The development of hyperglycemia le

The development of hyperglycemia leads to generation of reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation, and elevated cardiovascular inflammatory markers. It also increased pro-inflammatory cytokine such as tumor necrosis factor-a (TNFa), interleukin (IL)-6, and IL-1, which ultimately alter the immune system (25,26). TNFa mediates insulin resistance
by interfering with insulin receptor signaling (27) or synthesis and/or translocation of glucose transporter (GLUT)-4 to the plasma membrane (28).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hyperglycemia การพัฒนานำไปสู่การสร้างชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), peroxidation ของไขมัน และเครื่องหมายการอักเสบที่หลอดเลือดหัวใจสูงขึ้น นอกจากนี้ยังเพิ่มขึ้นอย่างไร cytokine pro-อักเสบ เช่นอัตราการตายเฉพาะส่วนของเนื้องอกได้ (TNFa), interleukin (IL) -6, IL-1 ซึ่งในที่สุด เปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกัน (25,26) TNFa mediates ต้านทานอินซูลินโดยรบกวนอินซูลินตัวรับสัญญาณราคา (27) หรือการสังเคราะห์ หรือการสับเปลี่ยนของขนส่งกลูโคส (GLUT) -4 การพลาสมาเมมเบรน (28)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การพัฒนาของน้ำตาลในเลือดสูงจะนำไปสู่การสร้างออกซิเจน (ROS) เกิด lipid peroxidation และยกระดับอักเสบโรคหัวใจและหลอดเลือด นอกจากนี้ยังเพิ่มขึ้นไซโตไคน์โปรอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNFa), interleukin (IL) -6, และ IL-1 ซึ่งในที่สุดเปลี่ยนระบบภูมิคุ้มกัน (25,26) TNFa ไกล่เกลี่ยความต้านทานต่ออินซูลิน
โดยรบกวนการส่งสัญญาณอินซูลิน (27) หรือการสังเคราะห์และ / หรือการโยกย้ายของการขนย้ายน้ำตาลกลูโคส (มากเกินไป) -4 ถึงเยื่อหุ้มพลาสม่า (28)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การพัฒนาร่วมกันนำไปสู่รุ่นของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) , lipid peroxidation และยกระดับหัวใจและหลอดเลือดที่มีเครื่องหมาย นอกจากนี้ยังเพิ่ม pro-inflammatory ไซโตไคน์เช่นเนื้องอกเนื้อร้าย factor-a ( tnfa ) , อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 6 และ IL-1 ซึ่งท้ายที่สุดเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกัน ( 25,26 ) tnfa mediates
ต้านทานอินซูลินโดยรบกวนการส่งสัญญาณอินซูลินรีเซพเตอร์ ( 27 ) หรือการสังเคราะห์และ / หรือการเคลื่อนย้ายของลำเลียงกลูโคส ( เหลือเฟือ ) - 4 กับเยื่อหุ้มเซลล์ ( 28 )