induce apoptotic cell death in vari

induce apoptotic cell death in various cancer cell lines (Han
et al., 2006).
The cytotoxic mechanism of Triphala has been further
studied using two human breast cancer cell lines that differ
in their p53 status (Sandhya and Mishra, 2006). Treatment
of MCF7 cells with Triphala at low concentration (5-10 g/
ml) caused 50% loss of cell viability and apoptotic cell death.
The cancer cell line (MCF7) with wild type p53 was more
sensitive to Triphala than the p53 negative cell line. Pifithrinalpha,
a specific inhibitor of p53, was able to block Triphala
induced cytotoxicity in MCF-7 cells, indicating p53 dependent
toxicity. On the other hand, the inhibitor failed to block
the toxicity effect on the cells with p53 mutant, suggesting an
mechanism by which Triphala induced cytotoxicity via p53
dependent pathway. The p53 status of cancer cells seemed to
be an important factor in predicting the response of cancer
cells to prooxidant drugs.
Polyphenols such as tannins and gallic acid, a component
unit of hydrolysable tannins, are well known inducers
of apoptosis in tumor cells (Inoue et al., 2000). Their cytotoxicity
of tumor cells involved a reactive oxygen species
(ROS) mediated mechanism. P53 is a redox sensitive gene
whose transcription can be induced by several prooxidants
(Schwartz et al., 1993). Therefore, the expression of redoxresponsive
genes such as the p53 gene is possibly activated
to regulate intracellular ROS production. Subsequently,
excessive level of oxidative stress triggers the cell to program
cell death (Engel and Evens, 2006; Renschler, 2004). Thus,
prooxidant agents are capable of inducing apoptosis in the
p53 wild type cancer cells. In addition, exogenous addition
of antioxidants, glutathione and N-acetyl-cysteine (NAC)
reversed the anti-proliferative effects of Triphala in both cell
lines. These suggest a role of Triphala in the generation of
ROS causing the induction of apoptosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ก่อให้เกิด apoptotic เซลล์ตายในบรรทัดเซลล์มะเร็งต่าง ๆ (ฮั่นและ al., 2006)กลไก cytotoxic ของ Triphala ได้ต่อไปศึกษาการใช้สองเต้านมมนุษย์มะเร็งเซลล์บรรทัดที่แตกต่างกันใน p53 สถานะ (แซนด์หยาและมิชราเกส์ 2006) รักษาของเซลล์ MCF7 กับ Triphala ที่ความเข้มข้นต่ำ (5-10 g /ml) เกิดขาดทุน 50% ของเซลล์ชีวิตและ apoptotic เซลล์ตายรายการเซลล์มะเร็ง (MCF7) มีชนิดป่า p53 ถูกเพิ่มเติมอ่อนไหวกับ Triphala กว่า p53 เซลล์ลบบรรทัด Pifithrinalphaสารยับยั้งเฉพาะของ p53 ได้บล็อก Triphalacytotoxicity เหนี่ยวนำให้เซลล์ MCF-7 บ่งชี้ขึ้นกับ p53ความเป็นพิษ ในทางกลับกัน ผลที่ไม่สามารถบล็อกผลความเป็นพิษกับเซลล์กับ p53 mutant แนะนำการกลไกที่ Triphala เกิด cytotoxicity ผ่าน p53ทางเดินขึ้น สถานะของเซลล์มะเร็ง p53 ประจักษ์จะเป็นปัจจัยสำคัญในการทำนายการตอบสนองของมะเร็งเซลล์เสพ prooxidantโพลีฟีน tannins และกรด gallic ส่วนประกอบหน่วย hydrolysable tannins เป็น inducers รู้จักของ apoptosis ในเซลล์เนื้องอก (โนะอุเอะและ al., 2000) Cytotoxicity ของพวกเขาเนื้องอกของ เซลล์ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้อง(ROS) mediated กลไก P53 เป็นยีนสำคัญ redoxtranscription ที่สามารถเหนี่ยวนำ โดย prooxidants หลาย(Schwartz et al., 1993) ดังนั้น ค่าของ redoxresponsiveอาจมีการเรียกใช้ยีนเช่นยีน p53การควบคุมผลิต ROS intracellular ในเวลาต่อมาระดับมากเกินไปเครียด oxidative ทริกเกอร์เซลล์โปรแกรมเซลล์ตาย (Engel และเหตุการณ์เหล่านั้น 2006 Renschler, 2004) ดังนั้นprooxidant เป็น inducing apoptosis ในความสามารถในการเซลล์มะเร็ง p53 ชนิดป่า นอกจากนี้ นอกจากนี้บ่อยสารต้านอนุมูลอิสระ กลูตาไธโอน และ N-acetyl-cysteine (เอ็นเอซี)ย้อนกลับผลต้าน proliferative ต้นของ Triphala ในเซลล์ทั้งสองลงรายการบัญชีบรรทัด เหล่านี้แนะนำบทบาทของ Triphala ในการสร้างการทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของ apoptosis ROS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำให้เกิดการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ในเซลล์มะเร็งต่างๆ (Han
et al., 2006).
กลไกพิษของ Triphala
ได้รับการต่อการศึกษาการใช้สองสายพันธุ์เซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ที่แตกต่างกันในสถานะของพวกเขา
p53 (Sandhya และ Mishra, 2006) การรักษาของเซลล์ MCF7 กับ Triphala ที่มีความเข้มข้นต่ำ (5-10 g / ml) ที่เกิดจากการสูญเสีย 50% ของความมีชีวิตของเซลล์และการตายของเซลล์ apoptotic. สายเซลล์มะเร็ง (MCF7) กับป่าประเภท p53 ได้มากขึ้นมีความไวต่อTriphala กว่าลบ p53 สายพันธุ์ของเซลล์ Pifithrinalpha, ยับยั้งเฉพาะของ p53 ก็สามารถที่จะป้องกัน Triphala พิษเหนี่ยวนำให้เกิดใน MCF-7 เซลล์แสดงให้เห็น p53 ขึ้นอยู่กับความเป็นพิษ ในทางกลับกันยับยั้งล้มเหลวในการป้องกันผลกระทบต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์ของ p53, การแนะนำกลไกที่เหนี่ยวนำให้เกิดพิษTriphala ผ่าน p53 เดินขึ้น สถานะ p53 ของเซลล์มะเร็งดูเหมือนจะเป็นปัจจัยสำคัญในการทำนายการตอบสนองของโรคมะเร็งเซลล์prooxidant ยาเสพติด. โพลีฟีนเช่นแทนนินและกรดฝรั่งเศส, ส่วนประกอบหน่วยของแทนนินhydrolysable จะเหนี่ยวนำที่รู้จักกันดีของการตายของเซลล์ในเซลล์เนื้องอก(อิโนอุเอะและ al., 2000) พิษของพวกเขาของเซลล์มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับออกซิเจน(ROS) กลไกการไกล่เกลี่ย P53 เป็นปฏิกิริยาที่ไวต่อการแสดงออกของยีนที่มีการถอดความสามารถเกิดจากหลายprooxidants (Schwartz et al., 1993) ดังนั้นการแสดงออกของ redoxresponsive ยีนเช่นยีน p53 ถูกเปิดใช้งานอาจจะควบคุมการผลิตเซลล์ROS ต่อมาในระดับที่มากเกินไปของความเครียดออกซิเดริกเกอร์มือถือในการเขียนโปรแกรมการตายของเซลล์(อีและ Evens 2006; Renschler, 2004) ดังนั้นตัวแทน prooxidant มีความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ในป่าประเภทp53 เซลล์มะเร็ง นอกจากนี้นอกจากนี้ภายนอกของสารต้านอนุมูลอิสระ, กลูตาไธโอนและ N-acetyl-cysteine ​​(NAC) ย้อนกลับไปที่ผลการต่อต้านการเจริญของ Triphala ทั้งในเซลล์เส้น นี้ชี้ให้เห็นบทบาทของ Triphala ในรุ่นของROS ก่อให้เกิดการเหนี่ยวนำของการตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งต่าง ๆ ( กลุ่มที่มีฮัน
et al . , 2006 ) .
กลไกทตรีผลาได้รับเพิ่มเติม
โดยใช้มนุษย์สองเต้านม เซลล์มะเร็งที่แตกต่าง
ในสถานะของกิจกรรม ( และ sandhya Mishra , 2006 ) การรักษา
ของ mcf7 เซลล์กับตรีผลาที่ความเข้มข้นต่ำ ( ประมาณ 5-10 มิลลิลิตร g /
) เกิด 50% การสูญเสียความมีชีวิตของเซลล์และการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มี .
เซลล์มะเร็งบรรทัด ( mcf7 ) กับป่าประเภทโปรตีน p53 มากขึ้น
ไวตรีผลากว่าเซลล์มะเร็งลบบรรทัด pifithrinalpha
ยับยั้งเฉพาะ , มะเร็ง , สามารถป้องกันการทำลายเซลล์ mcf-7 ตรีผลา
ในเซลล์มะเร็งขึ้นอยู่กับ
แสดงความเป็นพิษ บนมืออื่น ๆ , ยับยั้งล้มเหลวบล็อก
ความเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งกลายพันธุ์เป็น
แนะนำกลไกที่ทำให้เซลล์มะเร็ง
ขึ้นอยู่กับตรีผลา ผ่านทาง P53 สถานะของเซลล์มะเร็งดู

เป็นปัจจัยสําคัญในการทำนายการตอบสนองของเซลล์มะเร็ง

เพื่อ prooxidant ยาเสพติด โพลีฟีนอล เช่น แทนนิน และกรดแกลลิคเป็นส่วนประกอบ
หน่วย hydrolysable แทนนิน , ที่รู้จักกันดีของ apoptosis ในเซลล์มะเร็งใช้
( อิโนะอุเอะ et al . , 2000 ) ของพวกเขาต่อ
ในเซลล์มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน
( ROS ) โดยกลไก มะเร็งเป็น 1 ยีนถอดความละเอียดอ่อนซึ่งสามารถกระตุ้นด้วย

( หลาย prooxidants Schwartz et al . , 1993 ) ดังนั้น การแสดงออกของยีน redoxresponsive
เช่นยีน P53 อาจกระตุ้น
ในการควบคุมการผลิต ROS ภายในเซลล์ . ต่อมา