Staphylococcal resistance to penici

Staphylococcal resistance to penicillin is mediated by penicillinase (a form of β-lactamase) production: an enzyme that cleaves the β-lactam ring of the penicillin molecule, rendering the antibiotic ineffective. Penicillinase-resistant β-lactam antibiotics, such as methicillin, nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, and flucloxacillin, are able to resist degradation by staphylococcal penicillinase.
Resistance to methicillin is mediated via the mec operon, part of the staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec). Resistance is conferred by the mecA gene, which codes for an altered penicillin-binding protein (PBP2a or PBP2') that has a lower affinity for binding β-lactams (penicillins, cephalosporins, and carbapenems). This allows for resistance to all β-lactam antibiotics, and obviates their clinical use during MRSA infections. As such, the glycopeptide vancomycin is often deployed against MRSA.
Aminoglycoside antibiotics, such as kanamycin, gentamicin, streptomycin, etc., were once effective against staphylococcal infections until strains evolved mechanisms to inhibit the aminoglycosides' action, which occurs via protonated amine and/or hydroxyl interactions with the ribosomal RNA of the bacterial 30S ribosomal subunit.[36] There are three main mechanisms of aminoglycoside resistance mechanisms which are currently and widely accepted: aminoglycoside modifying enzymes, ribosomal mutations, and active efflux of the drug out of the bacteria.
Aminoglycoside-modifying enzymes inactivate the aminoglycoside by covalently attaching either a phosphate, nucleotide, or acetyl moiety to either the amine or the alcohol key functional group (or both groups) of the antibiotic. This changes the charge or sterically hinders the antibiotic, decreasing its ribosomal binding affinity. In S. aureus, the best-characterized aminoglycoside-modifying enzyme is aminoglycoside adenylyltransferase 4' IA (ANT(4')IA). This enzyme has been solved by x-ray crystallography.[37] The enzyme is able to attach an adenyl moiety to the 4' hydroxyl group of many aminoglycosides, including kamamycin and gentamicin.
Glycopeptide resistance is mediated by acquisition of the vanA gene. The vanA gene originates from the enterococci and codes for an enzyme that produces an alternative peptidoglycan to which vancomycin will not bind.
Today, S. aureus has become resistant to many commonly used antibiotics. In the UK, only 2% of all S. aureus isolates are sensitive to penicillin, with a similar picture in the rest of the world. The β-lactamase-resistant penicillins (methicillin, oxacillin, cloxacillin, and flucloxacillin) were developed to treat penicillin-resistant S. aureus, and are still used as first-line treatment. Methicillin was the first antibiotic in this class to be used (it was introduced in 1959), but, only two years later, the first case of MRSA was reported in England.[38]
Despite this, MRSA generally remained an uncommon finding, even in hospital settings, until the 1990s, when there was an explosion in MRSA prevalence in hospitals, where it is now endemic.[39]
MRSA infections in both the hospital and community setting are commonly treated with non-β-lactam antibiotics, such as clindamycin (a lincosamine) and co-trimoxazole (also commonly known as trimethoprim/sulfamethoxazole). Resistance to these antibiotics has also led to the use of new, broad-spectrum anti-Gram-positive antibiotics, such as linezolid, because of its availability as an oral drug. First-line treatment for serious invasive infections due to MRSA is currently glycopeptide antibiotics (vancomycin and teicoplanin). There are number of problems with these antibiotics, such as the need for intravenous administration (there is no oral preparation available), toxicity, and the need to monitor drug levels regularly by blood tests. There are also concerns glycopeptide antibiotics do not penetrate very well into infected tissues (this is a particular concern with infections of the brain and meninges and in endocarditis). Glycopeptides must not be used to treat methicillin-sensitive S. aureus (MSSA), as outcomes are inferior.[40]
Because of the high level of resistance to penicillins and because of the potential for MRSA to develop resistance to vancomycin, the U.S. Centers for Disease Control and Prevention has published guidelines for the appropriate use of vancomycin. In situations where the incidence of MRSA infections is known to be high, the attending physician may choose to use a glycopeptide antibiotic until the identity of the infecting organism is known. After the infection is confirmed to be due to a methicillin-susceptible strain of S. aureus, treatment can be changed to flucloxacillin or even penicillin, as appropriate.
Vancomycin-resistant S. aureus (VRSA) is a strain of S. aureus that has become resistant to the glycopeptides. The first case of vancomycin-intermediate S. aureus (VISA) was reported in Japan in 1996;[41] but the first case of S. aureus truly resistant to glycopeptide antibiotics was only reported in 2002.[42] Three cases of VRSA infection had been reported in the United States as of 2005.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

staphylococcal ต้านทานยาปฏิชีวนะที่จะเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดย penicillinase (รูปแบบของβ-lactamase) การผลิตเอนไซม์ที่แข็งกระด้างแหวนβ-lactam ของโมเลกุลยาปฏิชีวนะการกระทำยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล penicillinase ทนยาปฏิชีวนะβ-lactam เช่น methicillin, nafcillin, oxacillin, CLOXACILLIN, DICLOXACILLIN และ flu​​cloxacillin,จะสามารถที่จะต่อต้านการย่อยสลายโดย penicillinase staphylococcal.
ความต้านทานต่อ methicillin เป็นผู้ไกล่เกลี่ยผ่าน operon MEC เป็นส่วนหนึ่งของ staphylococcal เทปโครโมโซม MEC (sccmec) ความต้านทานเป็นที่ปรึกษาจากยีน Meca ซึ่งรหัสการยาปฏิชีวนะที่มีผลผูกพันโปรตีนเปลี่ยนแปลง (pbp2a หรือ pbp2 ') ที่มีความสัมพันธ์ที่ลดลงมีผลผูกพันβ-lactams (penicillins, cephalosporins และ carbapenems)นี้ช่วยให้ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะทั้งหมดβ-lactam และ obviates ใช้ทางคลินิกของพวกเขาในระหว่างการติดเชื้อ MRSA เช่น vancomycin Glycopeptide มักจะถูกนำไปใช้กับ MRSA.
ยาปฏิชีวนะ aminoglycoside เช่น KANAMYCIN, gentamicin, streptomycin ฯลฯ ครั้งหนึ่งเคยเป็นที่มีประสิทธิภาพต่อการติดเชื้อ staphylococcal สายพันธุ์จนพัฒนากลไกในการยับยั้งการกระทำ aminoglycosides '. ที่เกิดขึ้นผ่านทางเอโปรโตเนตและ / หรือการโต้ตอบกับไฮดรอกซิโซมอลอาร์เอ็นเอของ 30s แบคทีเรีย subunit โซมอล [36] มีสามกลไกหลักของกลไกการต้านทาน aminoglycoside ซึ่งปัจจุบันได้รับการยอมรับและแพร่หลาย: aminoglycoside การปรับเปลี่ยนเอนไซม์โซมอลกลายพันธุ์และการไหลที่ใช้งาน ของยาเสพติดออกมาจากเชื้อแบคทีเรีย.
เอนไซม์ aminoglycoside แก้ไขยับยั้ง aminoglycoside โดย covalently ติดทั้งฟอสเฟต, เบื่อหน่ายหรือ acetyl ครึ่งทั้งเอมีนหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในกลุ่มการทำงานที่สำคัญ (หรือทั้งสองกลุ่ม) ของยาปฏิชีวนะ การเปลี่ยนแปลงนี้ค่าใช้จ่ายหรือเป็นอุปสรรคต่อ sterically ยาปฏิชีวนะลดความใกล้ชิดผูกพันโซมอล ใน s เรียสเอนไซม์ aminoglycoside แก้ไขที่ดีที่สุดคือลักษณะ aminoglycoside adenylyltransferase 4 'ไอโอวา (มด (4) IA) เอนไซม์นี้ได้รับการแก้ไขโดย x-เรย์ผลึก. [37] เอนไซม์สามารถแนบครึ่ง adenyl กลุ่มมักซ์พลังค์ 4 'ของ aminoglycosides จำนวนมากรวมทั้ง kamamycin และ gentamicin.
ต้านทาน Glycopeptide เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการซื้อกิจการของยีนวนายีนวนามาจาก enterococci และรหัสเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดทางเลือกในการ peptidoglycan ซึ่ง vancomycin จะไม่ผูก.
วันนี้ s เรียสได้กลายเป็นที่ทนต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้กันมาก ในสหราชอาณาจักรเพียง 2% ของ s aureus สายพันธุ์มีความไวต่อยาปฏิชีวนะกับภาพที่คล้ายกันในส่วนที่เหลือของโลก -lactamase ทนβ penicillins (methicillin,oxacillin, CLOXACILLIN และ flu​​cloxacillin) ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อรักษา s ยาปฏิชีวนะที่ทน เรียสและยังคงใช้การรักษาบรรทัดแรก methicillin เป็นยาปฏิชีวนะแรกในชั้นนี้จะถูกนำมาใช้ (มันได้รับการแนะนำในปี 1959) แต่เพียงสองปีต่อมากรณีแรกของเชื้อ MRSA มีรายงานในอังกฤษ. [38]
แม้นี้ MRSA โดยทั่วไปยังคงมีการค้นพบเรื่องผิดปกติแม้ในการตั้งค่าโรงพยาบาลจนปี 1990 เมื่อมีการระเบิดในความชุกเชื้อในโรงพยาบาลที่เป็นอยู่ในปัจจุบันถิ่น. [39] การติดเชื้อ MRSA
ทั้งในโรงพยาบาลและการตั้งค่าของชุมชนได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทั่วไปไม่β-lactam-, เช่น clindamycin (lincosamine) และร่วม trimoxazole (หรือที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นของ trimethoprim / sulfamethoxazole)ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะเหล่านี้ได้นำไปสู่​​การใช้ใหม่ในวงกว้างสเปกตรัมป้องกันกรัมบวกยาปฏิชีวนะเช่น linezolid เพราะความพร้อมในฐานะที่เป็นยาเสพติดในช่องปาก การรักษาบรรทัดแรกสำหรับการติดเชื้อที่แพร่กระจายอย่างรุนแรงเนื่องจาก MRSA ในปัจจุบันคือยาปฏิชีวนะ Gl​​ycopeptide (vancomycin และ teicoplanin) มีจำนวนของปัญหาเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะเหล่านี้เช่นความจำเป็นในการบริหารทางหลอดเลือดดำ (ไม่มีการเตรียมความพร้อมในช่องปากมี) ความเป็นพิษและความจำเป็นในการตรวจสอบระดับยาอย่างสม่ำเสมอโดยการทดสอบเลือด นอกจากนี้ยังมีความกังวลเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะ Gl​​ycopeptide ไม่ได้เป็นอย่างดีเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ (นี้เป็นความกังวลโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อของสมองและไขสันหลังและเยื่อบุหัวใจอักเสบ)ไกลโคจะต้องไม่ถูกใช้ในการรักษา s methicillin ไว aureus (MSSA) เป็นผลลัพธ์ที่มีความด้อยกว่า. [40]
เนื่องจากระดับสูงของความต้านทานต่อ penicillins และเนื่องจากการที่มีศักยภาพสำหรับ MRSA ในการพัฒนาความต้านทานต่อ vancomycin, เรา ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้เผยแพร่แนวทางปฏิบัติสำหรับการใช้ที่เหมาะสมของ vancomycinในสถานการณ์ที่อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ MRSA เป็นที่รู้จักกันจะสูงแพทย์ที่เข้าร่วมอาจเลือกที่จะใช้ยาปฏิชีวนะ Gl​​ycopeptide จนตัวตนของสิ่งมีชีวิตที่ติดไวรัสเป็นที่รู้จักกัน หลังจากการติดเชื้อได้รับการยืนยันว่าเป็นเพราะสายพันธุ์ methicillin-อ่อนไหวของ s aureus, การรักษาสามารถเปลี่ยนเป็น flucloxacillin หรือแม้กระทั่งยาปฏิชีวนะตามความเหมาะสม.
vancomycin ทน sเรียส (vrsa) เป็นสายพันธุ์ของ s เรียสที่ได้กลายเป็นที่ทนต่อไกลโค กรณีแรกของ s vancomycin กลาง เรียส (วีซ่า) มีรายงานในประเทศญี่ปุ่นในปี 1996 [41] แต่กรณีแรกของ s เรียสอย่างแท้จริงทนต่อยาปฏิชีวนะ Gl​​ycopeptide มีรายงานเพียง แต่ในปี 2002. [42] กรณีที่สามของการติดเชื้อ vrsa ได้รับรายงานในประเทศสหรัฐอเมริกาเป็นของปี 2005

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต้านทาน staphylococcal เพนนิซิลลินเป็น mediated โดยผลิต penicillinase (แบบฟอร์มของβ-lactamase): เอนไซม์ที่แยกออกแหวนβ-lactam ของโมเลกุลยาเพนนิซิลลิน แสดงยาปฏิชีวนะไม่ ยาปฏิชีวนะβ-lactam penicillinase ทน เช่น methicillin, nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin สามารถต้านทานการย่อยสลาย โดย staphylococcal penicillinase.
ความต้านทานต่อ methicillin เป็น mediated ผ่าน operon mec ส่วนของ mec โครโมโซมของ staphylococcal เทป (SCCmec) ความต้านทานเป็นรางวัล โดยยีน mecA ซึ่งรหัสสำหรับการเปลี่ยนแปลงรวมยาเพนนิซิลลินโปรตีน (PBP2a หรือ PBP2') ที่มีความเกี่ยวข้องด้านล่างสำหรับผูกβ-lactams (penicillins, cephalosporins และ carbapenems) นี้ช่วยให้ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะβ-lactam ทั้งหมด และ obviates การใช้ทางคลินิกระหว่างการติดเชื้อ MRSA จัดเช่น glycopeptide vancomycin มักวางกับ MRSA
ยา Aminoglycoside กานามัยซิน gentamicin, streptomycin ฯลฯ ได้เมื่อมีผลบังคับใช้กับการติดเชื้อ staphylococcal จนกว่าสายพันธุ์พัฒนากลไกการยับยั้งการกระทำของ aminoglycosides ที่เกิดขึ้นผ่าน protonated amine หรือไฮดรอกซิลโต้กับอาร์เอ็นเอ ribosomal ของย่อย ribosomal แบคทีเรีย 30S[36] กลไกหลัก 3 กลไกต้านทาน aminoglycoside ซึ่งปัจจุบัน และแพร่หลายรับมี: aminoglycoside แก้ไขเอนไซม์ ribosomal กลายพันธุ์ และ efflux งานของยาจากแบคทีเรีย
ปรับเปลี่ยน Aminoglycoside เอนไซม์ยก aminoglycoside ที่ โดย covalently แนบฟอสเฟต นิวคลีโอไทด์ หรือ acetyl moiety amine หรือกลุ่ม functional คีย์ของแอลกอฮอล์ (หรือทั้งสอง) ของยาปฏิชีวนะ นี้เปลี่ยนแปลงค่าธรรมเนียม หรือทำยาปฏิชีวนะ การลดลงของความสัมพันธ์ผูก ribosomal sterically ใน S. หมอเทศข้างลาย เอนไซม์ปรับ aminoglycoside characterized ดีที่สุดคือ aminoglycoside adenylyltransferase IA (ANT(4')IA) 4'. เอนไซม์นี้ได้ถูกแก้ไข โดยเอกซเรย์ผลิกศาสตร์[37] เอนไซม์จะสามารถแนบการ moiety adenyl 4' ไฮดรอกซิลกลุ่ม aminoglycosides หลาย รวมทั้ง kamamycin และ gentamicin
Glycopeptide ต้านทานเป็น mediated โดยซื้อยีนวนา ยีนวนามา enterococci และรหัสสำหรับเอนไซม์ที่ผลิตเปบทิโดไกลแคนเป็นทางเลือกให้ vancomycin ซึ่งจะไม่ผูก.
วันนี้ S. หมอเทศข้างลายได้กลายเป็นทนกับยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไปมากขึ้น สหราชอาณาจักร เพียง 2% ของทั้งหมด S. หมอเทศข้างลาย isolates มีความไวต่อยาเพนนิซิลลิน รูปคล้ายในส่วนเหลือของโลก Penicillins β-lactamase ทน (methicillin oxacillin, cloxacillin, flucloxacillin) ได้รับการพัฒนาเพื่อรักษายาเพนนิซิลลินทน S. หมอเทศข้างลาย และยังใช้เป็นรักษาบรรทัดแรก Methicillin ถูกยาปฏิชีวนะครั้งแรกในคลาสนี้จะใช้ (มันถูกนำมาใช้ใน 1959), แต่ เพียงสองปีต่อมา กรณีแรกของ MRSA มีรายงานประเทศอังกฤษ[38]
แม้นี้ MRSA โดยทั่วไปยังคง ค้นหาใช่การ แม้ในการตั้งค่าโรงพยาบาล จนถึงปี 1990 เมื่อมีการกระจายในชุกของ MRSA ในโรงพยาบาล ที่เป็นตอนนี้ยุง[39]
ติดเชื้อ MRSA ในโรงพยาบาลและชุมชนที่ตั้งอยู่โดยทั่วไปรับยาปฏิชีวนะไม่-β-lactam เช่น clindamycin (แบบ lincosamine) และบริษัท trimoxazole (โดยทั่วไปยังเรียกว่าไตรเมโทพริม/ซัลฟาเมโทซาโซล) ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะเหล่านี้ยังได้นำไปใช้ใหม่ broad-spectrum anti-Gram-positive ยา เช่น linezolid เนื่องจากความพร้อมใช้งานเป็นยาช่องปาก บรรทัดแรกรักษาเชื้อร้ายรุกรานจาก MRSA อยู่ glycopeptide ยาปฏิชีวนะ (vancomycin และ teicoplanin) มีหมายเลขของปัญหาด้วยยาปฏิชีวนะเหล่านี้ เช่นต้องการบริหารทางหลอดเลือดดำ (ไม่มีการเตรียมช่องปากไม่ว่าง), เป็นพิษ และจำเป็นต้องติดตามระดับยาเป็นประจำ โดยการทดสอบเลือด นอกจากนี้ยังมีความกังวลยาปฏิชีวนะ glycopeptide ไม่เจาะดีเข้าไปในเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ (เป็นกังวลโดยเฉพาะกับการติดเชื้อของ meninges สมอง และเยื่อบุหัวใจอักเสบ) Glycopeptides ต้องไม่ใช้ในการรักษาหมอเทศข้างลาย S. ลับ methicillin (MSSA), เป็นผลน้อย[40]
ระดับสูงของความต้านทานต่อ penicillins และเนื่อง จากเป็น MRSA ในการพัฒนาความต้านทานต่อ vancomycin ศูนย์สหรัฐอเมริกาสำหรับการควบคุมโรคและป้องกันการเผยแพร่แนวทางการใช้ vancomycin ในสถานการณ์ที่เรียกว่าอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ MRSA จะสูง ที่แพทย์อาจเลือกใช้ยาปฏิชีวนะการ glycopeptide จนเป็นที่รู้จักตัวตนของสิ่งมีชีวิต infecting หลังจากการติดเชื้อยืนยันว่า จะเป็น เพราะต้องใช้ไวต่อ methicillin ของ S. หมอเทศข้างลาย รักษาสามารถเปลี่ยน flucloxacillin หรือแม้กระทั่งยาเพนนิซิลลิน ตามความเหมาะสมได้
S. Vancomycin ทน หมอเทศข้างลาย (VRSA) จะต้องใช้ของหมอเทศข้างลาย S. ที่ได้กลายเป็น glycopeptides ทนต่อ กรณีแรกของหมอเทศข้างลาย S. vancomycin ปานกลาง (วีซ่า) มีรายงานในญี่ปุ่นในปี 1996[41] ได้รายงานกรณีแรกของจริงทนต่อยาปฏิชีวนะ glycopeptide หมอเทศข้างลาย S. ใน 2002 เท่านั้น[42] มีการรายงานสามกรณีติดเชื้อ VRSA ในสหรัฐอเมริกา ณปี 2005

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความต้านทาน staphylococcal อย่างไรสืบเนื่องมีพื้นที่ penicillinase (รูปแบบหนึ่งของเฉพาะ - lactamase )การผลิตเอนไซม์ที่ cleaves เรียกเข้าเฉพาะ - lactam ของโมเลกุลที่อย่างไรสืบเนื่องการแสดง ภาพ ปฏิชีวนะที่ไม่มี ประสิทธิภาพ ยาปฏิชีวนะ penicillinase - กันเฉพาะ - lactam เช่น methicillin nafcillin oxacillin cloxacillin dicloxacillin และ flucloxacillinมีความสามารถในการต้านทานการเสื่อม สภาพ โดย staphylococcal penicillinase .
การต่อต้าน methicillin มีพื้นที่โดยผ่านทาง operon MEC ช่วยที่เป็นส่วนหนึ่งของโครโมโซม staphylococcal คาสเซ็ตต์ MEC ( sccmec ) การต่อต้านเป็นรัตนา ภรณ์ โดยยีน meca ซึ่งรหัสของโปรตีนอย่างไรสืบเนื่อง - มีผลผูกพันทางการเปลี่ยนแปลง( PBP 2 หรือ PBP 2 ')ที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับต่ำลงสำหรับมีผลผูกพันเฉพาะ - lactams ( penicillins cephalosporins และ carbapenems )โรงแรมแห่งนี้ช่วยให้การต่อต้านการเฉพาะ - lactam ยาปฏิชีวนะและ obviates ใช้ทางการแพทย์ของพวกเขาในระหว่างการติดเชื้อ mrsa เมื่อเป็นเช่นนี้ vancomycin glycopeptide จะนำไปใช้งานกับ mrsa .ยาปฏิชีวนะ
aminoglycoside เช่น kanamycin gentamicin ยาซทเรพโทะไม - ซินฯลฯมักเป็นเมื่อมีการติดเชื้อ staphylococcal จนกว่าพันธุ์พัฒนากลไกในการระงับการดำเนินการของ aminoglycosides ได้ที่เกิดขึ้นผ่านทาง protonated amine และ/หรือ hydroxyl การโต้ตอบกับที่ ribosomal rna ของที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย 30 S ribosomal subunit .[ 36 ]มีสามหลักกลไกของการต่อต้าน aminoglycoside กลไกที่มีอยู่ในปัจจุบันและการยอมรับ: aminoglycoside การแก้ไขเอ็นไซม์, ribosomal เข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัส,และการใช้งานของยา efflux ออกจากแบคทีเรีย.
เอ็นไซม์ aminoglycoside - การแก้ไข inactivate aminoglycoside covalently โดยการใส่ทั้งฟอสเฟตที่ nucleotide หรือ acetyl เจ้าหญิงคงไม่มาร่วมชมเพื่อไปยังทั้ง amine หรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่สำคัญกลุ่มทำงาน(หรือทั้งสองกลุ่ม)ของปฏิชีวนะได้ โรงแรมแห่งนี้การเปลี่ยนแปลงค่าธรรมเนียมหรือ sterically ซ่อนเร้นปฏิชีวนะที่มีผลผูกพันทาง ribosomal ลดลงความสัมพันธ์ของตน ในสุนัขจิ้งจอก. S . S .เอนไซม์ aminoglycoside - การแก้ไขที่ดีที่สุดที่มีลักษณะ adenylyltransferase aminoglycoside 4 ' IA (มด( 4 ") Ia ) เอนไซม์แห่งนี้ได้รับการแก้ไขโดย X - ray วิชาที่ว่าด้วยผลึก.[ 37 ]เอนไซม์ที่สามารถต่อเจ้าหญิงคงไม่มาร่วมชม adenyl ในกลุ่ม 4 " hydroxyl ของ aminoglycosides จำนวนมากรวมถึง kamamycin และ gentamicin .การต่อต้าน
glycopeptide มีพื้นที่โดยการควบรวมกิจการของยีน Vana Wiru ได้นอกจากนั้นผับ Vana Wiru ยีนที่เริ่มต้นจาก enterococci และรหัสสำหรับเอนไซม์ที่ผลิต peptidoglycan ทางเลือกเพื่อไปยังซึ่ง vancomycin จะไม่ผูกพัน.
ในวันนี้กลายเป็นสุนัขจิ้งจอก. S . S .ทนต่อการใช้งานทั่วไปยาปฏิชีวนะจำนวนมาก ในสหราชอาณาจักรที่เพียง 2% ของทั้งหมดสุนัขจิ้งจอก. S . S .แยกมีความสำคัญอย่างไรสืบเนื่องกับ ภาพ ความเหมือนที่ในส่วนที่เหลือของโลก methicillin ที่เฉพาะ - lactamase - ทน penicillins (oxacillin cloxacillin และ flucloxacillin )ได้พัฒนาขึ้นมาเพื่อการรักษาสุนัขจิ้งจอกอย่างไรสืบเนื่องกันและมีการใช้ในการรักษาครั้งแรก - Line ยัง methicillin เป็นครั้งแรกปฏิชีวนะในระดับ First Class โรงแรมแห่งนี้จะใช้(ที่ได้รับการแนะนำให้รู้จักใน 1959 )แต่เพียงสองปีต่อมากรณีแรกของ mrsa มีการรายงานในอังกฤษ.[ 38 ]
แม้ว่านี้ mrsa โดยทั่วไปแล้วยังอยู่ในเกณฑ์ดีการค้นหาไม่ใช่เรื่องปกติที่แม้ในการตั้งค่าโรงพยาบาลจนกว่าจะถึงปี 1990 s ที่เมื่อมีการระเบิดในมีมากกว่า mrsa ในโรงพยาบาลที่มีในตอนนี้เกิดขึ้น.[ 39 ]การติดเชื้อ
mrsa ในโรงพยาบาลชุมชนและการตั้งค่าจะได้รับการปฏิบัติในฐานะทั้งสองด้วยยาปฏิชีวนะไม่ใช่เฉพาะ - lactam เช่น clindamycin ( lincosamine )และความร่วมมือ - trimoxazole (นอกจากนั้นยังรู้จักกันโดยทั่วไปเป็น sulfamethoxazole trimethoprim /)โดยทั่วไปการต่อต้านการยาปฏิชีวนะเหล่านี้ได้นำไปสู่การใช้ยาปฏิชีวนะป้องกัน - กรัมในเชิงบวกกว้าง - ย่านความถี่ใหม่ที่ได้รับความนิยมเช่น linezolid เนื่องจากมีความพร้อมใช้งานของตนเป็นยาด้วยวาจายัง การบำบัดเป็นครั้งแรกสำหรับการติดเชื้อได้รุกล้ำความเป็นส่วนตัวสายอย่างจริงจังเนื่องจาก mrsa ยาปฏิชีวนะ glycopeptide ขณะนี้มี( vancomycin และ teicoplanin ) มีปัญหาด้วยยาปฏิชีวนะเหล่านี้เช่นความจำเป็นในการบริหารงานผู้เชี่ยวชาญ(ไม่มีการเตรียมการด้วยวาจาให้บริการ)ความเป็นพิษและความต้องการที่จะตรวจสอบระดับยาอย่างสม่ำเสมอโดยการทดสอบเลือด. นอกจากนั้นยังมีความกังวลเกี่ยวกับยาปฏิชีวนะ glycopeptide ไม่สามารถเจาะเข้าไปเป็นอย่างมากอย่างดีเข้ากับเนื้อเยื่อที่ติดเวิร์มดังกล่าว(แห่งนี้เป็นปัญหาเฉพาะที่มีการติดเชื้อของ meninges และสมองและใน endocarditis )glycopeptides จะต้องไม่นำมาใช้เพื่อการรักษาสุนัขจิ้งจอก methicillin - ที่สำคัญ( mssa )เป็นผลลัพธ์จะด้อยกว่า.[ 40 ]
เพราะในระดับสูงของการต่อต้านการ penicillins และเนื่องจากมีความเป็นไปได้ของ mrsa เพื่อพัฒนาการต่อต้านการ vancomycin สหรัฐอเมริกาศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้ประกาศแนวทางปฏิบัติสำหรับการใช้งานที่เหมาะสมของ vancomycinในสถานการณ์ที่ปัญหาของการติดเชื้อ mrsa เป็นที่รู้จักกันในชื่อยังอยู่ในระดับสูงแพทย์ที่เข้าร่วมประชุมอาจเลือกที่จะใช้ glycopeptide ที่ปฏิชีวนะจนกว่ารหัสประจำตัวที่เป็นการกระทำที่ทำให้เป็นที่รู้จักกันดี หลังจากการติดเชื้อได้รับการยืนยันในการได้เนื่องจากในการดึง methicillin - ได้รับผลกระทบของสุนัขจิ้งจอก. S . S .การบำบัดสามารถเปลี่ยนเป็นอย่างไรสืบเนื่อง flucloxacillin หรือแม้แต่ตามความเหมาะสม.
vancomycin - ทน. S . S .สุนัขจิ้งจอก( vrsa )เป็นสายพันธุ์ของสุนัขจิ้งจอก. S . S .ที่กลายเป็นกัน glycopeptides ได้ กรณีแรกของสุนัขจิ้งจอก. S . S . vancomycin - กลาง(วีซ่า)ได้มีการรายงานข่าวในประเทศญี่ปุ่นใน 1996 [ 41 ]แต่กรณีแรกของสุนัขจิ้งจอก. S . S .อย่างแท้จริงในการต้านทานยาปฏิชีวนะ glycopeptide มีการแจ้งว่าใน 2002 [ 42 ]สามกรณีที่มีการติดเชื้อ vrsa ได้รับรายงานว่าในประเทศสหรัฐอเมริกาที่เป็นของ 2005 เท่านั้น