Neural systems that evolved to moti

Neural systems that evolved to motivate and reinforce foraging and food intake also underlie drug-seeking and self-administration. The fact that some of these drugs can cause addiction raises the logical possibility that some foods might also cause addcition. Many people claim that they feel compelled to eat sweet foods, similar in some ways to how an alcoholic might feel compelled to drink. Therefore, we developed an animal model to investigate why some people have difficulty moderating their intake of palatable foods, such as sweet beverages.

In this animal model, rats are food deprived daily for 12 h, then after a delay of 4 h into their normal circadian-driven active period, they are given 12-h access to a sugar solution and chow. As a result, they learn to drink the sugar solution copiously, especially when it first becomes available each day.

After a month on this intermittent-feeding schedule, the animals show a series of behaviors similar to the effects of drugs of abuse. These are categorized as “bingeing”, meaning unusually large bouts of intake, opiate-like “withdrawal” indicated by signs of anxiety and behavioral depression (Colantuoni et al., 2001, 2002), and “craving” measured during sugar abstinence as enhanced responding for sugar (Avena et al., 2005). There are also signs of both locomotor and consummatory “cross-sensitization” from sugar to drugs of abuse (Avena et al., 2004, Avena and Hoebel, 2003b). Having found these behaviors that are common to drug dependency with supporting evidence from other laboratories (Gosnell, 2005, Grimm et al., 2005, Wideman et al., 2005), the next question is why this happens.

A well-known characteristic of addictive drugs is their ability to cause repeated, intermittent increases in extracellular dopamine (DA) in the nucleus accumbens (NAc) (Di Chiara and Imperato, 1988, Hernandez and Hoebel, 1988, Wise et al., 1995). We find that rats with intermittent access to sugar will drink in a binge-like manner that releases DA in the NAc each time, like the classic effect of most substances of abuse (Avena et al., 2006, Rada et al., 2005b). This consequently leads to changes in the expression or availability of DA receptors (Colantuoni et al., 2001, Spangler et al., 2004).

Intermittent sugar access also acts by way of opioids in the brain. There are changes in opioid systems such as decreased enkephalin mRNA expression in the accumbens (Spangler et al., 2004). Signs of withdrawal seem to be largely due to the opioid modifications since withdrawal can be obtained with the opioid antagonist naloxone. Food deprivation is also sufficient to precipitate opiate-like withdrawal signs (Avena, Bocarsly, Rada, Kim and Hoebel, unpublished, Colantuoni et al., 2002). This withdrawal state involves at least two neurochemical manifestations. First is a decrease in extracellular DA in the accumbens, and second is the release of acetylcholine (ACh) from accumbens interneurons. These neurochemical adaptations in response to intermittent sugar intake mimic the effects of opiates.

The theory is formulated that intermittent, excessive intake of sugar can have dopaminergic, cholinergic and opioid effects that are similar to psychostimulants and opiates, albeit smaller in magnitude. The overall effect of these neurochemical adaptations is mild, but well-defined, dependency (Hoebel et al., 1999, Leibowitz and Hoebel, 2004, Rada et al., 2005a). This review compiles studies from our laboratory and integrates related results obtained by others using animal models, clinical accounts and brain imaging to answer the question: can sugar, in some conditions, be “addictive”?

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระบบประสาทที่พัฒนาจูงใจ และเสริมสร้างการบริโภคอาหารและของขวัญ รวบหายาและการดูแลตนเอง ความจริงที่ว่า บางส่วนของยาเหล่านี้อาจทำให้ติดยาเสพติดเพิ่มความเป็นไปได้ทางตรรกะที่ว่า อาหารบางอย่างอาจทำให้ addcition หลายคนอ้างว่า พวกเขารู้สึกกินอาหารหวาน คล้ายวิธีบางวิธีมีแอลกอฮอล์อาจรู้สึก compelled ดื่ม compelled ดังนั้น เราสามารถพัฒนาแบบจำลองสัตว์สืบทำไมบางคนมีปัญหาในการดูแลการบริโภคอาหารอร่อย เช่นเครื่องดื่มของหวานในรูปแบบนี้สัตว์ หนูเป็นอาหารที่ปราศจากทุกวันสำหรับ 12 h แล้วหลังจากเลื่อนของ h 4 เป็นของปกติ circadian ขับเคลื่อนงานรอบระยะเวลา จะได้ 12 h เข้าแก้ปัญหาน้ำตาลและรับประทาน ดังนั้น พวกเขาเรียนรู้ดื่มน้ำตาลโซลูชัน copiously โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันก่อนแต่ละวันหลังจากเดือนตามกำหนดเวลานี้ไม่ต่อเนื่องให้อาหาร สัตว์แสดงชุดของลักษณะการทำงานคล้ายกับผลกระทบของยาเสพติดถูกล่วงละเมิด เหล่านี้จะถูกจัดประเภทเป็น "bingeing" ใหญ่ทางธุรกิจขนาดใหญ่ผิดปกติความหมายของบริโภค ยาเสพติดเช่น "ถอน" ตามอาการของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าพฤติกรรม (Colantuoni และ al., 2001, 2002), และ "ซื้อ" ประเมินระหว่างน้ำตาลโมทนาพระคุณเป็นพิเศษตอบสนองน้ำตาล (Avena et al., 2005) นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของ locomotor และ consummatory "ขน-sensitization" จากน้ำตาลเสพของละเมิด (Avena et al. ปี 2004, Avena Hoebel, 2003b) ไม่พบพฤติกรรมเหล่านี้เป็นสิ่งที่ต้องพึ่งพายาเสพติดด้วยการสนับสนุนหลักฐานจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ (Gosnell ปี 2005, al. et Grimm, 2005, Wideman et al., 2005), คำถามถัดไปจึงเกิดการรู้จักลักษณะของยาเสพติดเป็นความสามารถในการทำซ้ำ ไม่ต่อเนื่องขึ้นใน extracellular โดพามีน (ดา) ใน accumbens นิวเคลียส (เอ็นเอซี) (รียร์ Di และ Imperato, 1988 นานเดซและ Hoebel, 1988 ฉลาดและ al., 1995) เราพบว่า หนูถึงน้ำตาลขาดตอนจะดื่มอย่างเช่นดื่มสุราที่ออกดาในแบบเอ็นเอซีกัน เช่นลักษณะคลาสสิกของสารส่วนใหญ่ถูกล่วงละเมิด (Avena et al., 2006, Rada et al., 2005b) ดังนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในนิพจน์หรือการมีอยู่ของดา receptors (Colantuoni และ al., 2001, Spangler et al., 2004)Intermittent sugar access also acts by way of opioids in the brain. There are changes in opioid systems such as decreased enkephalin mRNA expression in the accumbens (Spangler et al., 2004). Signs of withdrawal seem to be largely due to the opioid modifications since withdrawal can be obtained with the opioid antagonist naloxone. Food deprivation is also sufficient to precipitate opiate-like withdrawal signs (Avena, Bocarsly, Rada, Kim and Hoebel, unpublished, Colantuoni et al., 2002). This withdrawal state involves at least two neurochemical manifestations. First is a decrease in extracellular DA in the accumbens, and second is the release of acetylcholine (ACh) from accumbens interneurons. These neurochemical adaptations in response to intermittent sugar intake mimic the effects of opiates.The theory is formulated that intermittent, excessive intake of sugar can have dopaminergic, cholinergic and opioid effects that are similar to psychostimulants and opiates, albeit smaller in magnitude. The overall effect of these neurochemical adaptations is mild, but well-defined, dependency (Hoebel et al., 1999, Leibowitz and Hoebel, 2004, Rada et al., 2005a). This review compiles studies from our laboratory and integrates related results obtained by others using animal models, clinical accounts and brain imaging to answer the question: can sugar, in some conditions, be “addictive”?

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประสาทระบบที่พัฒนาเพื่อกระตุ้นและเสริมสร้างและการหาอาหารการบริโภคอาหารต่างๆ และยังมียาที่ self-administration . ความจริงที่ว่าบางส่วนของยาเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการเพิ่มตรรกะความเป็นไปได้ที่อาหารบางอย่างอาจทำให้เกิด addcition . หลายคนอ้างว่าพวกเขารู้สึกบังคับให้กินอาหารหวาน คล้ายในบางวิธีที่จะวิธีการติดเหล้าอาจรู้สึกบังคับให้ดื่มดังนั้นเราจึงพัฒนารูปแบบสัตว์ที่จะตรวจสอบว่าทำไมบางคนมีปัญหาในการควบคุมการบริโภคของอาหารอร่อย เช่น เครื่องดื่มที่หวาน

ในสัตว์ทดลองนี้ หนูเป็นอาหารปราศจากทุกวันเป็นเวลา 12 ชั่วโมงแล้ว หลังจากที่ล่าช้า 4 ชั่วโมงเป็นปกติของพวกเขาที่เป็นกลางทำให้ระยะเวลาใช้งานที่พวกเขาจะได้รับ 12-h เข้าถึงสารละลาย น้ำตาล และ เชา ผลพวกเขาเรียนรู้ที่จะดื่มสารละลายน้ำตาลอย่างมากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันกลายเป็นใช้ได้ทุกวัน

หลังจากเดือนในอัตราตารางการให้อาหาร สัตว์ แสดงชุดของพฤติกรรมที่คล้ายกับผลของยาเสพติดของการละเมิด เหล่านี้มีการแบ่งประเภทเป็น " bingeing " ความหมายขนาดใหญ่ผิดปกติ bouts ของการบริโภคฝิ่น เช่น " ถอน " แสดงโดยสัญญาณของความวิตกกังวลและพฤติกรรมซึมเศร้า ( colantuoni et al . , 2001 , 2002 ) , และ " ตัณหา " วัดระหว่างน้ำตาลละเว้นที่ปรับปรุงการตอบสนองน้ำตาล ( วนา et al . , 2005 ) นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของทั้งสองและข้าม ( consummatory ด์ " จากน้ำตาลยาเสพติดของการละเมิด ( วนา et al . , 2004 , วนา และ hoebel 2003b , )มีพบพฤติกรรมเหล่านี้ทั่วไปยาอ้างอิงด้วยหลักฐานสนับสนุนจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ( กอสเนิล , 2005 , กริมม์ et al . , 2005 , ไวด์เมิ่น et al . , 2005 ) , คำถามต่อไปคือทำไมนี้เกิดขึ้น .

ลักษณะที่รู้จักกันดีของยาเสพติดคือความสามารถที่จะทําซ้ําเพิ่มขึ้นต่อเนื่องและโดพามีน ( ดา ) ในนิวเคลียสในสมอง ( แนค ) ( ดิเคียร่า imperato Hernandez และ 1988 และปัญญา hoebel , 1988 , et al . , 1995 ) เราพบว่า หนูมีความเข้าถึง น้ำตาลจะดื่ม binge ชอบลักษณะที่ปล่อยดาในแนคแต่ละครั้ง เหมือนผลคลาสสิกของสสารส่วนใหญ่ของการละเมิด ( วนา et al . , 2006 , Rada et al . , 2005b )นี้จึงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก หรือความพร้อมของดา ตัวรับ ( colantuoni et al . , 2001 , สเปงเลอร์ et al . , 2004 ) .

ใช้น้ำตาลเข้าทำหน้าที่โดยวิธีของโอปิออยด์ในสมอง มีการเปลี่ยนแปลงในระบบ opioid เช่นยีนแสดงออกใน ในสมองลดลง เอนคีฟาลิน ( สเปงเลอร์ et al . , 2004 )สัญญาณของการถอนเงินดูเหมือนจะเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการปรับเปลี่ยนวันตั้งแต่ถอนได้ด้วยระบบ opioid antagonist . การอดอาหารยังเพียงพอที่จะผลักยาเหมือนถอนป้าย ( วนา bocarsly , Rada , คิม , ประกาศ hoebel , และ , colantuoni et al . , 2002 ) นี้เกี่ยวข้องกับการถอนเงินของรัฐอย่างน้อย 2 การป้องกันอาการ .แรก คือ ลดลง และ ดา ใน ในสมอง และสองคือรุ่นของ acetylcholine ( ACh ) จากในสมอง interneurons . ดัดแปลงเหล่านี้การป้องกันในการตอบสนองต่อน้ำตาลไม่เลียนแบบผลของฝิ่น

ทฤษฎีเป็นสูตรที่ต่อเนื่อง การบริโภคน้ำตาลมากเกินไปของเกี่ยวกับโดปามีนได้ ,และผลชนะขาดลอย opioid ที่คล้ายกับ psychostimulants และ opiates , แม้ว่ามีขนาดเล็กในขนาด . โดยรวมผลของการดัดแปลงการป้องกันเหล่านี้จะไม่รุนแรง แต่กำหนดการ ( hoebel et al . , 1999 และลิโบอิตส์ hoebel 2004 Rada et al . , 2005a ) รีวิวนี้รวบรวมศึกษาจากห้องปฏิบัติการของเราและรวมกับผลลัพธ์ที่ได้โดยผู้อื่นโดยใช้รูปแบบสัตว์บัญชีทางคลินิกและการถ่ายภาพสมองตอบคำถาม : น้ำตาล ในเงื่อนไขบางอย่างที่เป็น " เสพติด "