Description/EtiologyGout is an infl

Description/Etiology
Gout is an inflammatory arthritic condition caused by excessive production and/or decreased
excretion of uric acid (i.e., a by-product of purine metabolism); both of which result in
hyperuricemia. In gout, crystals of monosodium urate (MSU) are deposited in joints and
other tissues, resulting in chronic arthritis, soft tissue masses called tophi, and renal damage.
Gout attacks are extremely painful and associated with decreased quality of life (QOL).
Gout caused by uric acid overproduction may result from disorders that cause high
cell turnover with release of purines (e.g., myeloproliferative and lymphoproliferative
disorders, psoriasis, tissue lysis in chemotherapy, hemolytic and pernicious anemia, obesity),
overconsumption of high-purine foods (for details, see Risk Factors, below), and rarely,
a genetic disorder (e.g., Lesch-Nyhan syndrome, glucose-6-phosphatase deficiency [also
called von Gierke disease]). Gout caused by underexcretion of uric acid may result from
renal insufficiency, hypothyroidism, hyperparathyroidism, certain drugs (for details, see Risk
Factors, below), chronic ethanol abuse, and starvation.
The three stages of gout are as follows:
› Acute gouty arthritis (commonly called a gout attack), characterized by hyperuricemia,
intense pain, and swelling in the joints. Any joint can be affected, but the big toe is the
joint most commonly affected at presentation. Attacks often begin at night and usually
subside within 10 days. Duration and frequency of attacks may increase over time
› Intercritical gout, in which patients are asymptomatic. Several years may elapse between
attack

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คำอธิบาย/สาเหตุโรคเกาต์เป็นเงื่อนไขการเมื่อยกล้ามเนื้ออักเสบเกิดจากการผลิตมากเกินไป หรือลดลงการขับถ่ายกรดยูริก (เช่น ผลพลอยได้ของการเผาผลาญ purine); ซึ่งส่งผลให้ทั้งสองhyperuricemia ในโรคเกาต์ ผลึกของเกลือโมโนโซเดียมยูเรต (MSU) จะถูกวางเป็นข้อต่อ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ ผลในโรคข้ออักเสบเรื้อรัง เยื่อมวลชนเรียกว่าจากกรดยูริก และความเสียหายที่ไตการโจมตีของโรคเกาต์จะเจ็บปวดมาก และเกี่ยวข้องกับลดลงคุณภาพชีวิต (QOL)โรคเกาต์เกิดจากกรดยูริกนมากกว่าปกติอาจเกิดจากความผิดปกติที่ทำให้สูงการหมุนเวียนเซลล์เปิดสัญญาณ (เช่น myeloproliferative และ lymphoproliferativeความผิดปกติ โรคสะเก็ดเงิน เนื้อเยื่อ lysis ในเคมีบำบัด hemolytic และจาง โรคอ้วน),การบริโภคอาหารที่มี purine สูง (รายละเอียด ดูปัจจัยเสี่ยง ด้านล่าง), และไม่ ค่อยโรคทางพันธุกรรม (เช่น กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan ขาดกลูโคส-6-ฟอสฟา [ยังเรียกว่า von Gierke โรค]) โรคเกาต์เกิดจากการ underexcretion กรดยูริกอาจเกิดจากไต ภาวะ hyperparathyroidism เกิด พร่อง ยาบางชนิด (สำหรับรายละเอียด ดูความเสี่ยงปัจจัย ด้านล่าง), เอทานอลเรื้อรังละเมิด และความอดอยากสามขั้นตอนของโรคเกาต์มีดังต่อไปนี้:เฉียบพลัน gouty ไขข้ออักเสบ (มักเรียกว่าการโจมตีโรคเกาต์), ลักษณะ hyperuricemia ›เจ็บปวด และบวมในข้อต่อ ได้รับผลกระทบร่วมใด ๆ แต่มีหัวแม่เท้าร่วมรับผลกระทบมากที่สุดที่นำเสนอ การโจมตีมักเริ่ม ในตอนกลางคืน และมักจะหายภายใน 10 วัน ระยะเวลาและความถี่ของการโจมตีอาจเพิ่มเวลา› Intercritical โรคเกาต์ ซึ่งผู้ป่วยมีอาการ อาจล่วงหลายปีระหว่างโจมตี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบาย / สมุฏฐาน
โรคเกาต์เป็นเงื่อนไขข้อต่ออักเสบการอักเสบที่เกิดจากการผลิตที่มากเกินไปและ / หรือลด
การขับถ่ายของกรดยูริค (กล่าวคือเป็นผลพลอยได้จากการเผาผลาญ purine); ซึ่งทั้งสองส่งผลให้
hyperuricemia ในโรคเกาต์ผลึกของผงชูรสเกลือยูเรต (MSU) จะฝากไว้ในข้อต่อและ
เนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่มีผลในโรคข้ออักเสบเรื้อรังฝูงเนื้อเยื่ออ่อนที่เรียกว่า tophi และความเสียหายของไต.
โจมตีโรคเกาต์มีความเจ็บปวดมากและเกี่ยวข้องกับคุณภาพลดลงของชีวิต (คุณภาพชีวิต).
โรคเกาต์ ที่เกิดจากการผลิตล้นเกินกรดยูริคอาจเกิดจากความผิดปกติที่ทำให้เกิดสูง
ผลประกอบการมือถือที่มีการเปิดตัวของพิวรีน (เช่น myeloproliferative และ lymphoproliferative
ความผิดปกติของโรคสะเก็ดเงินสลายเนื้อเยื่อในยาเคมีบำบัด hemolytic และอันตรายโรคโลหิตจาง, โรคอ้วน)
overconsumption ของอาหารสูง purine (สำหรับรายละเอียด โปรดดูที่ปัจจัยเสี่ยงด้านล่าง) และไม่ค่อย
เป็นโรคทางพันธุกรรม (เช่นดาวน์ซินโดร Lesch-Nyhan ขาดกลูโคส-6-phosphatase [ยัง
เรียกว่าโรคฟอน Gierke]) โรคเกาต์เกิดจาก underexcretion ของกรดยูริคอาจเกิดจาก
ภาวะไตพร่อง, hyperparathyroidism, ยาบางชนิด (สำหรับรายละเอียดโปรดดูที่ความเสี่ยง
ปัจจัยด้านล่าง) การละเมิดเอทานอลเรื้อรังและความอดอยาก.
สามขั้นตอนของโรคเกาต์มีดังนี้
> โรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน (ที่เรียกกันว่าการโจมตีของโรคเกาต์) โดดเด่นด้วย hyperuricemia,
ความเจ็บปวดและบวมในข้อต่อ ร่วมใด ๆ ที่ได้รับผลกระทบ แต่หัวแม่ตีนเป็น
ร่วมรับผลกระทบมากที่สุดในการนำเสนอ การโจมตีมักจะเริ่มต้นในเวลากลางคืนและมักจะ
บรรเทาลงภายใน 10 วัน ระยะเวลาและความถี่ของการโจมตีอาจเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป
> Intercritical โรคเกาต์ซึ่งในผู้ป่วยที่มีอาการ หลายปีอาจจะผ่านพ้นไประหว่าง
การโจมตี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายละเอียด / สาเหตุโรคเกาต์เป็นเงื่อนไขที่เกิดจากการผลิตมากเกินไป อักเสบ ข้ออักเสบ และ / หรือ ลดลงการขับถ่ายกรดยูริก ( คือผลพลอยได้จากการเผาผลาญอาหาร purine ) ; ซึ่งทั้งสองผลในhyperuricemia . ใน โรคเกาต์ ผลึกของโมโนโซเดียมยูเรต ( MSU ) จะฝากในข้อต่อและเนื้อเยื่ออื่นๆ เป็นผลในโรคข้ออักเสบเรื้อรัง มวลเนื้อเยื่อที่เรียกว่า โทฟี่ และความเสียหายของไตโจมตีโรคเกาต์เจ็บปวดมากและเกี่ยวข้องกับการลดคุณภาพชีวิต ( QOL )โรคเกาต์เกิดจาก overproduction อาจเป็นผลจากความผิดปกติของกรดยูริกที่ทำให้สูงเซลล์การหมุนเวียน กับการเปิดตัวของ purines และ myeloproliferative lymphoproliferative ( เช่นความผิดปกติ , โรคสะเก็ดเงิน , การสลายเนื้อเยื่อในการรักษาโรคโลหิตจาง hemolytic และโรคอ้วน )overconsumption อาหารพิวรีนสูง ( สำหรับรายละเอียดดูที่ปัจจัยเสี่ยง ด้านล่าง ) และไม่ค่อยเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรม เช่น เลช nyhan ซินโดรม glucose-6-phosphatase ขาด [ นอกจากนี้เรียกว่า ฟอน gierke โรค ] ) โรคเกาต์เกิดจาก underexcretion กรดยูริกอาจเป็นผลจากไตไม่เพียงพอ , hypothyroidism ไฮเปอร์พาราไทรอยด์ บางยา ( สำหรับรายละเอียดดูที่ความเสี่ยงปัจจัยด้านล่าง ) การละเมิดแอลกอฮอล์เรื้อรัง และความอดอยากสามขั้นตอนของโรคเกาต์มีดังนี้›เฉียบพลันเก๊าท์ ( มักเรียกว่าโรคเกาต์โจมตี hyperuricemia ) , ลักษณะ ,ความเจ็บปวดและอาการบวมในข้อต่อ ร่วมใด ๆสามารถได้รับผลกระทบ แต่เท้าใหญ่เป็นข้อต่อผลกระทบมากที่สุดในการนำเสนอ การโจมตีมักจะเริ่มต้นในเวลากลางคืนและมักจะบางเบา ภายใน 10 วัน ระยะเวลาและความถี่ในการโจมตีจะเพิ่มขึ้นตามเวลา› intercritical เกาต์ ซึ่งผู้ป่วยจะไม่มีอาการ อาจจะผ่านไปหลายปี ระหว่างโจมตี