CLINICAL DEVELOPMENT OF MET INHIBIT

CLINICAL DEVELOPMENT OF MET INHIBITORS FORNSCLC
The preclinical work described above provided rationale for
clinical trials evaluating treatment of NSCLC patients with the
combination of EGFR TKIs and MET inhibitors. Clinical development
of dual MET–EGFR inhibition as second-line therapy
forNSCLC has now progressed into phaseIII development.The
agents that have been most extensively studied include cabo

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

OfMET บทบาทรับไทโรซีนไคเนสรีในปอดเซลล์ขนาดเล็กไม่มะเร็งปอดเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งสหรัฐอเมริกา กับมีกรณีใหม่ 220,000 ประเมินวินิจฉัยและตาย 160,000 ต่อปี [1] Histologically ส่วนใหญ่ของปอด มะเร็ง (75%-85%) จะจัดเป็นห้องขนาดเล็กเซลล์มะเร็งปอด (NSCLC), ของที่อ่อน (40%)และ squamous เซลล์ร้าย (30% – 35%) มากสุดสองประเภทย่อยทั่วไป [2] บรรทัดแรกรักษามาตรฐานขั้นสูงNSCLC ด้วยเคมีบำบัดกว้างตามแพลตตินั่มเกี่ยวข้องกับความอยู่รอดเฉลี่ยระยะเวลา 10เดือน [3, 4], และการรักษาสองบรรทัดกับ docetaxel เดี่ยวแทนหรือ pemetrexed ที่สัมพันธ์กับระยะเวลาอยู่รอด amedian8 เดือน [5] เข้าใจที่โมเลกุลพยาธิสรีรวิทยาและธรรมชาติวิทยาของ NSCLC ได้นำไปสู่การเริ่มtargetedagents thatpromise toimprove theseoutcomes

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาท ofMET Receptor ไทโรซีนไคเนสใน non-small เซลล์ปอด
มะเร็งปอดเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งใน
สหรัฐอเมริกาที่มีประมาณ 220,000 รายใหม่ได้รับการวินิจฉัย
และการเสียชีวิต 160,000 ต่อปี [1] การตรวจชิ้นเนื้อส่วนใหญ่
ของการเกิดโรคมะเร็งปอด (75% - 85%) จัดอยู่ในประเภทที่ไม่ใช่ขนาดเล็ก
เซลล์มะเร็งปอด (NSCLC) ซึ่งมะเร็ง (40%)
และ squamous เซลล์ (30% -35%) เป็นสองส่วนใหญ่
ที่พบบ่อย ชนิดย่อย [2] การรักษาบรรทัดแรกมาตรฐานขั้นสูง
NSCLC ด้วยทองคำขาวตามคู่เคมีบำบัด
มีความเกี่ยวข้องกับระยะเวลาในการอยู่รอดเฉลี่ยของ 10
เดือน [3, 4] และการรักษาที่สองสายที่มี docetaxel เดียวตัวแทน
หรือ pemetrexed ที่มีความเกี่ยวข้องกับระยะเวลาในการอยู่รอด amedian
ของ ? 8 เดือน [5] ความเข้าใจที่ดีขึ้นของโมเลกุล
พยาธิสรีรวิทยาและประวัติศาสตร์ธรรมชาติของ NSCLC ได้นำไปสู่ ​​developmentof
thatpromise targetedagents เพื่อปรับปรุง theseoutcomes