Figure 1 - Mechanisms involved in insulin resistance and inflammation present in obesity RBP4, retinol binding protein-4; TNF-a, tumor necrosis factor-a; IL, interleukin; MCP-1, monocyte chemotactic protein-1; SFRP5, secreted frizzled-related protein 5; LPS, lipopolysaccharide; TLR-4, toll-like receptor 4; JNK, c-jun amino (N)-terminal kinase; STAT3, signal transducer and activator of transcription 3; NF-?B, nuclear factor kappa B; IKK, I kappa B kinase; IRS-1, insulin receptor substrate-1; IR, insulin receptor; TRAF1, tumor necrosis factor receptor-associated factor 1; GLUT4, translocation of glucose transporter 4; SOCS-3, suppressor of cytokine signaling protein-3; TRAF, tumor necrosis factor receptor-associated factor; IRAK, interleukin 1 receptor-associated kinase; PI3K, phosphoinositide 3-kinase; JAK, janus kinase; TAK, transforming growth factor (TGF)-activated kinase ß; CD14, cluster of differentiation-14; MD2, Myeloid differentiation protein-2.
รูปที่ 1 - กลไกในการต้านทานอินซูลินและอักเสบในโรคอ้วน RBP4, retinol ผูกโปรตีน-4 มี TNF เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย a IL, interleukin MCP-1 โปรตีนปฏิกิริยาของโมโนไซต์-1 SFRP5, frizzled ที่เกี่ยวข้องกับหลั่งโปรตีน 5 LPS, lipopolysaccharide รับ TLR-4 โทรเหมือน 4 JNK, c-มิ.ย.อะมิโน (N) -ไคเนสรีนัล STAT3 สัญญาณพิกัดและกระตุ้นการถอดรหัส 3 NF- B ปัจจัยนิวเคลียร์ kappa B IKK ฉัน kappa B ไคเนสรี IRS-1 พื้นผิวตัวรับอินซูลิน-1 IR ตัวรับอินซูลิน TRAF1 เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเกี่ยวข้องรับปัจจัย 1 GLUT4 การสับเปลี่ยนการขนส่งกลูโคส 4 SOCS-3 ตัวเกินของ cytokine สัญญาณโปรตีน-3 TRAF เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเกี่ยวข้องเป็นปัจจัย IRAK, interleukin 1 สัมพันธ์รับไคเนสรี PI3K, phosphoinositide 3-ไคเนสรี จักร แก่งคอยไคเนสรี ตาก เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF) -เปิดการใช้งานของไคเนสรีß CD14 คลัสเตอร์ของความแตกต่าง-14 MD2 ความแตกต่างของชนิดโปรตีน-2
การแปล กรุณารอสักครู่..
