Neuro-biological findingsRecent neu

Neuro-biological findings
Recent neurobiological advances as a result of enhanced
imaging have uncovered mechanisms in the brain involved in
memory loss associated with ageing. The hippocampus
(located in the medial temporal lobe of the brain) is responsible
for learning and memory (Lister & Barnes 2009). Lister
and Barnes (2009) studied the literature on changes in the
hippocampus, confirming that structural and functional
deficits occurred in normal ageing. Through positron
emission tomography (PET) imaging, Mormino et al. (2008)
confirmed that deposits of beta-amyloid plaques (commonly
observed in the brain cortex of patients with Alzheimer
disease) correlated with atrophy in the hippocampus, but
could also be seen in people without dementia. The findings
of Mormino et al. suggest that even small deposits of
beta-amyloid may represent an early stage of Alzheimer disease,
but that atrophy in the hippocampus must reach a
threshold before pathological impairment of memory occurs.
Stroke and cerebral small vessel disease
Garcia-Molina et al. (2006) found memory impairment to be
the most commonly-affected cognitive domain on neuropsychological
testing in people who had suffered anoxic brain
injury (i.e. stroke). However, in a longitudinal study (n = 832)
in which stroke was an exclusion criterion, Prins et al. (2005)
found no association between memory loss and structural
magnetic image resonance (MRI) changes seen in cerebral
small vessel disease (specifically white matter hyperintensities
resulting from chronic hypertension, diabetes, smoking and/or
ageing of the vasculature). This study did, however, show an
association with small vessel disease (very common in older
adults), slowed processing time and impaired executive
functioning (responsible for both planning and abstract
thinking).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ค้นพบสมองชีวภาพปรับปรุงล่าสุดล่วงหน้า neurobiological เป็นผลมาจากภาพได้เปิดเผยกลไกในสมองที่เกี่ยวข้องในสูญเสียหน่วยความจำที่เกี่ยวข้องกับริ้วรอย ฮิพโพแคมปัส(อยู่ในสมองกลีบขมับด้านใกล้กลางของสมอง) รับผิดชอบเรียนรู้และหน่วยความจำ (ลิสเตอร์และ Barnes 2009) ลิสเตอร์และ Barnes (2009) ศึกษาวรรณกรรมในการเปลี่ยนแปลงฮิพโพแคมปัส ยืนยันว่า โครงสร้าง และการทำงานขาดดุลที่เกิดขึ้นในดีปกติ ผ่านโพซิตรอนมลพิษเครื่องเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์ (PET) ภาพ Mormino et al. (2008)ยืนยันที่ฝากของบีตา-plaques (โดยทั่วไปในคอร์เทกซ์สมองของผู้ป่วยอัลไซโรค) correlated กับฝ่อในฮิพโพแคมปัส แต่นอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้คนไม่มีสมองเสื่อม ผลการศึกษาของ Mormino et al. แนะนำที่ขนาดเล็กแม้แต่ฝากของแอมีลอยด์บีตาอาจแสดงเป็นระยะแรก ๆ ของการหลับแต่ว่าฝ่อในฮิพโพแคมปัสต้องเข้าถึงการจำกัดก่อนที่เกิดผลทางพยาธิวิทยาของหน่วยความจำโรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดสมองเล็กการ์เซีย-Molina et al. หน่วยความจำ (2006) ที่พบผลจะรับกันโดยทั่วไปผลกระทบรับรู้โดเมนบน neuropsychologicalทดสอบในคนที่ได้รับความเดือดร้อนสมอง anoxicบาดเจ็บ (เช่นโรคหลอดเลือดสมอง) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาระยะยาว (n = 832)ในจังหวะที่มีการแยกเกณฑ์ พรินส์ et al. (2005)พบการเชื่อมโยงระหว่างโครงสร้างและการสูญเสียหน่วยความจำการสั่นพ้องรูปแม่เหล็ก (MRI) การเปลี่ยนแปลงในสมองเรือเล็กโรค (โดยเฉพาะเรื่องสีขาว hyperintensitiesเกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรัง เบาหวาน สูบบุหรี่ และ/หรืออายุของ vasculature) อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ แสดงการศึกษานี้เป็นความสัมพันธ์กับโรคเรือเล็ก (ธรรมดาในรุ่นเก่าผู้ใหญ่), ระยะเวลาการทำงานช้า และความบกพร่องทางด้านบริหารทำงาน (รับผิดชอบการวางแผนและบทคัดย่อคิด)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลล่าสุด neurobiological
ประสาทชีวภาพก้าวหน้าเป็นผลจากการปรับปรุง
ภาพเปิดเผยกลไกในสมองที่เกี่ยวข้องกับ
การสูญเสียความจำที่เกี่ยวข้องกับความชรา ฮิปโปแคมปัส
( อยู่ในแนวกลางของกลีบขมับสมอง ) เป็นผู้รับผิดชอบ
การเรียนรู้และความจำ ( ลิสเตอร์&บาร์นส์ 2552 ) ลิสเตอร์
บาร์นส์ ( 2009 ) และศึกษาการเปลี่ยนแปลงใน
ฮิปโปแคมปัสในวรรณคดี ,ยืนยันว่า โครงสร้างและการทำงาน
ขาดดุลที่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุปกติ ผ่านการปล่อยโพซิตรอน ( PET ) ภาพโทโมกราฟี
mormino , et al . ( 2008 )
ยืนยันว่าเงินฝากของเบต้า แอมีลอยด์ พลาก ( ปกติ
) สมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์สมอง
โรค ) มีความสัมพันธ์กับการเสื่อมในฮิปโปแคมปัสแต่
อาจจะเห็นในผู้ไม่เสื่อม
ข้อมูลของ mormino et al . แนะนำว่าแม้ขนาดเล็กเงินฝาก
บีตาอาจเป็นตัวแทนในระยะแรกของโรค
แต่ฝ่อในฮิปโปแคมปัส จะต้องเข้าถึงเพดานก่อนที่ผลพยาธิวิทยาของความทรงจำ

จังหวะและสมองเล็ก ๆเกิดขึ้น หลอดเลือดโรค
การ์เซีย โมลินา และคณะ ( 2006 ) พบความบกพร่องจะมีผลกระทบมากที่สุด

ด้านพุทธิพิสัยในการทดสอบการทดสอบในคน ที่ได้รับความเดือดร้อนบาดเจ็บสมอง
ซิก ( เช่นโรคหลอดเลือดสมอง ) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาระยะยาว ( n = 832 )
ที่จังหวะถูกยกเว้นเกณฑ์พรินส์ et al . ( 2005 ) ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการสูญเสียความทรงจำ

ภาพและโครงสร้างเรโซแนนซ์แม่เหล็ก ( MRI ) การเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโรคหลอดเลือดสมอง
ขนาดเล็ก ( โดยเฉพาะสีขาวๆ hyperintensities
ที่เกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังโรคเบาหวาน , การสูบบุหรี่และ / หรือ
อายุของ vasculature ) การศึกษานี้ได้ แต่แสดง
สมาคมโรคหลอดเลือดขนาดเล็ก ( พบมากในผู้สูงอายุ
) , ชะลอเวลาในการประมวลผลและการทำงานบริหาร
บกพร่อง ( รับผิดชอบทั้งการวางแผนและการคิดเชิงนามธรรม
)