Increased energy intake, in particu

Increased energy intake, in particular, increased intake of sweet, energy-dense food, is thought to be one of the contributors to the rising rates in overweight individuals and obesity globally. Based on this idea, one popular way of combating the current obesity crisis is to reduce energy intake through HIS. Replacing sugar with HIS in food and beverages decouples sweetness from the energy value while maintaining sweetness. However, the role of sweet taste in energy intake and appetite regulation is controversial. The first part of this review focused on discussing the possible associations between sweet taste mechanisms within the oral cavity, GIT and the brain system towards both sugar and HIS. The identification of sweet TRC in both the oral cavity and GIT produced important insights into the mechanisms underlying sweet taste perception for both sugar and HIS. Collectively, the literature investigating the sensing mechanisms of sweet taste detection in both the oral cavity and GIT suggest that perhaps SGLT-1 is more responsible in the gut compared to the oral cavity, where sweet TRC are the primary sugar/HIS sensors. Based on in vitro studies, HIS failed to activate SGLT-1, and thus, no secretion of satiety hormones was observed upon ingestion of HIS in the GIT. It is important to note, however, that this mechanism may not extend to humans, since the studies were based on animal GI cells. Therefore, the full description of SGLT-1 in human studies is of relevance due to their apparent involvement in the GI functions and appetite regulation. The available data from brain studies comparing HIS and sugars have also revealed interesting findings regarding habitual consumers and non-habitual consumers of HIS. It was found that compared to a non-habitual consumer of HIS, a habitual consumer of HIS had greater overall activation in the brain reward pathways to both sugar and HIS. The reward pathways of a non-habitual consumer of HIS are generally not activated when consuming HIS as opposed to sugar, suggesting that the HIS may impair and adapt the brain’s capability to detect or sense nutrients. However, it is uncertain at this stage why the brain will adapt to sense HIS as nutrients. It would be interesting if future studies investigate whether obese habitual users of HIS had impairments in their oral, brain and gut sensing mechanisms of sweetness. This would then provide strong evidence linking these mechanisms into a unified theory of obesity development.
It has been suggested in several papers [77,78,79] that perhaps abnormalities in any or several of these nutrient-sensing mechanisms (i.e., sweet taste detection mechanism in the oral cavity, the brain and GIT) may be important to understand why some individuals consume more calories. Hence, understanding individual differences in detecting and recognizing sweetness towards caloric sugars and HIS and how these mechanisms may influence appetite (sensory-specific satiety and satiety) is important and needs to be verified in the future. Although largely hypothetical at this stage, the review of the literature investigating the potential links between sweet taste function, satiation, satiety and BMI reveals an interesting model and potential factor to understand being overweight and obesity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พลังงานเพิ่มขึ้นบริโภค โดยเฉพาะ เพิ่มขึ้นบริโภคอาหารหวาน พลังงานหนาแน่น เป็นความคิดที่จะร่วมสมทบอัตราเพิ่มขึ้นในโรคอ้วนและภาวะบุคคลหนึ่งทั่วโลก ขึ้นอยู่กับความคิดนี้ หนึ่งนิยมวิถีต่อสู้วิกฤตโรคอ้วนปัจจุบันคือการ ลดการบริโภคพลังงานผ่านเขา แทนน้ำตาลพร้อมอาหารและเครื่องดื่ม decouples ความหวานหอมจากค่าพลังงานในขณะที่รักษาความหวานหอม อย่างไรก็ตาม บทบาทของรสหวานในการควบคุมความอยากอาหารและการบริโภคพลังงานจะแย้ง ส่วนแรกของบทความนี้เน้นการเชื่อมโยงระหว่างกลไกรสหวานภายในโพรงปาก GIT และระบบสมองต่อทั้งน้ำตาลและเขาได้คุย รหัสของ TRC หวานในทั้งปากโพรงและ GIT ผลิตสำคัญเจาะลึกกลไกต้นแบบรับรู้รสหวานน้ำตาลและของเขา โดยรวม เอกสารประกอบการตรวจสอบกลไกของการตรวจสอบรสชาติหวานในโพรงปากและ GIT sensing แนะนำว่า บางที SGLT-1 เป็นผู้รับผิดชอบในลำไส้เมื่อเทียบกับช่องปาก การที่ TRC หวานเป็นน้ำตาลหลัก / เซนเซอร์ของเขา ขึ้นอยู่กับการศึกษาการเพาะเลี้ยง เขาล้มเหลวในการเรียกใช้งาน SGLT-1 และ ไม่หลั่งฮอร์โมนสามารถถูกตรวจสอบเมื่อกินของเขาในการ GIT โปรดทราบ อย่างไรก็ตาม ว่า กลไกนี้อาจไม่ลุกลามไปยังมนุษย์ ตั้งแต่ศึกษาอยู่ตามเซลล์ GI สัตว์ได้ ดังนั้น คำอธิบายเต็มของ SGLT-1 ในการศึกษามนุษย์มีความเกี่ยวข้องเนื่องจากการมีส่วนร่วมชัดเจนในหน้าที่ GI และควบคุมความอยากอาหาร ข้อมูลจากสมองการศึกษาเปรียบเทียบของเขาและน้ำตาลยังได้เปิดเผยผลการวิจัยที่น่าสนใจเกี่ยวกับผู้บริโภคที่เคยและไม่เคยบริโภคของเขา ก็พบว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้บริโภคไม่เคยของเขา ผู้บริโภคของเขาเคยมีการเปิดใช้งานโดยรวมมากกว่ามนต์รางวัลสมองทั้งน้ำตาลและของเขา หลักผลตอบแทนของผู้บริโภคที่ไม่เป็นของเขาอยู่โดยทั่วไปเรียกใช้ไม่เมื่อบริโภคเขาจำกัดน้ำตาล แนะนำที่ HIS อาจทำ และปรับเปลี่ยนของสมองความสามารถในการตรวจหา หรือรู้สึกสารอาหาร อย่างไรก็ตาม ได้แน่ในระยะนี้ทำไมสมองจะปรับให้เข้ากับความรู้สึกที่ HIS เป็นสารอาหาร มันจะน่าสนใจถ้าในอนาคตการศึกษาตรวจสอบว่า ผู้ใช้เคยอ้วนของเขามีไหวสามารถในช่องปาก สมอง และลำไส้การตรวจกลไกของความหวานหอม นี้แล้วจะมีฐานเชื่อมโยงกลไกเหล่านี้เป็นทฤษฎีที่รวมของโรคอ้วนมันได้ถูกแนะนำในเอกสารหลาย [77,78,79] ที่อาจจะผิดปกติใด ๆ หรือหลายเหล่านี้ตรวจระบบกลไก (เช่น รสออกหวานนำกลไกการตรวจสอบในช่องปาก สมอง และ GIT) อาจต้องเข้าใจทำไมบางคนใช้แคลอรี่มากขึ้น ดังนั้น เข้าใจความแตกต่างของแต่ละการตรวจสอบ และรับรองความหวานหอมน้ำตาลแคลอริก และเขา และวิธีกลไกเหล่านี้อาจมีอิทธิพลต่อความอยากอาหาร (เฉพาะรับความรู้สึกสามารถและสามารถ) เป็นสิ่งสำคัญ และจำเป็นต้องตรวจสอบในอนาคต แม้ว่าส่วนใหญ่สมมุติในขั้นตอนนี้ การทบทวนเอกสารประกอบการตรวจสอบการเชื่อมโยงอาจเกิดขึ้นระหว่างฟังก์ชันรสหวาน satiation สามารถ และ BMI เผยเป็นรุ่นที่น่าสนใจและเข้าใจเป็นภาวะโรคอ้วนเป็นปัจจัย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริมาณพลังงานที่เพิ่มมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคที่เพิ่มขึ้นของหวานอาหารพลังงานสูงเป็นความคิดที่จะเป็นหนึ่งในผู้ให้ไปยังอัตราการเพิ่มขึ้นในบุคคลที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วนทั่วโลก ขึ้นอยู่กับความคิดนี้เป็นหนึ่งในวิธีที่นิยมของการต่อสู้กับวิกฤตโรคอ้วนปัจจุบันเพื่อลดการบริโภคพลังงานผ่านของเขา การเปลี่ยนน้ำตาลที่มีอยู่ในอาหารและเครื่องดื่มของเขา decouples ความหวานจากค่าพลังงานในขณะที่รักษาความหวาน แต่บทบาทของรสหวานในปริมาณพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารเป็นที่ถกเถียง ส่วนแรกของการตรวจสอบนี้มุ่งเน้นไปที่การพูดคุยความสัมพันธ์ระหว่างกลไกที่เป็นไปได้รสหวานภายในช่องปาก GIT และระบบการทำงานของสมองที่มีต่อทั้งน้ำตาลและของเขา บัตรประจำตัวของ TRC หวานทั้งในช่องปากและ GIT ผลิตข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญในกลไกพื้นฐานการรับรู้รสหวานทั้งน้ำตาลและของเขา รวมวรรณกรรมตรวจสอบกลไกการตรวจจับของการตรวจสอบรสหวานทั้งในช่องปากและ GIT ชี้ให้เห็นว่าอาจจะ SGLT-1 เป็นความรับผิดชอบมากขึ้นในลำไส้เมื่อเทียบกับช่องปากที่ TRC หวานน้ำตาลหลัก / เซ็นเซอร์ของเขา ขึ้นอยู่กับการศึกษาในหลอดทดลองของเขาล้มเหลวที่จะเปิดใช้งาน SGLT-1 และทำให้การหลั่งของฮอร์โมนความเต็มอิ่มไม่พบว่าเมื่อการบริโภคของเขาในการคอมไพล์ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบได้อย่างไรว่ากลไกนี้อาจจะไม่ขยายไปถึงมนุษย์ตั้งแต่ศึกษาอยู่บนพื้นฐานของเซลล์ GI สัตว์ ดังนั้นคำอธิบายเต็มรูปแบบของ SGLT-1 ในการศึกษาของมนุษย์เป็นความเกี่ยวข้องเนื่องจากการมีส่วนร่วมที่ชัดเจนของพวกเขาในฟังก์ชั่นทางเดินอาหารและการควบคุมความอยากอาหาร ข้อมูลที่มีจากการศึกษาเปรียบเทียบสมองของเขาและน้ำตาลยังได้เผยผลการวิจัยที่น่าสนใจเกี่ยวกับผู้บริโภคและผู้บริโภคเป็นนิสัยที่ไม่เคยชินของเขา ผลการทดลองพบว่าเมื่อเทียบกับผู้บริโภคที่ไม่ใช่นิสัยของเขาผู้บริโภคนิสัยการเปิดใช้งานโดยรวมของเขามีมากขึ้นในทางเดินรางวัลสมองทั้งน้ำตาลและของเขา เส้นทางรางวัลของผู้บริโภคที่ไม่ใช่นิสัยของเขามักจะไม่ได้เปิดใช้งานเมื่อเสียของเขาเมื่อเทียบกับน้ำตาลบอกว่าเขาอาจจะทำให้เสียความสามารถในการปรับตัวและสมองในการตรวจสอบหรือรู้สึกสารอาหาร แต่ก็มีความไม่แน่นอนในขั้นตอนทำไมสมองจะปรับให้เข้ากับความรู้สึกของเขาเป็นสารอาหารนี้ มันจะน่าสนใจถ้าการศึกษาในอนาคตผู้ใช้ตรวจสอบว่าเป็นนิสัยของการเป็นโรคอ้วนมีความบกพร่องของเขาในช่องปากสมองและกลไกการตรวจจับลำไส้ของพวกเขาของความหวาน นี้แล้วจะให้หลักฐานเชื่อมโยงกลไกเหล่านี้เป็นทฤษฎีแบบครบวงจรของการพัฒนาโรคอ้วน.
จะได้รับการแนะนำในเอกสารหลาย [77,78,79] ความผิดปกติที่อาจจะอยู่ในหรือหลายเหล่านี้กลไกการตรวจวัดสารอาหาร (เช่นการตรวจสอบรสหวาน กลไกในช่องปาก, สมองและ GIT) อาจมีความสำคัญที่จะเข้าใจว่าทำไมบางคนกินแคลอรีมากขึ้น ดังนั้นการทำความเข้าใจความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการตรวจสอบและตระหนักถึงความหวานที่มีต่อแคลอรี่และน้ำตาลของเขาและวิธีการที่กลไกเหล่านี้อาจมีผลต่อความอยากอาหาร (เต็มอิ่มประสาทสัมผัสที่เฉพาะเจาะจงและความเต็มอิ่ม) เป็นสิ่งสำคัญและจำเป็นต้องได้รับการยืนยันในอนาคต แม้ว่าส่วนใหญ่สมมุติในขั้นตอนนี้การทบทวนวรรณกรรมที่ตรวจสอบการเชื่อมโยงอาจเกิดขึ้นระหว่างการทำงานของรสชาติหวานป้อยอ, เต็มอิ่มและค่าดัชนีมวลกายเผยให้เห็นรูปแบบที่น่าสนใจและปัจจัยที่มีศักยภาพที่จะเข้าใจการมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พลังงานที่เพิ่มขึ้นการบริโภคโดยเฉพาะการบริโภคที่เพิ่มขึ้นของอาหารข้นหวาน , พลังงาน , เป็นความคิดที่จะเป็นหนึ่งในผู้สนับสนุนการเพิ่มขึ้นในอัตราอ้วนและโรคอ้วนทั่วโลก ตามความคิดนี้ ได้รับความนิยม วิธีหนึ่งของการต่อสู้กับวิกฤตโรคอ้วนคือการลดการบริโภคพลังงานผ่านของเขาแทนน้ำตาลในอาหารและเครื่องดื่มของเขา decouples ความหวานจากค่าพลังงานในขณะที่รักษาความหวาน อย่างไรก็ตาม บทบาทของรสชาติหวานในการบริโภคพลังงานและการควบคุมความอยากอาหารจะขัดแย้ง ส่วนแรกของบทความนี้มุ่งเน้นการอภิปรายสมาคมเป็นไปได้ระหว่างกลไกรสหวานภายในโพรงปาก กิต และสมอง ระบบต่อทั้งน้ำตาลและของเขาตัวของ TRC หวานทั้งในช่องปากและไปผลิตที่สำคัญความเข้าใจในกลไกพื้นฐานการรับรู้รสหวาน ทั้งน้ำตาล และของเขา รวม , วรรณกรรมสืบสวนจากกลไกของการลิ้มรสหวานทั้งในช่องปาก และไปแนะนำนะ ว่า sglt-1 มีความรับผิดชอบมากขึ้นในทางเดินอาหารเมื่อเทียบกับโพรงปากที่ TRC หวานน้ำตาลหลัก / เซ็นเซอร์ของเขา จากการศึกษาในหลอดทดลองของเขาล้มเหลวในการเปิดใช้งาน sglt-1 จึงไม่มีการหลั่งฮอร์โมนความเต็มอิ่มพบว่าเมื่อรับประทานในพวก มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบ แต่ที่กลไกนี้อาจขยายไปถึงมนุษย์ ตั้งแต่การศึกษาขึ้นอยู่กับเซลล์ กี สัตว์ ดังนั้นคำอธิบายเต็มรูปแบบของ sglt-1 ในการศึกษาของมนุษย์มีความเกี่ยวข้องเนื่องจากการมีส่วนร่วมที่ชัดเจนของพวกเขาใน กี ฟังก์ชันและการควบคุมความอยากอาหาร . ข้อมูลจากสมอง การศึกษาเปรียบเทียบ และน้ำตาลยังได้เปิดเผยข้อมูลเกี่ยวกับผู้บริโภคและไม่น่าสนใจ นิสัยความเคยชินของผู้บริโภคของเขา พบว่าเมื่อเทียบกับผู้บริโภคไม่ใช่นิสัยของเขาบริโภคนิสัยของเค้าได้มากขึ้นโดยรวม การกระตุ้นสมองในรางวัลเส้นทางทั้งน้ำตาลและของเขา รางวัลทางไม่ใช่นิสัยบริโภคของเขาโดยทั่วไปจะไม่เปิดเมื่อการบริโภคของเขาตรงข้ามกับน้ำตาล , ชี้ให้เห็นว่าเขาอาจบั่นทอนประสิทธิภาพและปรับความสามารถสมองของการตรวจสอบหรือรังเลย อย่างไรก็ตามมันไม่แน่ใจในขั้นตอนนี้ทำไม สมองจะปรับตัวให้เข้ากับความรู้สึกของเขาเป็นสารอาหาร มันจะน่าสนใจถ้าการศึกษาในอนาคตตรวจสอบว่าผู้ใช้มีความอ้วนนิสัยของเขาในช่องปาก , สมองและกลไกของความหวานจากไส้ นี้จะให้หลักฐานที่เชื่อมโยงกลไกเหล่านี้เป็นทฤษฎีของการพัฒนาโรคอ้วน .
มันได้รับการแนะนำในหลายเอกสาร [ 77,78,79 ] ที่อาจผิดปกติใด ๆหรือหลายเหล่านี้สารอาหารจากกลไก ( เช่นรสหวานตรวจสอบกลไกในช่องปาก และสมองไป ) อาจเป็นสิ่งสำคัญที่จะเข้าใจว่าทำไมบางคนกินแคลอรีเพิ่มเติม ดังนั้นเข้าใจความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการตรวจสอบและจำความหวานต่อน้ำตาลแคลอรี่และของเขาและวิธีการเหล่านี้อาจมีผลต่อความอยากอาหาร ( โดยเฉพาะกลไกประสาทสัมผัสความเต็มอิ่มและ satiety ) และที่สำคัญจะต้องมีการตรวจสอบในอนาคต แม้ไปสมมุติในขั้นตอนนี้ ทบทวนวรรณกรรมการตรวจสอบการเชื่อมโยงที่อาจเกิดขึ้นระหว่างฟังก์ชันความอิ่มอกอิ่มใจ , รสหวาน ,ความเต็มอิ่มและ BMI แสดงรูปแบบน่าสนใจและศักยภาพที่จะเข้าใจปัจจัยการมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน