COX-independent mechanisms contribu

COX-independent mechanisms contribute to the anti-tumor effects of aspirin by inhibiting PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor) (46) and the NF-κB pathway (47–49). Aspirin can also exert immunomodulatory effects by altering chemokines (CCL2 and CXCL10) that lead to decreased numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) and an increase in cytotoxic CD8+ T-cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกค็อกซ์อิสระช่วยให้เนื้องอกต่อต้านผลของแอสไพริน โดย inhibiting PPARδ (peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ) (46) และทางเดิน NF κB (47-49) แอสไพรินยังสามารถสำแดงผล immunomodulatory โดยดัดแปลง chemokines (CCL2 และ CXCL10) ที่ทำให้จำนวนเซลล์ชนิดไมอิลอยด์มาตัวป้องกันไฟเกิน (MDSCs) และการเพิ่มขึ้นของ cytotoxic CD8 + T-เซลล์ลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไก COX อิสระนำไปสู่​​ผลการต่อต้านเนื้องอกของยาแอสไพรินโดยการยับยั้งPPARδ (peroxisome proliferator รับเปิดใช้งาน) (46) และทางเดิน NF-κB (47-49) แอสไพรินยังสามารถออกแรงผลภูมิคุ้มกันโดยการเปลี่ยน chemokines (CCL2 และ CXCL10) ที่นำไปสู่​​การลดลงตัวเลขของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดต้านมา (MDSCs) และการเพิ่มขึ้น cytotoxic CD8 + T เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Cox อิสระกลไกนำไปสู่ anti-tumor ผลของแอสไพริน โดยยับยั้ง ppar δ ( เพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นรีเซพเตอร์ ) ( 46 ) และ NF - κ B ) ( 47 - 49 ) แอสไพรินสามารถออกแรงผลเซลล์ โดยการดัดแปลงคีโมไคนส์ ( ccl2 และ cxcl10 ) ที่นำไปสู่การลดลงของจำนวนชนิดที่มาเครื่องห้ามเซลล์ ( mdscs ) และเพิ่มขึ้นในการศึกษาเซลล์ต่อเซลล์