As hypothesised, crayfish fed alumi

As hypothesised, crayfish fed aluminium-contaminated food for 28 days accumulated significant amounts of aluminium in the hepatopancreas and excreted a proportion of this, most likely via the antennal glands. Following the ten-day clearance period, a reduction in the concentration of aluminium in the hepatopancreas of aluminium-fed crayfish occurred but complete removal was not observed. Correlation between the amount of aluminium in the hepatopancreas and that ingested suggests that retention is related to uptake. However, loss from the hepatopancreas is enhanced at high tissue burdens as proportionally more aluminium was removed from this organ in crayfish that accumulated the most metal. The ten-day period of exposure to uncontaminated food resulted in a change in the sub-cellular distribution of aluminium in the hepatopancreas, from the heat stable protein fraction to the inorganic fraction, indicative of a possible detoxification mechanism. However, tissue damage in the hepatopancreas was evident from the altered tubular epithelial cells and the infiltrating haemocytes in the haemal space. No perturbations in the ionic balance of the tissues or haemolymph were observed in association with aluminium accumulation.

It has previously been proposed that very little aluminium is absorbed from the crayfish gut (Madigosky et al., 1991 and Bendell-Young, 1994). However, we showed both accumulation and subsequent removal of ingested aluminium. P. leniusculus fed aluminium-contaminated food accumulated the metal in the hepatopancreas and most likely excreted a proportion of it via the antennal gland. The antennal glands are the primary excretory organ of the crayfish (Freire et al., 2008) and whilst the increase in the concentration of aluminium in this tissue does not confirm excretion, the changes in aluminium concentration over time indicate that this may have been occurring.

The assimilation efficiency was estimated at 1.2%, which is substantially lower than 11–13% reported for crayfish fed aluminium-loaded snail tissue (Walton et al., 2010a). However, the tissue distribution of aluminium within the crayfish was similar in the two studies. Furthermore, our value is comparable with experiments where aluminium-spiked food preparations were administered to rainbow trout (Handy, 1993) and human subjects (Greger and Baier, 1983 and Day et al., 1991). A possible reason for the greater assimilation of aluminium from snail tissue compared to artificial food containing the metal as the chloride salt is that the latter may be less bioavailable to the crayfish. In addition, the assimilation efficiency in the current experiment may underestimate the amount of aluminium ingested as some of the crayfish stopped eating before the end of the experiment. Therefore, elimination of much of the accumulated aluminium may have occurred in these crayfish before they were sacrificed. This elimination may also explain the variability between individual crayfish which was observed when correlating the amount of aluminium ingested and the amount in the hepatopancreas. Importantly, the mechanisms of uptake appear to be the same in crayfish fed aluminium-spiked pellets and aluminium-loaded snails. If the assimilation efficiency is higher in the environment due to increased bioavailability then toxic effects are likely to be greater than those measured in our lab study.

Since crayfish accumulate aluminium in the hepatopancreas it was predicted that aluminium exposure would damage the hepatopancreas and this was tested by analysing the tissue histopathology. Examination of the histopathology revealed that aluminium ingestion resulted in inflammation in the crayfish hepatopancreas, manifested as an increase in infiltrating haemocytes in the haemal space. A similar inflammatory response was observed in oysters subjected to bacterial infection (Cochennec-Laureau et al., 2003) and shrimps exposed to aqueous metals (Wu et al., 2008) and injected with irritants such as turpentine (Fontaine et al., 1975). The increase in infiltrating haemocytes observed in the crayfish was positively correlated with the amount of aluminium ingested; supporting the hypothesis that ingestion of aluminium causes a pro-inflammatory response. Histopathological analysis also revealed an increase in the vacuolisation of tubular epithelial cells and a reduction in cell height, two characteristics identified in shrimp hepatopancreas following exposure to irritants (Fontaine et al., 1975 and Wu et al., 2008). Furthermore, the ten day clearance period was not sufficient to allow for reversal of the damage to the hepatopancreas.

During the ten-day clearance period it was evident that crayfish excreted only a proportion of the aluminium accumulated during the previous exposure period. Incomplete removal of metal from the hepatopancreas following a period of non-exposure has also been observed in crayfish exposed to lead (Anderson et al., 1997). Much of the aluminium in the hepatopancreas was initially associated with heat stable proteins. Metals associated with this fraction are considered to be detoxified but still trophically available (Wallace and Lopez, 1997 and Wallace and Luoma, 2003). Transition metals such as copper and cadmium are detoxified by binding to metallothionein proteins (Cherian and Goyer, 1978). Aluminium does not associate with this group of proteins (Putterill and Gardner, 1988) but there is evidence for an affinity for transferrins (Martin, 1986 and Putterill and Gardner, 1988). The heat stable fraction would also contain small molecules that chelate aluminium, such as citrate. The shift in the sub-cellular distribution of aluminium to the inorganic fraction by day 38 suggests that some of the metal remaining in the hepatopancreas is ultimately stored as inorganic granules (Lyon and Simkiss, 1984). Storage as granules would not only benefit the crayfish but would also reduce bioavailability of the aluminium to predators; metals localised in inorganic granules are thought to be detoxified and trophically unavailable (Wallace and Lopez, 1997, Wallace and Luoma, 2003 and Steen Redeker et al., 2007). Therefore, changes in the proportional distribution of aluminium from heat stable proteins (and other small molecules) to the inorganic granules during the clearance period may indicate that the metal is further detoxified in the hepatopancreas and hence largely removed from the food chain. Nevertheless, from the histopathological analysis we can conclude that the storage of aluminium in detoxified, sub-cellular fractions does not enable the crayfish to avoid tissue damage.

Uptake and excretion of aluminium-contaminated food does not appear to cause stress-related imbalances in the haemolymph as no changes in haemolymph protein and haemolymph/tissue ion concentrations were observed. The fluctuations in sodium levels during the clearance period and in haemocyte counts on day 7 may have resulted from crayfish entering different stages of the moult cycle (Zare and Greenaway, 1997 and Cheng and Chen, 2001) as there was no relationship with ingested aluminium. Potassium concentrations in the hepatopancreas of aluminium-fed crayfish were lower on experimental day 28 and this decrease was negatively correlated with the amount of aluminium ingested. This change may be connected with the tissue damage and inflammation in the hepatopancreas as intracellular potassium depletion is required for maturation of interleukin-1β, a mediator of the inflammatory response (Perregaux and Gabel, 1994).

The concentration of aluminium in the marine halibut gelatine pellets (∼430 μ/g pellet wet weight) was similar to that measured in potential prey from polluted natural environments (Wren and Stephenson, 1991) and therefore the response of the crayfish is likely to reflect that in the wild. As the pellets leached less than 0.5% of aluminium into the surrounding water over the course of 16 h, we are confident that the effects observed are attributable to the ingestion of aluminium and not uptake from the external aqueous environment.

We conclude that crayfish can cope with short-term exposure to aluminium-contaminated food via detoxification and excretion of the accumulated metal. However, this is at a cost to the main digestive organ, the hepatopancreas, which is likely to reduce the ‘fitness’ of the crayfish. Whether damage to the hepatopancreas would be fatal during chronic exposure to aluminium-spiked food and whether the damage is reversible over a longer clearance period requires further study.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นสมมุติฐาน, อาหารกุ้งที่เลี้ยงด้วยอลูมิเนียมปนเปื้อน 28 วันสะสมยอดเงินที่สำคัญของอลูมิเนียมในตับและขับออกมาจากสัดส่วนนี้ส่วนใหญ่จะผ่านต่อม antennal ตามระยะเวลาการกวาดล้างสิบวันการลดความเข้มข้นของอลูมิเนียมในตับของอลูมิเนียมที่เลี้ยงกุ้งที่เกิดขึ้น แต่การกำจัดที่สมบูรณ์แบบไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของอลูมิเนียมในตับและติดเครื่องเห็นว่าการเก็บรักษาที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึม แต่การสูญเสียจากตับจะเพิ่มภาระเนื้อเยื่อที่สูงที่สุดเท่าที่อลูมิเนียมมากขึ้นตามสัดส่วนถูกลบออกจากอวัยวะในกุ้งที่สะสมโลหะมากที่สุดระยะเวลาสิบวันของการสัมผัสกับอาหารที่ปนเปื้อนมีผลในการเปลี่ยนแปลงในการกระจายย่อยของเซลล์ในตับอลูมิเนียมจากเศษโปรตีนความร้อนที่มั่นคงเศษนินทรีย์แสดงให้เห็นถึงกลไกการล้างพิษที่เป็นไปได้ อย่างไรก็ตามความเสียหายในเนื้อเยื่อตับได้อย่างชัดเจนจากเซลล์เยื่อบุผิวที่เปลี่ยนแปลงท่อและเม็ดเลือดแทรกซึมเข้าไปในพื้นที่ haemal เยี่ยงอย่างไม่มีความสมดุลไอออนของเนื้อเยื่อหรือเลือดพบในการเชื่อมโยงกับการสะสมอลูมิเนียม.

จะได้รับก่อนหน้านี้เสนอว่ามากอลูมิเนียมเล็ก ๆ น้อย ๆ จะถูกดูดซึมจากลำไส้กุ้ง (madigosky et al.ปี 1991 และ bendell-young, 1994) แต่เราแสดงให้เห็นถึงการสะสมและการกำจัดที่ตามมาของอลูมิเนียมติดเครื่อง p อาหาร leniusculus เลี้ยงอลูมิเนียมโลหะปนเปื้อนสะสมในตับและขับออกมาส่วนใหญ่มีแนวโน้มสัดส่วนของมันผ่านทางต่อม antennal ต่อม antennal เป็นอวัยวะขับถ่ายหลักของกุ้ง (Freire et al.2008) และในขณะที่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอลูมิเนียมในเนื้อเยื่อนี้ไม่ได้ยืนยันการขับถ่ายการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของอลูมิเนียมในช่วงเวลานี้แสดงให้เห็นว่าอาจจะได้รับที่เกิดขึ้น.

ประสิทธิภาพการดูดซึมอยู่ที่ประมาณ 1.2% ซึ่งเป็นที่ต่ำกว่า 11-13% รายงานเนื้อเยื่อกุ้งที่เลี้ยงหอยทากอลูมิเนียมโหลด (วอลตัน et al. 2010a) อย่างไรก็ตามการกระจายเนื้อเยื่อของอลูมิเนียมภายในกั้งเป็นที่คล้ายกันในการศึกษาทั้งสอง นอกจากนี้มูลค่าของเราก็เปรียบได้กับการทดลองที่อลูมิเนียมที่มีหนามแหลมเตรียมอาหารได้รับการบริหารให้กับเรนโบว์เทราท์ (มีประโยชน์, 1993) และวิชามนุษย์ (Greger และ Baier, 1983 และวัน et al. 1991)เหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับการดูดซึมมากขึ้นจากอลูมิเนียมจากเนื้อเยื่อหอยทากเมื่อเทียบกับอาหารเทียมที่มีโลหะเป็นเกลือคลอไรด์เป็นที่หลังอาจจะน้อยไป bioavailable กั้ง นอกจากนี้ประสิทธิภาพการดูดซึมในการทดลองในปัจจุบันอาจประมาทปริมาณของอลูมิเนียมติดเครื่องเป็นบางส่วนของกั้งหยุดกินก่อนที่จะสิ้นสุดการทดลอง ดังนั้นการกำจัดของมากของอลูมิเนียมที่สะสมอาจจะเกิดขึ้นในกุ้งเหล่านี้ก่อนที่พวกเขาเสียสละการกำจัดนี้ยังอาจอธิบายความแปรปรวนระหว่างกั้งบุคคลซึ่งได้รับการตั้งข้อสังเกตเมื่อความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของอลูมิเนียมติดเครื่องและจำนวนเงินในตับ ที่สำคัญกลไกของการดูดซึมปรากฏจะเหมือนกันในกุ้งที่เลี้ยงด้วยอาหารเม็ดอลูมิเนียมที่มีหนามแหลมและหอยอลูมิเนียมโหลดหากประสิทธิภาพการดูดซึมสูงในสภาพแวดล้อมที่เกิดจากการดูดซึมเพิ่มขึ้นแล้วความเป็นพิษมีแนวโน้มที่จะมากขึ้นกว่าที่วัดได้ในห้องปฏิบัติการการศึกษาของเรา.

ตั้งแต่กั้งสะสมในตับอลูมิเนียมมันเป็นที่คาดการณ์ว่าการได้รับอลูมิเนียมจะเกิดความเสียหายตับและ ถูกทดสอบโดยการวิเคราะห์เนื้อเยื่อพยาธิสภาพการตรวจสอบของพยาธิสภาพเผยให้เห็นว่าการบริโภคอลูมิเนียมมีผลในการอักเสบในตับกุ้ง, ประจักษ์เป็นเพิ่มขึ้นในเม็ดเลือดแทรกซึมเข้าไปในพื้นที่ haemal ตอบสนองการอักเสบที่คล้ายกันพบว่าในหอยนางรมภายใต้การติดเชื้อแบคทีเรีย (cochennec-laureau, et al., 2003) และกุ้งสัมผัสกับโลหะน้ำ (Wu et al.2008) และฉีดด้วยระคายเคืองเช่นน้ำมันสน (Fontaine, et al., 1975) เพิ่มขึ้นในการแทรกซึมเข้าไปในเม็ดเลือดพบในกุ้งมีความสัมพันธ์ในทางบวกกับปริมาณของอลูมิเนียมติดเครื่อง; สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าบริโภคของอลูมิเนียมทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบโปรการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยายังเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นใน vacuolisation ของเซลล์เยื่อบุผิวท่อและการลดความสูงของเซลล์ในสองลักษณะที่ระบุไว้ในตับกุ้งต่อไปนี้การสัมผัสกับระคายเคือง (Fontaine, et al., 1975 และ Wu et al. 2008) นอกจากนี้ระยะเวลาการกวาดล้างสิบวันไม่เพียงพอที่จะอนุญาตให้มีการผกผันของความเสียหายให้กับตับ.

ในช่วงระยะเวลาโปรโมชั่นสิบวันมันก็เห็นได้ชัดว่ากุ้งขับออกมาเพียง แต่สัดส่วนของอลูมิเนียมที่สะสมในช่วงระยะเวลาการเปิดรับหน้าที่ การกำจัดที่ไม่สมบูรณ์ของโลหะจากตับตามระยะเวลาของการสัมผัสที่ไม่ได้รับการปฏิบัติในกุ้งสัมผัสกับตะกั่ว (Anderson et al. 1997)มากของอลูมิเนียมในตับมีความสัมพันธ์ครั้งแรกกับโปรตีนที่มีเสถียรภาพความร้อน โลหะที่เกี่ยวข้องกับส่วนนี้จะถือว่าเป็นพิษ แต่ยังคงมี trophically (วอลเลซและโลเปซ, ปี 1997 และวอลเลซและ Luoma 2003) เปลี่ยนแปลงของธาตุโลหะเช่นทองแดงและแคดเมียมจะ detoxified โดยผูกพันกับ metallothionein โปรตีน (Cherian และ Goyer, 1978)อลูมิเนียมไม่ได้เชื่อมโยงกับกลุ่มนี้ของโปรตีน (Putterill และการ์ดเนอร์, 1988) แต่มีหลักฐานสำหรับความเป็นพี่น้องกันสำหรับ transferrins (มาร์ติน, 1986 และ Putterill และการ์ดเนอร์, 1988) ความร้อนส่วนที่มีเสถียรภาพก็จะมีโมเลกุลขนาดเล็กที่ก้ามปูอลูมิเนียมเช่นซิเตรทการเปลี่ยนแปลงในการกระจายย่อยเซลล์ของอลูมิเนียมเศษนินทรีย์โดย 38 วันแสดงให้เห็นว่าบางส่วนของโลหะที่เหลืออยู่ในตับจะถูกเก็บไว้ในท้ายที่สุดเป็นเม็ดนินทรีย์ (ลียงและ simkiss, 1984) การจัดเก็บข้อมูลเป็นเม็ดจะไม่เพียง แต่ได้รับประโยชน์กั้ง แต่ยังจะช่วยลดการดูดซึมของอลูมิเนียมล่า;โลหะหน่วงเม็ดนินทรีย์มีความคิดที่จะสลายและ trophically ใช้งานไม่ได้ (วอลเลซและโลเปซ, 1997, วอลเลซและ Luoma, 2003 และสตีน Redeker et al., 2007) ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการกระจายสัดส่วนของอลูมิเนียมจากโปรตีนที่มีเสถียรภาพความร้อน (และโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ ) เพื่อแกรนูลนินทรีย์ในช่วงระยะเวลาโปรโมชั่นอาจบ่งบอกว่าโลหะที่เป็นพิษต่อไปในตับและด้วยเหตุนี้ลบส่วนใหญ่มาจากห่วงโซ่อาหาร อย่างไรก็ตามจากการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาที่เราสามารถสรุปได้ว่าการจัดเก็บข้อมูลของอลูมิเนียมใน detoxified,เศษส่วนย่อยโทรศัพท์มือถือไม่เปิดใช้งานกั้งเพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายที่เนื้อเยื่อ.

การดูดซึมและการขับถ่ายของอาหารที่ปนเปื้อนอลูมิเนียมไม่ปรากฏที่จะทำให้เกิดความไม่สมดุลของความเครียดที่เกี่ยวข้องกับเลือดในขณะที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในโปรตีนในเลือดและเลือด / เนื้อเยื่อความเข้มข้นของไอออนที่ถูกตั้งข้อสังเกต .ความผันผวนในระดับโซเดียมในช่วงระยะเวลาโปรโมชั่นและในการนับเม็ดเลือดเมื่อวันที่ 7 วันอาจจะมีผลมาจากการเข้ากุ้งแต่ละขั้นตอนของวงจรการลอกคราบ (จนผ่านและกรีน, ปี 1997 และเฉิงและเฉิน, 2001) ในขณะที่มีความสัมพันธ์กับอลูมิเนียมไม่ติดเครื่องความเข้มข้นของโพแทสเซียมในตับของอลูมิเนียมที่เลี้ยงกุ้งลดลงในวันที่ 28 และทดลองลดลงนี้มีความสัมพันธ์เชิงลบกับปริมาณของอลูมิเนียมติดเครื่อง การเปลี่ยนแปลงนี้อาจจะเชื่อมต่อกับความเสียหายของเนื้อเยื่อและการอักเสบในตับเป็นพร่องโพแทสเซียมภายในเซลล์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของ interleukin-1β,สื่อกลางของการตอบสนองการอักเสบ (perregaux และ Gabel, 1994).

ความเข้มข้นของอลูมิเนียมในทะเลซีกเจลาตินเม็ด (~ 430 μ / g น้ำหนักเม็ดเปียก) เป็นแบบเดียวกับที่วัดในเหยื่อที่อาจเกิดขึ้นจากสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติที่ปนเปื้อน (นกกระจิบ และสตีเฟนสัน, 1991) ดังนั้นการตอบสนองของกุ้งมีแนวโน้มที่จะสะท้อนให้เห็นว่าอยู่ในป่า เป็นเม็ด leached น้อยกว่า 05% ของอลูมิเนียมลงไปในน้ำโดยรอบในช่วง 16 ชั่วโมงเรามีความมั่นใจว่าผลกระทบที่สังเกตได้มีสาเหตุมาจากการบริโภคอลูมิเนียมและการดูดซึมไม่ได้มาจากสภาพแวดล้อมของน้ำภายนอก.

เราสรุปกุ้งที่สามารถรับมือกับระยะสั้น การสัมผัสกับอาหารอลูมิเนียมที่ปนเปื้อนสารพิษผ่านทางและการขับถ่ายของโลหะสะสม อย่างไรก็ตามนี้เป็นค่าใช้จ่ายในการย่อยอาหารอวัยวะหลักของตับซึ่งเป็นแนวโน้มที่จะลด 'กาย' กุ้ง ไม่ว่าจะเกิดความเสียหายต่อตับจะเป็นอันตรายถึงชีวิตในระหว่างการสัมผัสเรื้อรังกับอาหารอลูมิเนียมที่ได้ถูกแทงและไม่ว่าจะเกิดความเสียหายสามารถย้อนกลับได้ในช่วงระยะเวลาโปรโมชั่นจำเป็นต้องศึกษาต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็น hypothesised เครย์ฟิชเลี้ยงอาหารปนเปื้อนสารอะลูมิเนียมสำหรับ 28 วันสะสมยอดเงินสำคัญของอะลูมิเนียมในการ hepatopancreas และ excreted สัดส่วนนี้ ส่วนใหญ่ผ่านต่อม antennal ต่อระยะเวลา 10 วันเคลียร์ ลดความเข้มข้นของอะลูมิเนียมในการ hepatopancreas ของเครย์ฟิชเลี้ยงอลูมิเนียมเกิดขึ้น แต่ไม่ได้สังเกตเอาออกเสร็จสมบูรณ์ ความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของอะลูมิเนียมในการ hepatopancreas และที่กินแนะนำว่า เก็บข้อมูลเกี่ยวข้องกับการดูดซับ อย่างไรก็ตาม จาก hepatopancreas ที่เพิ่มในเนื้อเยื่อสูงภาระเป็นอะลูมิเนียมเพิ่มมากขึ้นตามสัดส่วนถูกเอาออกจากอวัยวะส่วนนี้ในเครย์ฟิชที่สะสมโลหะมากที่สุด ระยะเวลา 10 วันของการสัมผัสกับอาหารดื่มส่งผลให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในการกระจายเซลล์ย่อยของอะลูมิเนียมใน hepatopancreas จากเศษโปรตีนที่มีความร้อนเศษอนินทรีย์ ส่อกลไกความเป็นไปได้ อย่างไรก็ตาม ความเสียหายของเนื้อเยื่อใน hepatopancreas ถูกชัดจากเซลล์ epithelial ท่อเปลี่ยนแปลงและ haemocytes infiltrating ในพื้นที่ haemal ไม่ perturbations ในดุล ionic ของเนื้อเยื่อหรือ haemolymph สุภัคกับอะลูมิเนียมสะสม

มันได้เคยถูกเสนอว่า อลูมิเนียมเล็กดูดซึมจากลำไส้เครย์ฟิช (Madigosky et al., 1991 และ ยัง Bendell, 1994) อย่างไรก็ตาม เราพบสะสมและต่อมาเอาอะลูมิเนียมติดเครื่องแล้ว P. leniusculus เลี้ยงอาหารปนเปื้อนสารอะลูมิเนียมสะสมโลหะใน hepatopancreas และจะ excreted สัดส่วนของมันผ่านต่อม antennal อวัยวะขับถ่ายหลักของเครย์ฟิชมีต่อม antennal (Freire et al., 2008) และในขณะที่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอะลูมิเนียมในเนื้อเยื่อนี้ยืนยันการขับถ่าย การเปลี่ยนแปลงในอะลูมิเนียมความเข้มข้นมากกว่าเวลาระบุว่า นี้อาจมีการเกิดขึ้น

ประสิทธิภาพผสมได้ประมาณ 1.2% ซึ่งถูกมากต่ำกว่า 11–13% รายงานสำหรับเครย์ฟิชเลี้ยงเนื้อเยื่อของหอยทากโหลดอะลูมิเนียม (วัลตัน et al., 2010a) อย่างไรก็ตาม การกระจายเยื่อของอะลูมิเนียมภายในเครย์ฟิชคล้ายกันในการศึกษาสองได้ นอกจากนี้ ค่าของเราได้เปรียบเทียบกับการทดลองที่มีจัดการเตรียม spiked อะลูมิเนียมอาหารเรนโบว์เทราต์ (Handy, 1993) และเรื่องมนุษย์ (Greger และ Baier, 1983 และวัน et al., 1991) เหตุผลเป็นไปได้การผสมกลมกลืนมากกว่าของอะลูมิเนียมจากเนื้อเยื่อของหอยทากเมื่อเทียบกับอาหารเทียมที่ประกอบด้วยโลหะเป็นเกลือคลอไรด์ ที่หลังอาจจะน้อย bioavailable กับเครย์ฟิช นอกจากนี้ ประสิทธิภาพผสมกลมกลืนในการทดลองปัจจุบันอาจดูถูกดูแคลนจำนวนอลูมิเนียมที่กินเป็นบางส่วนของเครย์ฟิชหยุดกินก่อนสิ้นสุดการทดลอง ดังนั้น กำจัดอะลูมิเนียมสะสมมากอาจเกิดในเครย์ฟิชเหล่านี้ก่อนที่พวกเขาได้เสียสละ ตัดออกนี้ยังอาจอธิบายความแปรผันระหว่างเครย์ฟิชละซึ่งถูกตรวจสอบเมื่อกำลังรวบรวมจำนวนอลูมิเนียมที่กินและจำนวนในการ hepatopancreas สำคัญ กลไกการดูดซับแสดงให้ เหมือนกันในเครย์ฟิชเลี้ยงขี้ spiked อะลูมิเนียมและอะลูมิเนียมโหลดหอย ประสิทธิภาพอันจะสูงในสภาพแวดล้อมเนื่องจากการดูดซึมเพิ่มขึ้น ถ้าผลเป็นพิษมีแนวโน้มที่จะสูงกว่าในศึกษาห้องปฏิบัติการของเรา

เนื่องจากเครย์ฟิชสะสมอะลูมิเนียมใน hepatopancreas มันถูกคาดการณ์ว่า แสงอะลูมิเนียมจะเกิดความเสียหาย hepatopancreas และนี้ได้รับการทดสอบ โดยวิเคราะห์จุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อ ตรวจสอบการจุลพยาธิวิทยาเปิดเผยว่า กินอะลูมิเนียมทำให้อักเสบใน hepatopancreas เครย์ฟิช ประจักษ์เป็นการเพิ่มลซึ่ง haemocytes ในพื้นที่ haemal การตอบสนองการอักเสบคล้ายที่พบในการติดเชื้อแบคทีเรีย (Cochennec-Laureau และ al., 2003) หอยนางรม และกุ้งที่สัมผัสกับโลหะอควี (Wu et al., 2008) และฉีด ด้วยเมื่อเช่นน้ำมันสน (ฟงแตง et al., 1975) เพิ่มลซึ่งในเครย์ฟิช haemocytes ถูก correlated บวกกับจำนวนอลูมิเนียมกิน สนับสนุนสมมติฐานที่ว่า กินของอะลูมิเนียมทำให้การตอบสนองมืออาชีพอักเสบ วิเคราะห์ histopathological ยังเปิดเผยเพิ่มขึ้นใน vacuolisation ของ epithelial เซลล์ท่อและลดความสูงของเซลล์ สองลักษณะที่ระบุใน hepatopancreas กุ้งต่อแสงเคือง (ฟงแตง et al., 1975 และ Wu et al., 2008) นอกจากนี้ ระยะเคลียร์วันที่ 10 ไม่เพียงพอสำหรับการกลับรายการของ hepatopancreas ความเสียหายให้

ในช่วงเวลาสิบวันเคลียร์ก็ชัด ว่า เครย์ฟิช excreted เฉพาะสัดส่วนของอะลูมิเนียมสะสมช่วงเปิดเผยก่อนหน้านี้ การกำจัดโลหะจากต่อ hepatopancreas สังเกตระยะเวลาของการไม่สัมผัสในสัมผัสกับนำเครย์ฟิช (แอนเดอร์สันและ al., 1997) ยังไม่สมบูรณ์ มากของอะลูมิเนียมใน hepatopancreas ได้เริ่มเกี่ยวข้องกับความร้อนโปรตีนมีเสถียรภาพ โลหะที่เกี่ยวข้องกับเศษส่วนนี้จะถือว่าเป็น detoxified แต่ยัง trophically (Wallace และโล เปซ 1997 และ Wallace และ Luoma, 2003) เปลี่ยนโลหะเช่นทองแดงและแคดเมียมมี detoxified โดยรวมเข้ากับโปรตีน metallothionein (Cherian และ Goyer, 1978) อลูมิเนียมไม่เชื่อมโยงกับกลุ่มของโปรตีน (Putterill และการ์ดเนอร์ 1988) นี้ แต่มีหลักฐานในการมีความสัมพันธ์สำหรับ transferrins (มาร์ติน 1986 และ Putterill และการ์ด เนอร์ 1988) เศษส่วนมีเสถียรภาพความร้อนจะยังประกอบด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ chelate อลูมิเนียม เช่นซิเตรต กะในการกระจายเซลล์ย่อยของอะลูมิเนียมให้เป็นเศษส่วนอนินทรีย์วัน 38 แนะนำว่า ของโลหะที่เหลือใน hepatopancreas สุดเก็บเป็นเม็ดอนินทรีย์ (ลียงและ Simkiss, 1984) จะไม่เพียงได้รับประโยชน์เครย์ฟิชเก็บเป็นเม็ด แต่จะลดชีวปริมาณออกฤทธิ์ของอะลูมิเนียมเพื่อล่า โลหะ localised ในเม็ดอนินทรีย์จะคิดเป็น detoxified และ trophically พร้อม (Wallace และโล เปซ 1997, Wallace และ Luoma, 2003 และ Steen Redeker et al., 2007) ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงในการกระจายสัดส่วนของอะลูมิเนียมจากความร้อนโปรตีนมั่นคง (และโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ) เม็ดอนินทรีย์ช่วงเคลียร์อาจบ่งชี้ว่า โลหะเพิ่มเติม detoxified ในการ hepatopancreas และดังนั้น ส่วนใหญ่ออกจากห่วงโซ่อาหาร อย่างไรก็ตาม จากวิเคราะห์ histopathological เราสามารถสรุปได้ว่า การจัดเก็บข้อมูลของอะลูมิเนียมใน detoxified เศษส่วนย่อยเซลเปิดเครย์ฟิชเพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายของเนื้อเยื่อ

ดูดธาตุอาหารและการขับถ่ายอาหารที่ปนเปื้อนสารอะลูมิเนียมไม่ทำความไม่สมดุลของความเครียดที่เกี่ยวข้องใน haemolymph ที่ไม่เปลี่ยนแปลงความเข้ม haemolymph โปรตีนและเนื้อ เยื่อ/haemolymph ไอออนข้นสุภัค ความผันผวนในโซเดียมอาจทำให้ระดับระยะเคลียร์ และ haemocyte นับวัน 7 จากเครย์ฟิชป้อนระยะต่าง ๆ ของ moult วนรอบ (Zare และ Greenaway, 1997 และเฉิง และ เฉิน 2001) มีความสัมพันธ์ใด ๆ กับอะลูมิเนียมติดเครื่องแล้ว โปแตสเซียมความเข้มข้นใน hepatopancreas ที่ของอะลูมิเนียมเลี้ยงเครย์ฟิชได้ต่ำในวันทดลอง 28 และลดลงถูก correlated ในเชิงลบกับจำนวนอลูมิเนียมที่กิน อาจเชื่อมต่อการเปลี่ยนแปลงนี้ มีความเสียหายของเนื้อเยื่อและการอักเสบใน hepatopancreas เป็นการลดลงของโพแทสเซียม intracellular จำเป็นสำหรับพ่อแม่ของ interleukin-1β เป็นสื่อกลางของการตอบสนองต่อการอักเสบ (Perregaux และ Gabel, 1994)

ความเข้มข้นของอะลูมิเนียมในการขี้ gelatine halibut ทะเล (∼430 μ/g เม็ดเปียกน้ำหนัก) คล้ายกับที่วัดในเหยื่อที่มีศักยภาพจากเสียธรรมชาติแวดล้อม (เรนและสตีเฟนสัน 1991) และดังนั้น การตอบสนองของเครย์ฟิชมีแนวโน้มถึงที่ในป่า เป็นขี้ leached น้อย กว่า 05% ของอะลูมิเนียมในน้ำโดยรอบในช่วง 16 h เรามั่นใจว่า ผลการสังเกตอย่างกินของอะลูมิเนียมและไม่ดูดซับจากการภายนอกอควีสภาพแวดล้อม

เราสรุปว่า เครย์ฟิชสามารถรับมือกับความเสี่ยงระยะสั้นอลูมิเนียมปนเปื้อนอาหารล้างพิษและการขับถ่ายของโลหะที่สะสม อย่างไรก็ตาม นี่คือต้นทุนการดำเนินการหลักย่อยอาหารอวัยวะ hepatopancreas ซึ่งเป็นแนวโน้มที่จะลด 'ฟิต' ของเครย์ฟิช ว่า hepatopancreas ความเสียหายจะร้ายแรงระหว่างอะลูมิเนียม spiked อาหารสัมผัสเรื้อรัง และ ว่าความเสียหายอย่างระยะเคลียร์ยาวต้องศึกษาเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็น hypothesised ใหญ่แบบก้ามกรามเลี้ยงอาหารทำจากอะลูมิเนียม - การปนเปื้อนใน 28 วันนับแต่วันสะสมได้มากอย่างมีนัยสำคัญของอะลูมิเนียมใน hepatopancreas และ excreted มีสัดส่วนนี้มากที่สุดโดยผ่านทางปลอกสวม antennal ได้ ต่อไปนี้ช่วงเวลาสิบวันระยะห่างที่ลดลงในการระดมทำจากอะลูมิเนียมใน hepatopancreas ของกุ้งนางอะลูมิเนียม - เลี้ยงเกิดขึ้นแต่การลบเสร็จสมบูรณ์ไม่สังเกตเห็นความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของอะลูมิเนียมใน hepatopancreas และหากฟันหลุดออกจากเบ้าที่เสนอว่าการยึดเป็นที่เกี่ยวข้องกับความเข้าใจ แต่ถึงอย่างไรก็ตามการสูญเสียจาก hepatopancreas ที่จะมีมากขึ้นที่แบ่งเบา ภาระ เนื้อเยื่อสูงมากขึ้นตามสัดส่วนที่ทำจากอะลูมิเนียมได้ถูกลบออกจากองค์กรนี้ในกุ้งน้ำจืดที่สะสมอยู่เป็นโลหะที่มากที่สุดช่วงระยะเวลาสิบวันที่ได้จากการสัมผัสกับอาหาร uncontaminated ส่งผลให้ในการเปลี่ยนที่อยู่ในการกระจายย่อย - เซลลูลาร์ที่ทำจากอะลูมิเนียมใน hepatopancreas จากเศษโปรตีนที่มี เสถียรภาพ ความร้อนออกไปสู่เศษส่วนไม่มีกายที่กลไกการแสดงของกระบวนการขับสารพิษที่เป็นไปได้ แต่ถึงอย่างไรก็ตามทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อใน hepatopancreas ที่เห็นได้ชัดจากเซลล์ epithelial หลอดการเปลี่ยนแปลงและ haemocytes infiltrating ในพื้นที่ haemal ได้ ในความสมดุลกระวนกระวายและหวั่นกลัว"โธ่เอ๋ยไม่มีฟังก์ชั่น Ionic ได้ของ haemolymph หรือเนื้อเยื่อที่ถูกตั้งข้อสังเกตว่าในการเชื่อมโยงกับการสะสมอะลูมิเนียม.

มันได้รับการเสนอที่ทำจากอะลูมิเนียมน้อยมากจะดูดซึมจากกุ้งนางลำไส้( madigosky et al .ก่อนหน้านี้bendell-young 1991 และ 1994 ) แต่ถึงอย่างไรก็ตามเราแสดงให้เห็นการสะสมและถอดใน ภายหลัง หากฟันหลุดออกจากเบ้าทำจากอะลูมิเนียมทั้งสอง p . leniusculus เลี้ยงอาหารทำจากอะลูมิเนียม - การปนเปื้อนโลหะที่สะสมใน hepatopancreas และเป็นไปได้มากที่ excreted มีสัดส่วนที่ผ่านปลอก antennal ได้ ปลอกสวม antennal มีอวัยวะที่ขับ(เหงื่อ)หลักของกุ้งนาง( Freire หนึ่ง et al .2008 )และในขณะที่เพิ่มความเข้มข้นที่ทำจากอะลูมิเนียมในเนื้อเยื่อนี้ไม่ยืนยันขี้การเปลี่ยนแปลงที่ทำจากอะลูมิเนียมในการระดมมากกว่าเวลาแสดงว่าการดำเนินการนี้อาจได้ที่เกิดขึ้นได้อย่างมี ประสิทธิภาพ

อิดริสที่ได้รับการประเมินอยู่ที่ 1.2% ซึ่งเป็นระดับต่ำกว่า 11-13% รายงานสำหรับกุ้งน้ำจืดเลี้ยงเนื้อเยื่อหอยทากอะลูมิเนียมแบบสปริง( Walton et al . 2010 ) แต่ถึงอย่างไรก็ตามการกระจายเนื้อเยื่อที่ทำจากอะลูมิเนียม ภายใน กุ้งนางที่มีความเหมือนในสองการศึกษาที่ ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อเทียบกับมูลค่าของเรามีการเตรียมตัวด้วยการทดลองที่ทำจากอะลูมิเนียม - เครื่องเซ่นไหว้เป็นอาหารให้ปลาเทราท์สายรุ้ง(ใช้งานได้สะดวก 1993 )และสาขาวิชาด้านสิทธิมนุษยชน( greger และ baier 1983 และวัน et al . 1991 )สาเหตุที่เป็นไปได้สำหรับดูดขึ้นไปที่ทำจากอะลูมิเนียมจากเนื้อเยื่อหอยทากเมื่อเทียบกับอาหารเทียมซึ่งมีโลหะที่เป็นเกลือคลอไรด์ที่เป็นที่ซึ่งอย่างหลังนี้อาจจะไม่ bioavailable เพื่อกุ้งนางที่ ในการเพิ่มประสิทธิภาพ การดูดได้ในการทดลองในปัจจุบันที่อาจต่ำเกินจำนวนเงินที่ของหากฟันหลุดออกจากเบ้าทำจากอะลูมิเนียมเป็นกุ้งน้ำจืดที่บางคนหยุดรับประทานก่อนที่จะสิ้นสุดการทดลอง ดังนั้นการกำจัดมากทำจากอะลูมิเนียมสะสมที่อาจเกิดขึ้นในกุ้งน้ำจืดเหล่านี้ก่อนที่จะได้ถวายการยกเลิกการดำเนินการนี้อาจอธิบายได้ระหว่างใหญ่แบบก้ามกรามรายบุคคลซึ่งพบว่าเมื่อ correlating จำนวนของหากฟันหลุดออกจากเบ้าทำจากอะลูมิเนียมและจำนวนเงินใน hepatopancreas ยัง ที่สำคัญที่สุดก็คือกลไกของความเข้าใจจะปรากฏขึ้นในการเป็นอย่างเดียวกันนี้ในกุ้งน้ำจืดเลี้ยงอะลูมิเนียม - เครื่องเซ่นไหว้เม็ดและอะลูมิเนียมแบบสปริงตัวบุ้งถ้าหากจะเอาอย่างมี ประสิทธิภาพ มีการปรับตัวสูงขึ้นในสิ่งแวดล้อมเนื่องจากมีการเพิ่มมากขึ้นจากนั้นคงรูปและมีดูดสารพิษผลมีแนวโน้มที่จะได้รับมากกว่าผู้ที่วัดในห้องปฏิบัติการของเราการศึกษา.

เนื่องจากกุ้งนางสะสมอะลูมิเนียมในที่ hepatopancreas คาดว่าจะทำจากอะลูมิเนียมความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายและ hepatopancreas นี้ได้รับการทดสอบด้วยการวิเคราะห์ที่เนื้อเยื่อ histopathology .การตรวจสอบของ histopathology ที่ทำจากอะลูมิเนียมถ่ายเอกซเรย์พบว่าส่งผลให้อยู่ในอาการอักเสบใน hepatopancreas กุ้งนางที่แสดงเป็นการเพิ่มใน infiltrating haemocytes haemal ที่อยู่ในพื้นที่ การตอบสนองยั่วยุความเหมือนที่พบว่าในหอยนางรมต้องตกอยู่ในการติดเชื้อแบคทีเรีย( cochennec-laureau et al . 2003 )และกุ้งสัมผัสกับโลหะที่เกิดจากน้ำ( WU et al .2008 )และแบบฉีดขึ้นรูปพร้อมด้วยมากว่าเช่นน้ำมันสน(ลาฟองเทน et al .. 1975 ) เพิ่มใน infiltrating haemocytes สังเกตเห็นในกุ้งนางที่มีความสัมพันธ์กับปริมาณของหากฟันหลุดออกจากเบ้าทำจากอะลูมิเนียมที่สนับสนุนข้อสมมุติฐานที่ว่าถ่ายเอกซเรย์ทำจากอะลูมิเนียมเป็นสาเหตุทำให้การตอบสนอง Pro - ยุยงให้ในเชิงบวกการวิเคราะห์ histopathological ยังเปิดเผยว่าเพิ่มขึ้นใน vacuolisation ของเซลล์ epithelial เป็นหลอดและการปรับลดในความสูงเซลล์สองลักษณะระบุใน hepatopancreas กุ้งต่อไปนี้การรับสาร(ลาฟองเทน et al . 1975 และ Wu et al . 2008 ) ยิ่งไปกว่านั้นช่วงเวลาสิบวันระยะห่างที่ไม่เพียงพอที่จะช่วยให้ความปราชัยของความเสียหายที่เกิดกับ hepatopancreas .

ได้ในระหว่างช่วงระยะเวลาสิบวันระยะห่างที่เห็นได้ชัดว่ากุ้งนาง excreted เท่านั้นที่มีสัดส่วนของอะลูมิเนียมที่สะสมอยู่ในระหว่างที่อยู่ในระยะเวลาการรับแสงก่อนหน้าที่ การลบไม่สมบูรณ์ของโลหะจาก hepatopancreas ช่วงต่อไปนี้ไม่มีความเสี่ยงได้รับการปฏิบัติในกุ้งนางสัมผัสกับตะกั่ว(แอนเดอร์สัน et al . 1997 )จำนวนมากของอะลูมิเนียมใน hepatopancreas ที่มีความเกี่ยวข้องกับโปรตีนที่มี เสถียรภาพ และความร้อนในครั้งแรก โลหะที่เกี่ยวข้องกับส่วนนี้ได้รับการพิจารณาว่าเป็น detoxified แต่ยังคงจัดให้บริการ trophically (วอลเลซและโลเปซ 1997 และวอลเลซและ luoma 2003 ) โลหะการเปลี่ยนแปลงต่างๆเช่นแคดเมียมและทองแดง detoxified โดยมีผลผูกพันกับ metallothionein โปรตีน( cherian และ goyer 1978 )ทำจากอะลูมิเนียมไม่เชื่อมโยงกับกลุ่มนี้ของโปรตีน( putterill และ Gardner 1988 )แต่มีหลักฐานสำหรับความสัมพันธ์กับสำหรับ transferrins (มาร์ติน 1986 putterill และ Gardner 1988 ) เศษส่วนที่มี เสถียรภาพ และความร้อนที่จะประกอบด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ทำจากอะลูมิเนียม chelate เช่น citrate ยังการเปลี่ยนแปลงในการกระจายย่อย - เซลลูลาร์ที่ทำจากอะลูมิเนียมเศษส่วนไม่มีกายในวัน 38 ชี้ให้เห็นว่าเป็นโลหะที่เหลือใน hepatopancreas บางอย่างจะจัดเก็บเป็นเลเยอร์สังเคราะห์ อนุภาค ความหอม( Lyon simkiss และ 1984 )ซึ่งในท้ายที่สุด การจัดเก็บข้อมูลที่มี อนุภาค ความหอมจะไม่เพียงได้รับประโยชน์กุ้งนางแต่จะลดคงรูปและมีดูดทำจากอะลูมิเนียมที่นักล่ายังโลหะแปลเป็น ภาษาไทย ในเลเยอร์สังเคราะห์ อนุภาค ความหอมมีความคิดจะ detoxified trophically และไม่พร้อมให้บริการ(วอลเลซและโลเปซ 1997 Wallace และ luoma 2003 และชาวเดนมาร์ก redeker et al . 2007 ) ดังนั้นSub - เซลลูลาร์เพียงเศษเสี้ยววินาทีจะไม่เปิดใช้งานที่ใหญ่แบบก้ามกรามเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ.

มีความเข้าใจและขี้ทำจากอะลูมิเนียม - การปนเปื้อนอาหารไม่ปรากฏขึ้นในการทำให้เกิดความตึงเครียดที่เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลใน haemolymph และไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน haemolymph โปรตีนและ haemolymph /เนื้อเยื่อไอออนความเข้มข้นก็สังเกตเห็น.ความผันผวนในระดับเกลือโซเดียมในระหว่างช่วงเวลาการขออนุญาตและอยู่ในนับถอยหลัง haemocyte ในวันที่ 7 พฤษภาคม มีผลมาจากกุ้งนางการเข้าสู่การขั้นตอนของวงจร(นก)เปลี่ยนขน( zare และ greenaway 1997 และเทศกาลเช็งเม้งและ Chen 2001 )เนื่องจากไม่มีความสัมพันธ์ด้วยอะลูมิเนียมหากฟันหลุดออกจากเบ้าสาขาวิชาโปแตสเซียมใน hepatopancreas ของกุ้งนางอะลูมิเนียม - เลี้ยงทดลองลดลงในวันที่ 28 และลดลงนี้เป็นความสัมพันธ์กับปริมาณของหากฟันหลุดออกจากเบ้าทำจากอะลูมิเนียมในทางลบกับ การเปลี่ยนแปลงนี้อาจมีการเชื่อมต่ออยู่กับอาการอักเสบและทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อใน hepatopancreas ที่เป็นระบบมีโปแตสเซียม intracellular จำเป็นสำหรับฝึกตนของ interleukin เฉพาะ 1ที่สถาบันฯที่อาการอักเสบของการตอบสนอง( perregaux และ gabel , 1994 ).

ที่ความเข้มข้นของอะลูมิเนียมในทะเลปลาใบขนุนดินระเบิดชนิดแรงกระสุนลูกปราย(∼ 430 μ/ G เม็ดเปียกน้ำหนัก)เป็นเหมือนกับที่วัดได้ใน ศักยภาพ เป็นเหยื่อจากมลพิษทางธรรมชาติ สภาพแวดล้อม (นกกระจิบและ stephenson , 1991 )และการตอบสนองของกุ้งนางมีโอกาสที่จะสะท้อนให้เห็นถึงที่ในป่า. เป็นกระสุนลูกปรายสำนักงานไม่น้อยกว่า 05% ของทำจากอะลูมิเนียมเข้าไปในน้ำโดยรอบมากกว่านี้แน่นอนว่าใน 16 ชั่วโมง,เรามีความมั่นใจว่าจะเห็นผลเป็นผลสืบเนื่องมาจากการที่ทางเดินหายใจ:ทำจากอะลูมิเนียมและไม่ได้มีความเข้าใจจาก ภายนอก ที่เกิดจากน้ำสิ่งแวดล้อม.

เราสรุปว่ากุ้งนางสามารถรับมือกับระยะสั้นความเสี่ยงต่อการถูกทำจากอะลูมิเนียม - การปนเปื้อนอาหารผ่านกระบวนการขับสารพิษและของสะสมที่เป็นโลหะ แต่ถึงอย่างไรก็ตามโรงแรมแห่งนี้คือที่ต้นทุนให้กับออร์แกนย่อยอาหารหลักที่ hepatopancreas ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะลด''ฟิตเน็สเซ็นเตอร์ของกุ้งนางได้ ไม่ว่าความเสียหายที่จะเกิดขึ้นกับ hepatopancreas ที่จะทำให้เกิดอันตรายถึงแก่ชีวิตในระหว่างความเสี่ยงโรคเรื้อรังในการได้รับอาหารทำจากอะลูมิเนียม - เครื่องเซ่นไหว้และไม่ว่าจะได้รับความเสียหายจะกลับได้ในช่วงระยะห่างอีกต่อไปที่ต้องใช้การศึกษาต่อไป