Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl

Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors) are currently the most effective medications for reducing low-density lipoprotein cholesterol concentrations. Although generally safe, they have been associated with a variety of myopathic complaints. Statins block production of farnesyl pyrophosphate, an intermediate in the synthesis of ubiquinone or coenzyme Q10 (CoQ10). This fact, plus the role of CoQ10 in mitochondrial energy production, has prompted the hypothesis that statin-induced CoQ10 deficiency is involved in the pathogenesis of statin myopathy. We identified English language articles relating statin treatment and CoQ10 levels via a PubMed search through August 2006. Abstracts were reviewed and articles addressing the relationship between statin treatment and CoQ10 levels were examined in detail. Statin treatment reduces circulating levels of CoQ10. The effect of statin therapy on intramuscular levels of CoQ10 is not clear, and data on intramuscular CoQ10 levels in symptomatic patients with statin-associated myopathy are scarce. Mitochondrial function may be impaired by statin therapy, and this effect may be exacerbated by exercise. Supplementation can raise the circulating levels of CoQ10, but data on the effect of CoQ10 supplementation on myopathic symptoms are scarce and contradictory. We conclude that there is insufficient evidence to prove the etiologic role of CoQ10 deficiency in statin-associated myopathy and that large, well-designed clinical trials are required to address this issue. The routine use of CoQ10 cannot be recommended in statin-treated patients. Nevertheless, there are no known risks to this supplement and there is some anecdotal and preliminary trial evidence of its effectiveness. Consequently, CoQ10 can be tested in patients requiring statin treatment, who develop statin myalgia, and who cannot be satisfactorily treated with other agents. Some patients may respond, if only via a placebo effect.
Statins
Statins or 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors competitively inhibit HMG-CoA reductase thereby decreasing synthesis of mevalonate, a critical intermediary in the cholesterol synthesis pathway (Fig. 1). Their most serious and frequent side effects are a variety of myopathic complaints ranging from mild myalgia to fatal rhabdomyolysis. The incidence of statin-associated fatal rhabdomyolysis is only 1.5 deaths per 10 million prescriptions (1). The mechanism of statin myopathy is unknown, but possible mechanisms include decreased sarcolemmal cholesterol (2), reduction in small guanosine triphosphate-binding proteins (2), increased intracellular lipid producing a lipid myopathy (3,4), increased myocellular phytosterols (5), and mitochondrial dysfunction possibly from reduced intramuscular coenzyme Q10 (CoQ10) (2,3). The present review examines the evidence that CoQ10 is an etiologic factor in statin myopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Statins (3 ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl โคเอนไซม์ยับยั้ง reductase) ปัจจุบันมียาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการลดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล แม้ว่าความปลอดภัยโดยทั่วไปพวกเขาได้รับการเชื่อมโยงกับความหลากหลายของการร้องเรียน myopathic Statins ป้องกันการผลิตของ pyrophosphate farnesyl, เป็นสื่อกลางในการสังเคราะห์เอนไซม์หรือ Q10 โคเอนไซม์นี้ (CoQ10) ความจริงเรื่องนี้รวมทั้งบทบาทของ CoQ10 ในการผลิตพลังงานยลที่ได้รับแจ้งสมมติฐานว่าการขาด CoQ10 statin ที่เกิดขึ้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของผงาด statin ที่ เราระบุบทความภาษาอังกฤษที่เกี่ยวข้องกับการรักษา statin และระดับ CoQ10 ผ่านการค้นหา PubMed ถึงสิงหาคม 2006 บทคัดย่อทานและบทความที่อยู่ในความสัมพันธ์ระหว่างการรักษา statin และระดับ CoQ10 มีการตรวจสอบในรายละเอียด การรักษา Statin ช่วยลดระดับการไหลเวียนของ CoQ10 ผลของการรักษาด้วยยา statin ในระดับกล้ามของ CoQ10 ไม่ชัดเจนและข้อมูลเกี่ยวกับระดับ CoQ10 เข้ากล้ามเนื้อในผู้ป่วยที่มีอาการกับผงาด statin ที่เกี่ยวข้องจะหายาก ฟังก์ชั่นยลอาจด้อยค่าโดยการรักษาด้วยยา statin และผลกระทบนี้อาจจะมาจากการออกกำลังกาย เสริมสามารถยกระดับการไหลเวียนของ CoQ10 แต่ข้อมูลเกี่ยวกับผลของการเสริม CoQ10 กับอาการ myopathic จะหายากและขัดแย้ง เราสรุปได้ว่ามีหลักฐานเพียงพอที่จะพิสูจน์บทบาทสาเหตุของการขาด CoQ10 ในผงาด statin ที่เกี่ยวข้องและที่มีขนาดใหญ่ที่ออกแบบอย่างดีการทดลองทางคลินิกจะต้องแก้ไขปัญหานี้ การใช้งานตามปกติของ CoQ10 ไม่สามารถได้รับการแนะนำในผู้ป่วยที่ได้รับยา statin แต่มีความเสี่ยงที่ไม่รู้จักกันเพื่ออาหารเสริมตัวนี้และมีหลักฐานพอสมควรและการทดลองเบื้องต้นของประสิทธิภาพ ดังนั้น CoQ10 สามารถทดสอบในผู้ป่วยที่ต้องรักษา statin ที่พัฒนาปวดกล้ามเนื้อ statin และผู้ที่ไม่สามารถรับการรักษาเป็นที่น่าพอใจกับตัวแทนอื่น ๆ ผู้ป่วยบางคนอาจตอบสนองถ้าเพียงผ่านผลของยาหลอก.
Statins
Statins หรือ 3 ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl โคเอนไซม์ A (HMG-CoA) ยับยั้ง reductase แข่งขันยับยั้ง HMG-CoA reductase จึงช่วยลดการสังเคราะห์ mevalonate เป็นตัวกลางสำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ทางเดิน (รูปที่ 1). ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดและบ่อยครั้งของพวกเขามีความหลากหลายของการร้องเรียน myopathic ตั้งแต่ปวดกล้ามเนื้ออ่อนถึง rhabdomyolysis ร้ายแรง อุบัติการณ์ของ statin ที่เกี่ยวข้อง rhabdomyolysis ร้ายแรงเป็นเพียง 1.5 รายต่อ 10 ล้านใบสั่งยา (1) กลไกของการผงาด statin ไม่เป็นที่รู้จัก แต่กลไกที่เป็นไปรวมถึงการลดลงคอเลสเตอรอล sarcolemmal (2) ลดลงใน guanosine triphosphate โปรตีนขนาดเล็กที่มีผลผูกพัน (2) เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ไขมันผลิตไขมันผงาด (3,4) เพิ่มขึ้น phytosterols myocellular (5) และความผิดปกติยลอาจจะมาจากโคเอนไซม์ Q10 ลดลงกล้าม (CoQ10) (2,3) ความคิดเห็นที่นำเสนอการตรวจสอบหลักฐานที่ CoQ10 เป็นปัจจัยสาเหตุในผงาด statin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สแตติน ( 3-hydroxy-3-methylglutaryl ศึกษาเอนไซม์ inhibitors ) เป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดเพื่อลดความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลที่เข้มข้น แม้ว่าโดยทั่วไปจะปลอดภัย พวกเขาได้รับที่เกี่ยวข้องกับความหลากหลายของ myopathic การร้องเรียน ลงมาปิดกั้นการผลิตของ farnesyl ไพโรเป็นสื่อกลางในการสังเคราะห์บิควิโนนหรือ Coenzyme Q10 ( CoQ10 )ความเป็นจริงนี้ บวกกับบทบาทของ CoQ10 ในการผลิตพลังงานของไมโตคอนเดรียได้แจ้งไว้ว่า การขาด CoQ10 ยาเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของสตาลินความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อ . เราระบุภาษาอังกฤษ บทความที่เกี่ยวกับการรักษาและระดับ CoQ10 ยาผ่านบริการค้นหาผ่านสิงหาคม 2006บทคัดย่อและบทความทบทวนความสัมพันธ์ระหว่างภูมิกับการรักษาและระดับ CoQ10 ตรวจสอบในรายละเอียด ยารักษาโรคลดระดับ CoQ10 หมุนเวียน . ผลของการฉีดยา ระดับของ CoQ10 ที่ไม่ชัดเจน และข้อมูลเกี่ยวกับระดับของ CoQ10 ในผู้ป่วยที่มีอาการที่เกี่ยวข้องกับการฉีดยาความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อได้ยากยลฟังก์ชันอาจจะบกพร่อง โดยยา การรักษา และผลกระทบนี้อาจจะ exacerbated โดยการออกกำลังกาย อาหารเสริมสามารถเพิ่มการไหลเวียนของระดับของ CoQ10 แต่ข้อมูลเกี่ยวกับผลของ CoQ10 เสริมอาการ myopathic ขาดแคลน และขัดแย้งกันสรุปว่ามีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะพิสูจน์บทบาทของการขาด CoQ10 ในภูมิ etiologic เกี่ยวข้องความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อและขนาดใหญ่ , การออกแบบการทดลองทางคลินิกจะต้องแก้ไขปัญหานี้ การใช้งานตามปกติของ CoQ10 จะแนะนำในยารักษาคนไข้ อย่างไรก็ตามมีไม่มีความเสี่ยงที่จะเสริมนี้และมีบาง anecdotal หลักฐานเบื้องต้นและทดลองประสิทธิภาพของ ดังนั้น CoQ10 สามารถทดสอบในผู้ป่วยที่ใช้ยา การรักษาที่พัฒนายาผู้สูงอายุและผู้ที่ไม่ควรปฏิบัติกับตัวแทนอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายอาจตอบสนอง ถ้าผ่านผลของยาหลอก

ความ .ความหรือ 3-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A ( hmg COA ) และสามารถยับยั้งสารยับยั้งเอนไซม์ hmg COA เพื่อลดการสังเคราะห์มีวาโลเนต เป็นสื่อกลางที่สำคัญในวิถีการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ( รูปที่ 1 ) ของพวกเขามากที่สุดและบ่อยครั้งผลข้างเคียงมีความหลากหลายของการร้องเรียน myopathic ตั้งแต่ไม่รุนแรง อาการปวดกล้ามเนื้อจะทำให้ความสัมพันธ์สมาชิกในคลาส .อุบัติการณ์ของสตาลินที่ร้ายแรงความสัมพันธ์สมาชิกในคลาสเป็นเพียง 1.5 คนต่อ 10 ล้านเกี่ยว ( 1 ) กลไกของยาความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อจะไม่รู้จัก แต่กลไกที่เป็นไปได้รวมถึงการลดคอเลสเตอรอล sarcolemmal ( 2 ) กัวโนซีน ไตรฟอสเฟตผูกพันโปรตีนลดขนาดเล็ก ( 2 ) เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ไขมันผลิตไขมันความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อ ( 3 , 4 ) , เพิ่ม myocellular ไฟโตสเตอรอล ( 5 )อาจจะจากการฉีดและความผิดปกติของ mitochondrial Coenzyme Q10 ( CoQ10 ) ( 2 , 3 ) ความคิดเห็นที่ปัจจุบันตรวจสอบหลักฐานว่า CoQ10 เป็นปัจจัย etiologic ในยาความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อ .