Proposed mechanisms that would init

Proposed mechanisms that would initiate apoptotic programs include
potentiating oxidative injury, sensitizing the cell to trophic factor deficiency,
altering protein trafficking in the rough endoplasmic reticulum, altering APP
metabolism, and influencing signal transduction, particularly G-protein
related. A strong case has been made for a common mechanism based on
G-protein signaling for production of apoptosis in AD without necessarily
involving the extracellular events of AB deposition.
2
However, there is also
evidence for increased oxidative injury in AD related to intra- and extracellular
protein–protein interactions, particularly with APP and its fragments,
presenilin, and oxidative priming events all working together to sensitize
the cell for apoptosis.
90-104

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รวมเสนอกลไกที่จะเริ่มต้นโปรแกรม apoptoticpotentiating บาดเจ็บ oxidative กระตุ้นเซลล์การขาดปัจจัย trophicการดัดแปลงโปรตีนที่ค้าในลัม endoplasmic หยาบ เปลี่ยน APPเผาผลาญ และมีอิทธิพลต่อสัญญาณ transduction โดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีน Gที่เกี่ยวข้อง กรณีแรงได้ทำกลไกทั่วไปตามG-โปรตีนตามปกติสำหรับการผลิตของ apoptosis ใน AD โดยไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ใน extracellular สะสม AB2อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานสำหรับการบาดเจ็บ oxidative ที่เพิ่มขึ้นในโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับอินทรา - และ extracellularโต้ตอบโปรตีน – โปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ APP และการกระจายตัวของpresenilin และ oxidative ด้วยเหตุการณ์ทั้งหมดทำงานร่วมกันกับ sensitizeเซลล์สำหรับ apoptosis90-104

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการเสนอว่าจะเริ่มต้นโปรแกรม apoptotic รวมถึงการ
ออกฤทธิ์บาดเจ็บออกซิเดชัน sensitizing เซลล์การขาดปัจจัยโภชนาการ,
การเปลี่ยนแปลงการค้ามนุษย์โปรตีนในร่างแห endoplasmic หยาบเปลี่ยนแปลง APP
การเผาผลาญและมีอิทธิพลต่อการส่งสัญญาณโดยเฉพาะอย่างยิ่ง G-โปรตีน
ที่เกี่ยวข้อง กรณีที่แข็งแกร่งได้รับการสร้างขึ้นมาเพื่อเป็นกลไกร่วมกันบนพื้นฐานของ
G-โปรตีนสำหรับการผลิตการส่งสัญญาณของการตายในปี ค.ศ. โดยไม่จำเป็นต้อง
เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นนอกของ AB สะสม
2
อย่างไรก็ตามยังมี
หลักฐานสำหรับการบาดเจ็บออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นในโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับทั้งในและ extracellular
ปฏิสัมพันธ์โปรตีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ APP และเศษของ
presenilin และเหตุการณ์รองพื้นออกซิเดชันทั้งหมดทำงานร่วมกันที่จะมีความรู้สึก
เซลล์สำหรับการตาย
90-104

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เสนอกลไกที่จะเริ่มต้นโปรแกรมในกลุ่มที่มีรวม
Professor เกิดการบาดเจ็บ sensitizing เซลล์ครั้ง ปัจจัยการเปลี่ยนแปลงการค้า
โปรตีนใน endoplasmic reticulum ขรุขระ เปลี่ยน app
เมแทบอลิซึม และมีอิทธิพลต่อการแปรสัญญาณโดยเฉพาะอย่างยิ่ง i
ที่เกี่ยวข้อง เคสแบบแข็งได้ทำให้กลไกทั่วไปตาม
i ส่งสัญญาณเพื่อการผลิต ( ในโฆษณาโดยไม่ต้องเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์สำคัญของ AB
สะสม .
2

แต่ยังมีหลักฐานเพิ่มออกซิเดชันการบาดเจ็บในโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับภายในและภายนอกเซลล์และโปรตีนโปรตีน
ปฏิสัมพันธ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ app และเศษ
presenilin และออกซิเดชันรองพื้นทุกเหตุการณ์ ทำงานร่วมกัน เพื่อกระตุ้นการรับรู้
เซลล์ที่ปกติ
90-104