The strong anti-ulcerogenic activit

The strong anti-ulcerogenic activity of ZHA administered chronically, has been presently demonstrated (compared also to the previously demonstrated, in the same experimental conditions, ketoprofen-induced ulcerogenic activity) [15,16]. This indicates, that chronic ZHA treatment (in the present data) augments the single or sub-chronic ZHA effect [8]. This data is in line with the anti-ulcerogenic activity of ZHA in the other model concerning gastric ulcer [17]. A dose-dependent effect induced by 7 or 14 days (but not by 3 days) administration of ZHA was observed [17]. Laboratory animals fed with zinc exhibit decreased the antiinflammatory drugs – induced damage of the gastric mucosa [14,18]. Similar results were obtained in a clinical trial on a group of patients at risk of rheumatoid disease. Carnosine zinc complex (polaprezinc) is used for the treatment of gastric ulcers [19]. There is no clear evidence which mechanism(s) is/are responsible for the gastroprotective properties of this drug: antioxidant activity, increasing the production of endogenous PG in the stomach, exerting a stabilizing effect on biological membranes or/and increasing the secretion of gastric mucosa [17]. Other experiments have shown that the administration of zinc sulphate to Helicobacter pylori-infected individuals, accelerates the healing of gastric mucosa [20]. Recent research shows that intragastric administration of ZHA to rats with induced gastric ulcers, significantly improves the condition of the mucosa. It has been observed that the administration of this salt, leads to an increased concentration of zinc ions in the area affected by ulcers. Moreover, a visible reduction of ulcers, reduced secretion of gastric acid, gastrin increase and an increase in gastric microcirculation were reported [17]. It is estimated that such actions result in the induction of a proliferation and differentiation of cells in the treatment of ulcers. This data may indicate a trophic effect of zinc on the gastric mucosa, although its exact mechanism of action remains unknown. Because this anti-ulcerogenic effect of ZHA was not related to stomach zinc concentration (in the present data) [17], the enhanced activity of endogenous factors (possibly originally from the stomach) involved in these processes may take part in this effect, which is worthy of further examinations.
In summary, the present study demonstrated for the first time that chronic treatment with zinc salt exhibits the anti-inflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กิจกรรมต่อต้าน ulcerogenic แรงของ ZHA ดูแลโรคเรื้อรัง ได้รับปัจจุบันสาธิต (เปรียบเทียบให้การก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึง ในเดียวกันทดลอง คีโตโปรเฟนเกิดกิจกรรม ulcerogenic) [15,16] บ่งชี้ ว่า รักษา ZHA เรื้อรัง (เป็นข้อมูลปัจจุบัน) augments เดี่ยว หรือย่อยเรื้อรัง ZHA ผล [8] ข้อมูลนี้จะสอดคล้องกับกิจกรรมการต่อต้าน ulcerogenic ของ ZHA ในรูปแบบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ gastric เข้า ๆ [17] ทำให้เกิดผลขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี 7 หรือ 14 วัน (แต่ไม่ใช่ โดย วันที่ 3) บริหาร ZHA ถูกสังเกต [17] ห้องปฏิบัติการสัตว์เลี้ยง ด้วยแสดงสังกะสีลดลง antiinflammatory ยา – เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายของ mucosa ในกระเพาะอาหาร [14,18] ผลคล้ายได้รับในการทดลองทางคลินิกในกลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงของโรค rheumatoid คอมเพล็กซ์สังกะสี Carnosine (polaprezinc) ใช้สำหรับการรักษาแผลเปื่อยใน gastric [19] มีหลักฐานชัดเจนไม่ mechanism(s) ที่เป็น/จะชอบคุณสมบัติของยานี้ gastroprotective: กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระ เพิ่มการผลิตของ endogenous PG ในกระเพาะอาหาร พยายามความเป็น stabilizing ผลกระทบบนสารชีวภาพ หรือ / และเพิ่มการหลั่งของ mucosa ในกระเพาะอาหาร [17] การทดลองอื่น ๆ ได้แสดงว่า การบริหารงานของสังกะสีซัลเฟตกับบุคคลการติดเชื้อ pylori กระเพาะ ช่วยเร่งการรักษาของ mucosa ในกระเพาะอาหาร [20] การวิจัยล่าสุดแสดงว่าบริหาร intragastric ZHA หนูมีแผลเปื่อย gastric อาจ significantly ปรับปรุงเงื่อนไขของ mucosa มันได้ถูกตรวจสอบว่า ของเกลือนี้ นำไปสู่ความเข้มข้นการเพิ่มขึ้นของสังกะสีประจุในบริเวณที่ถูกกระทบแผลในปาก นอกจากนี้ ลดการมองเห็นแผลเปื่อย ลดหลั่งของกรดในกระเพาะอาหาร gastrin เพิ่ม และเพิ่มใน microcirculation ในกระเพาะอาหารมีรายงาน [17] มีประเมินว่า ผลการดำเนินการดังกล่าวในการเหนี่ยวนำของการขยายตัวและสร้างความแตกต่างของเซลล์ในการรักษาแผลในปาก ข้อมูลนี้อาจแสดงลักษณะ trophic ของสังกะสีใน mucosa ในกระเพาะอาหาร แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของการดำเนินการยังคงไม่รู้จัก เนื่องจากลักษณะพิเศษนี้ต่อต้าน ulcerogenic ของ ZHA ถูกไม่เกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหารความเข้มข้นของสังกะสี (ในข้อมูลปัจจุบัน) [17], กิจกรรมพิเศษของ endogenous ปัจจัย (อาจจากท้องแรก) เหล่านี้เกี่ยวข้องกับกระบวนอาจมีส่วนร่วมในลักษณะนี้ ซึ่งเป็นคุณค่าของเพิ่มเติมสอบ
สรุป การศึกษานำเสนอสาธิตสำหรับเวลา first ที่รักษาโรค ด้วยเกลือสังกะสีจัดแสดงต่อต้าน-inflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรมต่อต้าน ulcerogenic ที่แข็งแกร่งของ ZHA ยาโรคเรื้อรังได้รับการแสดงให้เห็นถึงปัจจุบัน (เมื่อเทียบกับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงยังอยู่ในเงื่อนไขการทดลองเดียวกัน ketoprofen เกิดกิจกรรม ulcerogenic) [15,16] นี้แสดงให้เห็นว่าการรักษา ZHA เรื้อรัง (ในข้อมูลปัจจุบัน) augments ผล ZHA เดียวหรือย่อยเรื้อรัง [8] ข้อมูลนี้สอดคล้องกับกิจกรรมต่อต้าน ulcerogenic ของ ZHA ในรูปแบบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหาร [17] ผลขึ้นอยู่กับปริมาณที่เกิดจาก 7 หรือ 14 วัน (แต่ไม่โดย 3 วัน) การบริหารงานของ ZHA เป็นที่สังเกตได้ [17] สัตว์ทดลองที่เลี้ยงด้วยสังกะสีจัดแสดงลดลง antiin ชั้น ammatory ยาเสพติด - การชักนำให้เกิดความเสียหายของเยื่อบุกระเพาะอาหาร [14,18] ผลที่คล้ายกันที่ได้รับในการทดลองทางคลินิกในกลุ่มของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงของโรคไขข้ออักเสบ สังกะสี Carnosine ซับซ้อน (polaprezinc) ถูกนำมาใช้ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร [19] ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนซึ่งกลไก (s) เป็น / มีความรับผิดชอบสำหรับคุณสมบัติ gastroprotective ของยานี้คือสารต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นของการผลิตภายนอก PG ในกระเพาะอาหารพยายามผลกระทบเสถียรภาพในเยื่อชีวภาพหรือ / และเพิ่มการหลั่งของกระเพาะอาหาร เยื่อเมือก [17] การทดลองอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของซัลเฟตสังกะสี Helicobacter pylori บุคคลที่ติดเชื้อเร่งการรักษาเยื่อบุกระเพาะอาหาร [20] งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของ intragastric ZHA กับหนูที่มีแผลในกระเพาะอาหารเทพอย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มสภาพของเยื่อเมือก มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าการบริหารงานของเกลือนี้นำไปสู่การเพิ่มความเข้มข้นของไอออนสังกะสีในพื้นที่รับผลกระทบจากแผล นอกจากนี้การลดลงมองเห็นของแผลที่ลดลงของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น gastrin และการเพิ่มขึ้นของจุลภาคในกระเพาะอาหารได้รับรายงาน [17] มันเป็นที่คาดว่าการกระทำดังกล่าวทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของการขยายตัวและความแตกต่างของเซลล์ในการรักษาแผล ข้อมูลนี้อาจบ่งบอกถึงผลกระทบโภชนาการของสังกะสีในเยื่อบุกระเพาะอาหารแม้ว่ากลไกที่แน่นอนของการดำเนินการยังไม่ทราบ เพราะฤทธิ์ต้าน ulcerogenic นี้ ZHA ไม่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของสังกะสีในกระเพาะอาหาร (ในข้อมูลปัจจุบัน) [17] กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยภายนอก (อาจจะมาจากกระเพาะอาหาร) มีส่วนร่วมในกระบวนการเหล่านี้อาจมีส่วนร่วมในผลกระทบนี้ซึ่ง มีคุณค่าของการตรวจสอบเพิ่มเติม
ในการสรุปการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกที่สายการรักษาโรคเรื้อรังที่มีเกลือสังกะสีจัดแสดงนิทรรศการต่อต้านในชั้น ammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แรงต้าน ulcerogenic กิจกรรมของจาและเรื้อรังได้ ปัจจุบันพบ ( เมื่อเทียบกับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นในการทดลองเดียวกันเงื่อนไขสเก็ตช์อัปชักนำกิจกรรม ulcerogenic ) [ 15,16 ] นี้บ่งชี้ว่าเรื้อรังจารักษา ( ข้อมูลปัจจุบัน ) augments เดียวหรือย่อยเรื้อรังจาผล [ 8 ]ข้อมูลนี้สอดคล้องกับ ulcerogenic ต่อต้านกิจกรรมของซาในรูปแบบต่าง ๆ เกี่ยวกับแผลในกระเพาะอาหาร [ 17 ] แบบรายงานผลของ 7 หรือ 14 วัน ( แต่ไม่ใช่ 3 วัน ) การบริหารจาสังเกตได้ [ 17 ] ห้องปฏิบัติการสัตว์เลี้ยงด้วยสังกะสีมีลดลง antiin fl ammatory ยาเสพติด–เกิดความเสียหายของเยื่อบุกระเพาะอาหาร [ 14,18 ]ผลที่คล้ายกันได้รับในการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยง ของโรครูมาตอยด์ โรค ไลโพโพลิแซกคาไรด์สังกะสีที่ซับซ้อน ( polaprezinc ) จะใช้ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร [ 19 ] ไม่มีหลักฐานกลไกที่ ( s ) เป็นผู้รับผิดชอบ gastroprotective คุณสมบัติของยา : ต้านอนุมูลอิสระ เพิ่มการผลิตใน PG ในกระเพาะพยายามมีผลต่อเสถียรภาพเมมเบรนทางชีวภาพและ / หรือเพิ่มการหลั่งของเยื่อบุกระเพาะอาหาร [ 17 ] การทดลองอื่น ๆได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของสังกะสีซัลเฟตจะติดเชื้อ Helicobacter pylori บุคคล เร่งประสานของเยื่อบุกระเพาะอาหาร [ 20 ] งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของหนูมากกว่าสดจากระเพาะอาหารกับการ ,signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อปรับปรุงสภาพของเยื่อบุ . มันได้รับการตรวจสอบว่า การบริหารของเกลือนี้ นำไปสู่การเพิ่มความเข้มข้นของไอออนสังกะสีในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากแผล นอกจากนี้ การมองเห็นของแผล ลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มแกสตรินและเพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารจุลภาคมีรายงาน [ 17 ]มันคือประมาณว่า การกระทำดังกล่าวส่งผลให้การเหนี่ยวนำของการแพร่กระจายและความแตกต่างของเซลล์ในการรักษาแผล ข้อมูลนี้อาจบ่งบอกถึงครั้ง ผลของธาตุสังกะสีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของการกระทำ ยังคงไม่ทราบแน่ชัด เพราะมันป้องกัน ulcerogenic ผลจาไม่มีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของสังกะสีในกระเพาะอาหาร ( ข้อมูลปัจจุบัน ) [ 17 ]เพิ่มกิจกรรมของหรีด ( อาจจะมาจากท้อง ) ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเหล่านี้อาจมีส่วนร่วมในลักษณะนี้ ซึ่งมีคุณค่าของการสอบเพิ่มเติม
สรุปได้ว่า การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงสำหรับจึงตัดสินใจเดินทางไปรักษาด้วยเกลือสังกะสีที่เรื้อรังมาต่อต้านในfl ammatory