however, the association between ob

however, the association between obesity and OA in nonweight bearing joints,such as hands,infers a metabolic mechanism (27,39-41).in fact,recently OA was characterized as a metabolic syndrome disorder (42) giving a new perspective to the disease and the development of potential therapeutics.recently,the role of adiponectin,resistin and leptin-adiposetissue derivedproteins,know as adipokines-has been studied in OA (43,44),beside their established role in obesity,metabolic disorders and ATH.adiponectin,an adipocyte-derived hormone with know antidiadetic and anti-atherogenic properties was found to be present in OA synovial fluid and articular chondrocytes(45,46).moreover,it was shown that adiponectin up-regulates tissue inhibitor of metalloproteinases-2(TIM P2) and down-regulates MMP-13,protecting cartilage from degeneration(45).furthermore,it has been shown that serum levels of adiponectin are elevated in female patients with erosive OA (47).all the above-described data suggest that adiponectin is critically involved in OA pathogenesis(48).in terestingly,adiponectin,resistin and leptin were found to exhibit different patterns of distribution within the joint and the criculating environment(49) wite resistin and adiponectin being elevated in serum and leptin being elevated in the synovia fluid of the joint,especially in women.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ในแบริ่ง ข้อต่อเช่นมือ nonweight infers ความจริง.in กลไกการเผาผลาญ (27,39-41) เพิ่ง OA มีลักษณะเป็นโรคกลุ่มอาการเผาผลาญ (42) ที่ให้มุมมองใหม่กับโรคและการพัฒนาศักยภาพ therapeutics.recently,the บทบาทของ adiponectin, resistin และ leptin adiposetissue derivedproteins ทราบเป็น adipokines-ได้ศึกษาใน OA (43,44), นอกจากบทบาทของตนขึ้นในโรคอ้วน เผาผลาญผิดปกติและฮอร์โมน adipocyte มา ATH.adiponectin,an กับ antidiadetic รู้ และคุณสมบัติต้าน atherogenic พบใน OA .moreover เนื้อของเหลว และข้อ chondrocytes (45,46) มีแสดงว่า มันได้รับการแสดงว่า ระดับซีรั่มของ adiponectin จะยกระดับในผู้ป่วยหญิง.all OA (47) erosive ข้อมูลที่อธิบายข้างต้นแนะนำ adiponectin นั้นมิได้เกี่ยวข้องใน OA pathogenesis(48) adiponectin ขึ้นกำหนดผลเนื้อเยื่อของ metalloproteinases 2(TIM P2) และลงกำหนด MMP 13 การป้องกันกระดูกอ่อนจาก.furthermore เสื่อม (45) ใน terestingly, adiponectin, resistin และ leptin พบแสดงรูปแบบของการกระจายภายในข้อต่อ และ criculating environment(49) wite resistin และ adiponectin ถูกยกระดับในซีรั่มและ leptin จะยกระดับในน้ำ synovia ของข้อต่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แต่ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ในข้อต่อแบริ่ง nonweight เช่นมืออ้างถึงกลไกการเผาผลาญ (27,39-41) ในความเป็นจริงเมื่อเร็ว ๆ นี้โอก็มีลักษณะเป็นความผิดปกติของภาวะ metabolic syndrome (42) ให้มุมมองใหม่ในการ โรคและการพัฒนาศักยภาพของ therapeutics.recently บทบาทของ adiponectin resistin และ derivedproteins leptin-adiposetissue, รู้ว่าเป็น adipokines-ได้รับการศึกษาในโอเอ (43,44) ข้างบทบาทที่จัดตั้งขึ้นในโรคอ้วน, โรคความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและ ATH.adiponectin , adipocyte ที่ได้มาจากฮอร์โมนที่มีคุณสมบัติ antidiadetic รู้และป้องกันหลอดเลือดตีบแข็งพบว่าอยู่ในโอของเหลวและ chondrocytes ข้อ (45,46) .moreover มันก็แสดงให้เห็นว่า adiponectin ขึ้นควบคุมยับยั้งเนื้อเยื่อของ metalloproteinases-2 (TIM P2) และลงควบคุม MMP-13 ปกป้องกระดูกอ่อนจากการเสื่อมสภาพ (45) .furthermore จะได้รับการแสดงให้เห็นว่าระดับซีรั่มของ adiponectin จะสูงในผู้ป่วยหญิงที่มีกรดโ​​อ (47) โดยง่ายข้อมูลดังอธิบายชี้ให้เห็นว่า adiponectin ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคอย่างยิ่งโอ (48) ใน terestingly, adiponectin resistin และ leptin พบว่ารูปแบบการแสดงที่แตกต่างกันของการกระจายภายในร่วมกันและสภาพแวดล้อม criculating (49) resistin Wite adiponectin และถูกยกระดับในซีรั่มและถูกยกระดับ leptin ใน ของเหลว synovia ของการร่วมทุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ใน nonweight bearing ข้อต่อ เช่น มือ อนุมานกลไกการเผาผลาญ ( 27,39-41 ) ในความเป็นจริงเมื่อเร็ว ๆนี้มีลักษณะเป็น OA โรคซินโดรมการเผาผลาญ ( 42 ) ให้มุมมองใหม่กับโรค และการพัฒนาศักยภาพของการบำบัดรักษา เมื่อเร็ว ๆ นี้บทบาทของอะดิโพเนคทินรีซีสตินเลปติน , และ derivedproteins adiposetissue ,รู้ adipokines ได้รับการศึกษาใน OA ( 43,44 ) นอกเหนือจากสร้างบทบาทในโรคอ้วน ความผิดปกติของการเผาผลาญ และอาท . อะดิโพเนคทิน , อะดิโปซัยท์ได้มาฮอร์โมนกับรู้ antidiadetic และคุณสมบัติต้าน atherogenic พบว่าปัจจุบันใน OA synovial ของเหลวและข้อต่อการจับกัน ( 45,46 ) นอกจากนี้พบว่าเนื้อเยื่อของ metalloproteinases-2 อะดิโพเนคทินขึ้นควบคุมสาร ( ทิม P2 ) และลงควบคุม mmp-13 ปกป้องจากการเสื่อมสภาพกระดูกอ่อน ( 45 ) นอกจากนี้ยังพบว่าระดับในซีรั่มของดิโพเนคตินสูงในผู้ป่วยหญิงที่มีการกัดกร่อน OA ( 47 ) ทั้งหมดข้างต้นอธิบายข้อมูลที่ชี้ให้เห็นว่า อะดิโพเนคทินเป็นวิกฤตที่เกี่ยวข้องกับโอเอ การศึกษา ( 48 ) terestingly ใน ,อะดิโพเนคทินรีซีสตินเลปติน , และพบว่ามีรูปแบบที่แตกต่างกันของการกระจายภายในข้อต่อและ criculating สิ่งแวดล้อม ( 49 ) และรีซีสตินไวท์อะดิโพเนคทินการยกระดับในซีรั่ม leptin การยกระดับใน synovia ของเหลวของร่วมกัน โดยเฉพาะในผู้หญิง