AbstractTularemia is a potentially

Abstract
Tularemia is a potentially fatal multi-systemic disease of humans and other animals caused by the bacterial pathogen Francisella tularensis. The disease can be transmitted by ticks, biting flies, water exposure, food, and aerosols and occurs around the northern hemisphere including North America, Europe, and Asia. There are several defined species and subspecies, including F. tularensis subsp. tularensis (Jellison Type A) which is pathogenic for rabbits and occurs in North America, F. tularensis subsp. holarctica (Type B) and mediaasiatica which are less pathogenic for rabbits, and F. tularensis subsp. novicida which has been regarded sometimes as the separate species F. novicida. Because it can have a high aerosol-related infection rate, low infectious dose, and ability to induce fatal disease, F. tularensis is considered a potential agent of biological warfare and is classified by the US Department of Health and Human Services as a List A select agent. We discuss microbiological, clinicopathological, epidemiological, and ecological aspects of tularemia.

Keywords
Tularemia; Francisella tularensis; Zoonosis
1. Introduction
Tularemia, also known as rabbit fever or deer-fly fever, is a potentially fatal, multi-systemic disease of humans and some animals caused by the bacterial pathogen Francisella (Bacterium or Pasteurella) tularensis. This disease was defined by George McCoy in 1911 in the face of a plague-like epizootic in ground squirrels ( McCoy, 1911). The disease can be transmitted by ticks, biting flies, water exposure, food, and aerosols. F. tularensis occurs around the northern hemisphere including North America, Europe, and Asia. Infection often is water-associated and disease is produced by the various species and subspecies in humans and an array of other animals including domestic animals, wild small mammals, and fish.

2. Microbiology and phylogeny of Francisella tularensis
Francisella tularensis is a 0.1–1 × 0.1–3 μm long pleomorphic gram-negative bacillus. It is non-motile and obligately aerobic and does not produce spores. Optimal temperatures and pH for growth are 37 °C and 6.9, respectively. F. novicida and F. philomiragia grow well at 28 °C. F. tularensis produces hydrogen sulfide and is oxidase-negative.

There are several different subspecies of F. tularensis, with the classification currently in some revision ( Olsufjev and Meshcheryakova, 1982). In older classifications, these are F. tularensis biovar. tularensis (Jellison Type A) and F. tularensis biovar. palaeartica (Type B). A third Type C is F. tularensis novicida which has been regarded sometimes as the separate species F. novicida. In newer classifications, e.g. ( Keim et al., 2007), the subspecies F. tularensis holarctica and mediaasiatica have been proposed from F. tularensis subsp. palaearctica ( Olsufjev and Meshcheryakova, 1982) and F. tularensis also has the subspecies F. tularensis subsp. tularensis. Classically, differences among biovars were described on the basis of pathogenicity in rabbits and geographical distributions: F. tularensis subsp. tularensis is pathogenic for rabbits and occurs in North America (recently reported in Europe ( Gurycova, 1998)), while F. tularensis subsp. holarctica is less pathogenic for rabbits and occurs in the Old World and less commonly in North America. F. novicida, which has low virulence in humans, does not have a capsule, while presence of capsules in F. tularensis strains is associated with virulence. F. tularenisis requires cysteine for growth and will not grow on blood, both in contrast with F. novicida. Fermentation reactions are irregular: F. tularensis tularensis ferments glycerol and maltose but not sucrose, F. tularensis holarctica ferments maltose but not sucrose or glycerol, and F. novicida ferments sucrose and glycerol but not maltose ( Holt et al., 1994). Lastly, F. tularensis tularenisis and F. novicida have citrulline ureidase while F. tularensis holarctica does not. Repeated transfers on media can induce avirulence. On glucose–cysteine–blood agar, 24–48 h old colonies are small, smooth, gray, mucoid, and easily emulsified, surrounded by a green discoloration (alpha-hemolysis).

3. Clinical tularemia
F. tularensis is highly infectious, with possible infection in humans produced after exposure to as few as 10–50 colony forming units. F. tularensis subsp. tularensis previously (before antibiotic treatment was available) had a case fatality rate as high as 30%, while F. tularensis subsp. holarctica induced very little mortality. Clinically, tularemia can be divided into several different forms, depending on the writer. Commonly, up to six distinct forms have been distinguished: ulceroglandular, oculoglandular, pneumonic, oropharyngeal, gastrointestinal, and typhoidal ( Dennis, 1999). The most common (80% of cases) is ulceroglandular tularemia, characterized as a sudden onset 3–6 (range 1–14) days after exposure of chills, fever, head and muscle pain, and prostration. Typically a papule or a localized ulcer occurs at the site of inoculation and may persist for several months; often this ulcer is culture-positive. It begins as a papule with a sharply demarcated border, with yellowish exudate that eventually becomes black. Lymphadenopathy with suppuration develops, especially in axillary and epitrochlear nodes. Disease may progress to septicemia, septicemic meningitis or pneumonia. The untreated case fatality rate is estimated to be 5%.

Oculoglandular tularemia (Parinaud's syndrome) may occur following ocular/conjunctival inoculation, with unilateral conjunctival ulcers, purulent conjunctivitis, periorbital edema and enlargement of the cervical and preauricular lymph nodes (Bailey, 1999). Sequelae may include corneal perforation and iris prolapse.

Pulmonary or pneumonic tularemia may develop following inhalation of either F. tularensis subsp. tularensis or F. tularensis subsp. holarctica, as a sequela in 10–15% of cases of ulceroglandular tularemia, and presumably in the case of deployment of F. tularensis as a biological weapon ( Dennis et al., 2001). Buboes and ulcers may be absent. This is the form most typically reported in infected laboratory workers. Patients may have a dry cough, dyspnea, and chest pain, with patchy infiltrates, lobar pneumonia, or bloody pleural effusion. Sputum may be purulent or there may be hemoptysis. There can be hilar lymphadenitis, pleuritis, and bronchiolitis. A complication is acute respiratory distress syndrome. The case fatality rate is approximately 40%.

Oropharyngeal and gastrointestinal tularemia may develop after oral exposure, potentially from ingestion of contaminated meat or exposure to infected water (Dennis, 1999). Lesions develop primarily in the oropharynx (tonsillitis and pharyngitis) and draining lymph nodes, throughout the gastrointestinal (GI) tract, or there may be few lesions. Patients present with a sore throat and/or abdominal pain due to mesenteric lymphadenopathy. Occasionally there may be vomiting, diarrhea, and GI bleeding. Shock may ensue and there is a high case fatality rate of up to 60%.

Typhoidal tularemia occurs secondary to pneumonic tularemia, occasionally after ulceroglandular tularemia, and in some idiosyncratic cases. It accounts for approximately 10% of cases and often occurs with pneumonia. Other characteristics of tularemia, such as an eschar, are absent. Rarely, patients with tularemia may have osteomyelitis, pericarditis, endocarditis, and meningitis.

An additional form is described as “immune-reaction tularemia”: in a recovered individual, re-exposure to large amounts of the bacterium can result in localized immune-mediated papules which contain virulent pathogen, but the lesion does not generalize (Maxcy, 1956).

Interestingly, several cases of F. novicida were reported from the southern hemisphere. One was associated with a foot wound in Australia ( Whipp et al., 2003) and one as a secondary infection in a Thai patient with ovarian cancer ( Leelaporn et al., 2008). F. philomiragia is an important pathogen of muskrats and fish (e.g. F. philomiragia subsp. noatunensis causes chronic granulomatous disease in Atlantic cod ( Mikalsen et al., 2007)), but also has been reported primarily in patients with chronic granulomatous disease or after near-drowning ( Wenger et al., 1989 and Whipp et al., 2003).

Pathological lesions of tularemia consist of focal necroses, with neutrophilic and macrophage infiltration in lesions, liver, spleen, and possibly lungs (Geyer et al., 1997). Localized lesions may develop walled granulomatous structures with central necrosis suggestive of tuberculosis. Pneumonia is typically monocytic. There may be white pleural plaques and small necrotic foci and alveoli may be congested with blood, leukocytes, and fibrin.

Tularemia can occur as a clinical disease in some animals as well. Orally exposed voles (Microtus spp.) can develop chronic bactiuria ( Bell and Stewart, 1983). Feline cases are associated with morbidity and high rates of mortality in the patients as well as possible zoonotic risks as well, typically via infected cat bite ( Gliatto et al., 1994 and Woods et al., 1998). Presumably many feline cases occur by hunting and feline patients present with lethargy and anorexia, often mandibular lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, panleukopenia or leukocytosis. Typhoidal, respiratory, ulceroglandular, and oropharyngeal tularemia have all been reported in cats ( Woods et al., 1998). F. tularensis also has been recovered from asymptomatic feline shedders ( Greene and DeBay, 2006). On pathology, lesions of caseous necrosis may occur in multiple lymph nodes and spleen. There may be multiple small grey necrotic foci on spleen, liver, lung, and heart with segmental or diffuse hemorrhage in the intestines associated with Peyer's patch necrosis. Dogs may contract tularemia although cases are rare even where serological studies document exposure ( Greene and DeBay

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อไข้กระต่ายเป็นโรคหลายระบบอันตรายถึงชีวิตของมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ ที่เกิดจากการศึกษาแบคทีเรีย Francisella tularensis โรคถ่ายทอดได้ โดยเครื่องหมายขีด เสียดสีบิน สัมผัสน้ำ อาหาร และโรง และเกิดทั่วซีกโลกเหนือรวมทั้งอเมริกาเหนือ ยุโรป และเอเชีย มีหลายสายพันธุ์ที่กำหนดและชนิดย่อย รวม F. tularensis ถั่ว tularensis (Jellison Type A) ซึ่งเป็นอุบัติในกระต่าย และเกิดขึ้นในอเมริกาเหนือ F. tularensis ถั่ว holarctica (ชนิด B) และ mediaasiatica ซึ่งเป็นอุบัติน้อยกระต่าย และ novicida ถั่ว F. tularensis ซึ่งถูกถือบางครั้งเป็นชนิดแยก F. novicida เนื่องจากมันสามารถมีอัตราการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับขวดสูง ยาโรคติดเชื้อต่ำ และความสามารถในการก่อให้เกิดโรคร้ายแรง F. tularensis ถือว่าเป็นตัวแทนที่อาจเกิดขึ้นของสงครามทางชีวภาพ และถูกจัดประเภทโดยเราแผนกของสุขภาพและมนุษยชนบริการเป็นตัวแทนเลือกรายการ A เราหารือทางจุลชีววิทยา clinicopathological ความ และระบบนิเวศลักษณะของไข้กระต่ายคำสำคัญไข้กระต่าย Francisella tularensis Zoonosis1. บทนำไข้กระต่าย เป็นไข้กระต่ายหรือสัตว์แมลงไข้ เป็นโรคหลายระบบ อันตรายถึงชีวิตของมนุษย์ และสัตว์บางอย่างเกิดขึ้น โดยศึกษาแบคทีเรีย Francisella tularensis (แบคทีเรียหรือ Pasteurella) โรคนี้ถูกกำหนด โดยจอร์จแท้ใน 1911 หน้า epizootic เช่นกาฬโรคในกระรอกดิน (แท้ 1911) สามารถถ่ายทอดโรคได้จากเครื่องหมายขีด เสียดสีบิน สัมผัสน้ำ อาหาร และโรง F. tularensis เกิดทั่วซีกโลกเหนือรวมทั้งอเมริกาเหนือ ยุโรป และเอเชีย ติดเชื้อมักจะเกี่ยวข้องกับน้ำ และโรคผลิตชนิดและชนิดย่อยในมนุษย์และของสัตว์อื่น ๆ รวมทั้งสัตว์ในประเทศ เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็กป่า และปลาต่าง ๆ2. จุลชีววิทยาและ phylogeny Francisella tularensisFrancisella tularensis คือ 0.1 – 1 × 0.1 – 3 μm ยาว pleomorphic แบคทีเรียแกรมลบคัด มันไม่ใช่ motile และแอโรบิก obligately และผลิตเพาะเฟิร์น อุณหภูมิสูงสุดและค่า pH สำหรับการเจริญเติบโตได้ 37 ° C และ 6.9 ตามลำดับ F. novicida และ F. philomiragia เติบโตดีที่ 28 องศาเซลเซียส F. tularensis ผลิตไฮโดรเจนซัลไฟด์ และ oxidase เป็นค่าลบมีหลายชนิดย่อยอื่นของ F. tularensis กับการจัดประเภทอยู่ในการปรับปรุงบาง (Olsufjev และ Meshcheryakova, 1982) ในการจัดประเภทเก่า ได้แก่ F. tularensis biovar tularensis (Jellison Type A) และ F. tularensis biovar palaeartica (ชนิด B) สามชนิด C เป็น novicida F. tularensis ซึ่งถูกถือบางครั้งเป็นชนิดแยก F. novicida ในการจัดประเภทใหม่ เช่น (Keim et al., 2007), ชนิดย่อย F. tularensis holarctica และ mediaasiatica ได้รับการเสนอจาก F. tularensis ถั่ว palaearctica (Olsufjev และ Meshcheryakova, 1982) และ F. tularensis ยังมีชนิดย่อย F. tularensis ถั่ว tularensis รายละเอียด ความแตกต่างระหว่าง biovars ได้อธิบายไว้ตาม pathogenicity ในกระต่ายและการกระจายทางภูมิศาสตร์: F. tularensis ถั่ว tularensis เป็นอุบัติในกระต่าย และเกิดขึ้นในอเมริกาเหนือ (เพิ่งรายงานในยุโรป (Gurycova, 1998)) ขณะ F. tularensis ถั่ว holarctica มีอุบัติสำหรับกระต่ายน้อย และเกิดขึ้น ในโลกเก่า และน้อยโดยทั่วไป ในอเมริกาเหนือ F. novicida ที่มี virulence ต่ำมนุษย์ ไม่มี แคปซูลขณะเชื่อมโยงกับ virulence ของแคปซูลใน F. tularensis สายพันธุ์ F. tularenisis ต้อง cysteine สำหรับการเจริญเติบโต และจะเพิ่มขึ้นในเลือด ทั้ง in contrast with F. novicida ปฏิกิริยาการหมักไม่สม่ำเสมอ: F. tularensis tularensis ferments กลีเซอร และ maltose แต่ซูโครสไม่ F. tularensis holarctica ferments maltose แต่ไม่ซูโครส หรือกลีเซ อร และ F. novicida ferments ซูโครส และกลีเซอร แต่ไม่ maltose (Holt et al., 1994) สุดท้ายนี้ F. tularensis tularenisis และ F. novicida ได้ citrulline ureidase ขณะ F. tularensis holarctica ไม่ได้ โอนซ้ำบนสื่อสามารถก่อให้เกิด avirulence กลูโคส – cysteine – เลือด agar อาณานิคมเก่า 24 – 48 h จะเล็ก ราบรื่น สีเทา mucoid และง่าย emulsified ล้อมกระเขียว (อัลฟ่า-hemolysis)3. คลินิกไข้กระต่ายF. tularensis เป็นติดเชื้อ ติดเชื้อเป็นไปได้ในมนุษย์ที่ผลิตหลังจากสัมผัสกับน้อย 10 – 50 โคโลนีขึ้นรูปหน่วย F. tularensis ถั่ว tularensis ก่อนหน้านี้ (ก่อนมียาปฏิชีวนะรักษา) ได้กรณีผิวอัตราสูงถึง 30% ในขณะที่ F. tularensis ถั่ว holarctica ทำให้เกิดการตายน้อยมาก ทางคลินิก ไข้กระต่ายสามารถแบ่งเป็นหลายรูปแบบต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับผู้เขียน ทั่วไป ถึง 6 รูปแบบที่แตกต่างกันได้แตกต่าง: ulceroglandular, oculoglandular, pneumonic, oropharyngeal ระบบ และ typhoidal (เดนนิส 1999) ส่วนใหญ่ทั่วไป (80% ของกรณีเป็นไข้กระต่าย ulceroglandular ลักษณะเริ่มมีอาการฉับพลัน 3 – 6 (ช่วง 1-14) วันหลังจากสัมผัสหนาวสั่น ไข้ ปวดศีรษะ และกราบ โดยทั่วไปเป็น papule หรือเข้า ๆ ถิ่นเกิดที่ไซต์ของ inoculation และอาจคงอยู่หลายเดือน บ่อยเข้า ๆ นี้เป็นวัฒนธรรมเป็นบวก มันเริ่มเป็น papule มีเส้นขอบ demarcated อย่างรวดเร็ว มี exudate เหลืองที่สุดกลายเป็นสีดำ Lymphadenopathy กับ suppuration พัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโหนรักแร้และ epitrochlear โรคอาจก้าวสู่บริการ septicemic เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หรือปอดบวม มีประเมินอัตราผิวกรณีไม่ถูกรักษาให้ 5%ไข้กระต่าย Oculoglandular (กลุ่มอาการของ Parinaud) อาจเกิดขึ้นตาม แนว/conjunctival inoculation แผลเปื่อย conjunctival พลเรือน แดง purulent, periorbital อาการบวมน้ำ และการขยายตัวของปากมดลูก และ preauricular น้ำเหลืองโหน (Bailey, 1999) Sequelae อาจมีกระจกตาตรงปลิ้น perforation และไอริสระบบทางเดินหายใจ หรือ pneumonic ไข้กระต่ายอาจพัฒนาต่อดม F. tularensis ถั่ว tularensis หรือ F. tularensis ถั่ว holarctica เป็น sequela ใน 10 – 15% กรณีไข้กระต่าย ulceroglandular และสันนิษฐานว่าในกรณี ของการใช้งานของ F. tularensis เป็นอาวุธชีวภาพ (เดนนิส et al., 2001) Buboes และแผลในปากอาจขาด แบบฟอร์มรายงานมากที่สุดโดยทั่วไปในผู้ปฏิบัติงานห้องปฏิบัติการที่ติดไวรัสอยู่ ผู้ป่วยอาจแห้งไอ dyspnea และหน้าอกเจ็บ infiltrates รำลึก โรค lobar หรือเลือด pleural effusion อาจมี purulent sputum หรืออาจ hemoptysis มีได้ hilar lymphadenitis, pleuritis และ bronchiolitis อาการแทรกซ้อนคือ อาการทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน อัตราผิวกรณีเป็นประมาณ 40%ไข้กระต่าย oropharyngeal และระบบอาจพัฒนาหลังจากรับปาก อาจจากการกินเนื้อสัตว์ที่ปนเปื้อนหรือสัมผัสกับน้ำติดไวรัส (เดนนิส 1999) ได้พัฒนาหลักใน oropharynx (ทอนซิลและ pharyngitis) และโหนน้ำเหลือง draining ตลอด (GI) ระบบทางเดิน หรืออาจจะได้น้อย ปัจจุบันผู้ป่วย มีอาการเจ็บคอหรือปวดท้องเนื่องจาก mesenteric lymphadenopathy บางครั้งอาจมีการอาเจียน ท้องเสีย และ GI ที่มีเลือดออก ไม่ใส่ใจช็อก และมีอัตราผิวกรณีสูงถึง 60%ไข้กระต่าย typhoidal เกิดรองเพื่อไข้กระต่าย pneumonic บางครั้งไข้กระต่าย ulceroglandular และ ในบางกรณี idiosyncratic บัญชีสำหรับประมาณ 10% ของกรณีและปัญหา และมักจะเกิดขึ้นกับปอดบวม อื่น ๆ ลักษณะของไข้กระต่าย เช่น eschar ขาดงานได้ บ่อย ผู้ป่วยที่ มีไข้กระต่ายอาจมี osteomyelitis, pericarditis เยื่อบุหัวใจอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ และแบบฟอร์มเพิ่มเติมจะระบุเป็น "ไข้กระต่ายปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน": ในแต่ละการกู้คืน ใหม่สัมผัสกับจำนวนมากของแบคทีเรียอาจส่งผลในถิ่นภูมิ mediated papules ซึ่งประกอบด้วยการศึกษา virulent แต่รอยโรคแบบทั่วไป (Maxcy, 1956)เป็นเรื่องน่าสนใจ มีรายงานหลายกรณีของ F. novicida จากซีกโลกใต้ หนึ่งเกี่ยวข้องกับเท้าแผลในออสเตรเลีย (Whipp et al., 2003) และเป็นรองการติดเชื้อในผู้ป่วยไทยโรคมะเร็งรังไข่ (Leelaporn et al., 2008) F. philomiragia เป็นการศึกษาที่สำคัญของ muskrats และปลา (เช่น F. philomiragia ถั่ว noatunensis ทำให้เกิดโรค granulomatous ใน cod แอตแลนติก (Mikalsen et al., 2007)), แต่ยัง มีการรายงานในผู้ป่วยที่ มีโรค granulomatous หรือ หลังใกล้จม (Wenger et al., 1989 และ Whipp และ al., 2003) เป็นหลักการได้รับพยาธิสภาพของไข้กระต่ายประกอบด้วย necroses โฟกัส กับ neutrophilic และแทรกซึม macrophage ได้ ตับ ม้าม และอาจจะปอด (Geyer et al., 1997) ภาษาท้องถิ่นได้อาจพัฒนาโครงสร้าง granulomatous กำแพงกับกลางการตายเฉพาะส่วนที่ชี้นำของวัณโรค โรค monocytic โดยทั่วไปได้ อาจมี pleural plaques ขาวและ necrotic foci เล็ก และอาจแออัด alveoli เลือด leukocytes และ fibrinไข้กระต่ายสามารถเกิดเป็นโรคทางคลินิกสัตว์บางอย่างเช่น พื้นที่สัมผัสเนื้อหา (โอ Microtus) สามารถพัฒนา bactiuria เรื้อรัง (เบลล์และสจ๊วต 1983) กรณีแมวเกี่ยวข้องกับ morbidity และสูงอัตราการตายในผู้ป่วยรวมทั้งสามารถ zoonotic ความเสี่ยงเช่น มักจะผ่านกัดแมวติดเชื้อ (Gliatto et al., 1994 และป่าและ al., 1998) ทับแมวหลายกรณีเกิดขึ้น โดยการล่าสัตว์ และนำเสนอผู้ป่วยแมวถูกกระตุ้น และ anorexia ข้อต่อขากรรไกรมัก lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, panleukopenia หรือ leukocytosis Typhoidal หายใจ ulceroglandular และไข้กระต่าย oropharyngeal ทั้งหมดรายงานในแมว (ป่าและ al., 1998) F. tularensis ยังได้รับการกู้คืนจาก shedders แมวแสดงอาการ (Greene และ DeBay, 2006) ในพยาธิ ได้ของ caseous การตายเฉพาะส่วนอาจเกิดขึ้นในหลายน้ำเหลืองและม้าม อาจมีหลายขนาดเล็กสีเทา necrotic foci ในม้าม ตับ ปอด และใจกับงานติด segmental หรือกระจายตกเลือดในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการตายเฉพาะส่วนแก้ไขของ Peyer สุนัขอาจสัญญาไข้กระต่ายแม้ว่ากรณีหายากแม้ที่ศึกษาสภาวะเอกสารแสง (Greene และ DeBay

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
บ้านเป็นอาจร้ายแรงหลายระบบ โรค ของ มนุษย์ และสัตว์อื่น ๆที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย francisella tularensis . โรคนี้สามารถติดต่อจากเห็บกัด บิน น้ำ แสง อาหาร และละอองลอย และเกิดขึ้นบริเวณซีกโลกเหนือ ได้แก่ อเมริกาเหนือ ยุโรป และเอเชีย มีหลายนิยามชนิดและชนิดย่อย ได้แก่ Ftularensis subsp . tularensis ( เจลลีสันพิมพ์ ) ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สำหรับกระต่ายและเกิดขึ้นในทวีปอเมริกาเหนือ , F . tularensis subsp . holarctica ( ประเภท B ) และ mediaasiatica ซึ่งเชื้อโรคน้อยกว่า สำหรับกระต่าย และ เอฟ tularensis subsp . novicida ซึ่งได้รับการถือว่าเป็นแยกชนิด F . novicida บางครั้ง . เพราะมันสามารถมีละอองสูงอัตราการติดเชื้อ ปริมาณการติดเชื้อต่ำและความสามารถในการก่อให้เกิดโรคร้ายแรง . tularensis ถือเป็นตัวแทนที่มีศักยภาพของสงครามชีวภาพ และจำแนกตามสหรัฐอเมริกากรมอนามัยและมนุษย์บริการเป็นรายการเลือกตัวแทน เราคุยกันทางพยาธิวิทยาคลินิก , ระบาดวิทยาและลักษณะทางนิเวศวิทยาของ , บ้าน , บ้าน


; francisella tularensis ; ซูโอโนซิส
1
บ้านเบื้องต้น ,เรียกว่าไข้กระต่ายหรือกวางบิน เป็นไข้ คือ อาจร้ายแรงหลายระบบ โรค ของ มนุษย์ และสัตว์บางชนิดที่เกิดจากเชื้อโรค ( แบคทีเรียหรือแบคทีเรีย francisella pasteurella ) tularensis . โรคนี้ถูกกำหนดโดยจอร์จ McCoy ในปี 1911 ในหน้าของภัยพิบัติเช่น Epizootic กระรอกดิน ( ของแท้ , 1911 ) โรคนี้สามารถติดต่อจากเห็บกัดแมลงวัน แสงน้ำอาหาร , และละอองลอย . F . tularensis เกิดขึ้นทั่วซีกโลกเหนือ ได้แก่ อเมริกาเหนือ ยุโรป และเอเชีย การติดเชื้อมักจะมีน้ำที่เกี่ยวข้องกับโรคผลิตโดยต่างชนิดและชนิดย่อยในมนุษย์และอาร์เรย์ของสัตว์อื่น ๆรวมทั้งสัตว์เลี้ยง สัตว์ ป่าขนาดเล็กและปลา

2 จุลชีววิทยาและระบบเชื้อชาติของ francisella tularensis
francisella tularensis เป็น 01 – 1 × 1 – 3 μเมตรยาว pleomorphic และ Bacillus . มันไม่เคลื่อนที่ obligately แอโรบิกและไม่สร้างสปอร์ อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโต และอ 37 ° C และ 6.9 ตามลำดับ F . novicida และ f . philomiragia เติบโตได้ดีที่ 28 องศา เอฟ tularensis ผลิตก๊าซไฮโดรเจนซัลไฟด์และ oxidase ลบ

มีชนิดย่อยแตกต่างกันหลาย tularensis F ,กับหมวดหมู่ในปัจจุบันในบางรุ่น ( olsufjev และ meshcheryakova , 1982 ) ในหมวดหมู่เก่าเหล่านี้ เอฟ tularensis ไบโอวาร์ . tularensis ( เจลลีสันพิมพ์ ) และ F . tularensis ไบโอวาร์ . palaeartica ( ประเภท B ) ชนิดที่สาม C F . tularensis novicida ซึ่งได้รับการถือว่าเป็นแยกชนิด F . novicida บางครั้ง . ในเรื่องใหม่ เช่น ( เคียม et al . , 2007 )ชนิดย่อย F . tularensis holarctica mediaasiatica และได้รับการเสนอจาก F tularensis subsp . palaearctica ( olsufjev และ meshcheryakova , 1982 ) และ F . tularensis ยังมีชนิดย่อย F . tularensis subsp . tularensis . คลาสสิก , ความแตกต่างระหว่าง biovars ถูกอธิบายบนพื้นฐานของการก่อโรคในกระต่ายและการกระจายทางภูมิศาสตร์ : F . tularensis subsp .tularensis เป็นเชื้อโรค สำหรับกระต่าย และเกิดขึ้นในทวีปอเมริกาเหนือ ( เพิ่งรายงานในยุโรป ( gurycova , 1998 ) ในขณะที่ F . tularensis subsp . holarctica เป็นเชื้อโรคน้อยกว่า สำหรับกระต่าย และเกิดขึ้นในโลกเก่าและน้อยกว่าปกติในทวีปอเมริกาเหนือ F . novicida ซึ่งมีความรุนแรงในระดับมนุษย์ ไม่ได้มีการแสดงตนของแคปซูล แคปซูล ขณะที่ในต่างประเทศtularensis สายพันธุ์มีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรง . F . tularenisis ต้องการกรดอะมิโนเพื่อการเจริญเติบโตและจะไม่เติบโตในเลือดทั้งในทางตรงกันข้ามกับ F . novicida . ปฏิกิริยาการหมักจะผิดปกติ : F . tularensis tularensis หมักกลีเซอรอลและน้ำตาลแต่ไม่โดย F . tularensis holarctica หมักน้ำตาลแต่ไม่ซูโครสหรือกลีเซอรอลและ Fnovicida หมักบ่มซูโครสและกลีเซอรอล แต่ไม่ใช่น้ำตาลมอลโตส ( Holt et al . , 1994 ) สุดท้าย . tularensis tularenisis และ f . novicida มีซิทรูลีน ureidase ในขณะที่ F . tularensis holarctica ไม่ได้ ซ้ำโอนสื่อสามารถจูง avirulence . กลูโคสและกรดอะมิโน–เลือดวุ้น , 24 และ 48 ชั่วโมงเก่าโคโลนีเล็ก เรียบ สีเทา น้ำลาย และใช้ง่าย ,ล้อมรอบด้วยกระเขียว ( อัลฟา Hemolysis ) .

3 คลินิกบ้าน
F . tularensis เป็นติดเชื้อสูง กับการติดเชื้อเป็นไปได้ในมนุษย์ที่ผลิตหลังจากแสงน้อยเป็น 10 - 50 อาณานิคมสร้างหน่วย F . tularensis subsp . tularensis ก่อนหน้านี้ ( ก่อนให้ยาปฏิชีวนะที่สามารถใช้ได้ ) มีกรณีการเสียชีวิตในอัตราสูงเป็น 30% ในขณะที่ F . tularensis subsp .holarctica เกิดน้อยมาก อัตราการตาย ในบ้าน , สามารถแบ่งออกเป็นหลายรูปแบบ ขึ้นอยู่กับนักเขียน ปกติถึง 6 รูปแบบที่แตกต่างกันได้รับการแยกแยะ : ulceroglandular oculoglandular pneumonic , , , oropharyngeal ระบบทางเดินอาหาร และ typhoidal ( Dennis , 1999 ) ส่วนใหญ่ ( 80% ของกรณี ) คือบ้าน ulceroglandular ,ลักษณะเป็นก็เริ่ม 3 – 6 ( ช่วงที่ 1 ( 14 ) วัน หลังจากการหนาวสั่น มีไข้ ปวดศีรษะ และ กล้ามเนื้อ และการหมดกำลัง โดยปกติผดหรือเป็นแผลที่เกิดขึ้นที่เว็บไซต์ของการฉีดวัคซีน และอาจคงอยู่ได้นานหลายเดือน มักจะเกิดเป็นวัฒนธรรมที่ดี มันเริ่มเป็นผดด้วยอย่างรวดเร็ว demarcated ชายแดน กับเหลืองโปรตีนสูงที่ในที่สุดจะกลายเป็นสีดำเก้อกับน้ำหนอง พัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรักแร้ และ epitrochlear โหนด โรคที่อาจความคืบหน้าในเลือด เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หรือปอดบวม การรักษากรณีการเสียชีวิตเท่ากันคือประมาณ 5 %

oculoglandular โรคทูลารีเมีย ( parinaud กลุ่มอาการดาวน์ซินโดรม ) อาจเกิดขึ้นต่อไปนี้ตา / การได้รับกับการเป็นแผลมีหนองตาแดง ,periorbital บวมและการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก และ preauricular ( Bailey , 1999 ) ทางหัวใจอาจรวมถึงทะลุกระจกตาและม่านตาย้อย

ปอด หรือ pneumonic โรคทูลารีเมียอาจพัฒนาต่อการสูดดมให้ เอฟ tularensis subsp . tularensis หรือ F . tularensis subsp . holarctica เป็น sequela 10 – 15% ของกรณีของบ้าน ulceroglandular ,และสันนิษฐานว่า ในกรณีของ บริษัท เอฟ tularensis เป็นอาวุธทางชีวภาพ ( เดนนิส et al . , 2001 ) buboes และแผลอาจจะหาย นี้เป็นรูปแบบมากที่สุดโดยทั่วไปรายงานคนงานห้องปฏิบัติการที่ติดเชื้อ ผู้ป่วยอาจมีอาการไอแห้ง หอบเหนื่อย และอาการเจ็บหน้าอก กับมีรอยซึมเป็นหย่อมๆ lobar , ปอดบวม หรือนองเลือดห้าง . เสมหะอาจเป็นหนอง หรืออาจจะมีไอเป็นเลือด .สามารถมีขั้วปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบกิโลแคลอรี่ , การอักเสบ , . ภาวะแทรกซ้อน คือ กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน กรณีการเสียชีวิตในอัตราประมาณ 40 %

oropharyngeal ที่มีบ้านอาจพัฒนาหลังจากรับประทานการรับประทานเนื้อสัตว์ที่อาจปนเปื้อนจากการสัมผัสน้ำ หรือติดเชื้อ ( Dennis , 1999 )แผลพัฒนาหลักในคอหอยส่วนปาก ( ทอนซิลอักเสบ และคอหอยอักเสบ ) และการระบายน้ำเหลือง ตลอดทางเดินอาหาร ( GI ) ทางเดินหรืออาจจะมีแผลบ้าง ปัจจุบันผู้ป่วยด้วยอาการเจ็บคอ และ / หรือ อาการปวดท้องเนื่องจากแล้วเก้อ . บางครั้งอาจจะมีอาเจียน ท้องเสีย และ กี เลือดออก ช็อกตามมา และมีกรณีการเสียชีวิตในอัตราสูงถึง 60 %
.
typhoidal โรคทูลารีเมียเกิดขึ้นรอง pneumonic โรคทูลารีเมีย บางครั้งหลังจากมี ulceroglandular โรคทูลารีเมีย และในบางกรณี มันบัญชีสำหรับประมาณ 10% ของกรณีและมักจะเกิดขึ้นกับปอดบวม ลักษณะอื่น ๆของบ้าน เช่น eschar , ขาด ไม่ค่อยมีผู้ป่วยโรคทูลารีเมียอาจมี osteomyelitis , เยื่อหุ้มหายใจอักเสบเยื่อบุหัวใจอักเสบ และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ , .

แบบฟอร์มเพิ่มเติมที่อธิบายเป็น " ภูมิคุ้มกันปฏิกิริยาไข้กระต่าย " : ในคืนแสงบุคคล เป็นจำนวนมาก ซึ่งจะส่งผลในถิ่น immune-mediated papules ซึ่งประกอบด้วยเชื้อโรครุนแรง แต่แผลไม่อนุมาน ( maxcy 2499 ) .

น่าสนใจหลายกรณีของ F . novicida มีรายงานจากซีกโลกใต้หนึ่งที่เกี่ยวข้องกับแผลที่เท้าในออสเตรเลีย ( whipp et al . , 2003 ) และหนึ่งเป็นการติดเชื้อทุติยภูมิในผู้ป่วยไทยกับโรคมะเร็งรังไข่ ( ลีลาภรณ์ et al . , 2008 ) F . philomiragia เป็นเชื้อโรคที่สำคัญของ muskrats และปลา ( เช่น F . philomiragia subsp . noatunensis สาเหตุโรคเรื้อรังใน Atlantic ซีโอ ( mikalsen et al . , 2007 ) )แต่ยังได้รับรายงานเบื้องต้นในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังหรือหลังจากใกล้จมน้ำ ( เวนเกอร์ et al . , 1989 และ whipp et al . , 2003 ) .

พยาธิวิทยารอยโรคของโรคทูลารีเมียประกอบด้วยโฟกัส necroses กับ neutrophilic แมคโครฟาจและแทรกซึมในรอยโรค ตับ ม้าม ปอด และอาจจะ ( เกเยอร์ et al . , 1997 )แผลสามารถพัฒนาเวียงถิ่นพบโครงสร้างส่วนกลางของร่องรอยของวัณโรค โรคปอดบวมเป็นปกติ monocytic . อาจจะมีโล่เยื่อหุ้มปอดและถุงลมเล็ก ๆสีขาวที่วางและอาจจะคั่งเลือด เม็ดเลือดขาว และไฟบริน .

โรคทูลารีเมียเกิดขึ้นเป็นคลินิกโรคในสัตว์บางชนิด เช่น โดยการเปิดเผย voles ( microtus spp .) สามารถพัฒนา bactiuria เรื้อรัง ( เบลล์และสจ๊วต , 1983 ) กรณีแมวมีความเกี่ยวข้องกับอัตราการเจ็บป่วยและอัตราสูงของการตายในผู้ป่วยเป็นไปได้จํานวนมากความเสี่ยงเช่นกัน โดยทั่วไปผ่านกัดแมวที่ติดเชื้อ ( gliatto et al . , 1994 และป่า et al . , 1998 ) แมวมีหลายกรณีเกิดขึ้นโดยการล่าสัตว์ และแมวป่วยอยู่กับความง่วงและเบื่ออาหารมักจะ hepatosplenomegaly เก้อ , ล่าง , panleukopenia หรือเม็ดเลือดขาวมากเกิน . typhoidal ระบบหายใจ ulceroglandular และ oropharyngeal โรคทูลารีเมียที่ได้รับรายงานในแมว ( ป่า et al . , 1998 ) F . tularensis ยังได้หายจากอาการแมว shedders ( กรีน และ debay , 2006 ) เกี่ยวกับพยาธิวิทยา แผลจากการชันเข่าเนื้อร้ายอาจเกิดขึ้นหลายในต่อมน้ำเหลืองและม้ามอาจจะมีหลายขนาดเล็กสีเทาที่วางในม้าม ตับ ปอด และหัวใจ กับ กลุ่ม หรือกระจายเลือดออกในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับ peyer แก้ไขตรง สุนัขอาจสัญญาบ้านแม้ว่ากรณีหายาก แม้ว่าทางการศึกษาเอกสาร และ debay ( กรีน