The phyllosphere of terrestrial pla

The phyllosphere of terrestrial plants provides one of the most important niches for microbial inhabitation (Upper and Hirano, 1999, Lindow and Brandl, 2003). Numerous bacteria, including plant and human pathogens, can survive and even proliferate on the plant surface as epiphytes. To initiate pathogenesis, plant pathogenic bacteria must first enter plant tissues. Unlike fungal pathogens, bacteria lack the ability to directly penetrate the plant epidermis; they rely entirely on natural openings or accidental wounds to enter internal tissues. The molecular mechanism by which bacteria enter through natural openings is not known, but it has been widely assumed that these openings are passive ports for bacterial entry.

Pseudomonas syringae has been used as a model for the discovery of many fundamental mechanisms underlying host-bacterium interactions (Dangl and Jones, 2001, Katagiri et al., 2002, Ausubel, 2005, Chisholm et al., 2006). P. syringae strains collectively infect hundreds of taxonomically diverse plant species and cause disease symptoms ranging from leaf spots to stem cankers. To date, studies on the virulence of P. syringae and other plant pathogenic bacteria have focused mainly on the interaction after bacteria have entered the plant tissues. This focus is in part because of the widespread use of inoculation procedures that artificially deliver bacteria directly underneath the epidermis. Emerging evidence suggests that such inoculation procedures may have prevented the discovery of important mechanisms involved in the early stages of host-pathogen interactions. For example, recent studies suggest that pathogen-associated molecular pattern (PAMP)-induced basal defense, which is analogous to innate immunity in animals (Gomez-Gomez and Boller, 2002, Takeda et al., 2003), acts early during bacterial infection of plants. It was shown that lipopolysaccharide (LPS)-triggered nitric oxide (NO) production and flagellin perception by its receptor FLS2 contribute to Arabidopsis resistance to P. syringae pv. tomato strain DC3000 (hereafter referred to as Pst DC3000) (Zipfel et al., 2004, Zeidler et al., 2004, Kim et al., 2005). The FLS2-mediated resistance, however, was effective against bacteria that had been inoculated onto the leaf surface, which mimics natural infection, but not when bacteria had been artificially infiltrated into the leaf intercellular space (Zipfel et al., 2004, Kim et al., 2005). The precise mechanism by which PAMP-induced innate immunity limits bacterial infection on the leaf surface has not been elucidated.

To successfully colonize plants, P. syringae and other plant pathogenic bacteria have evolved a variety of virulence factors to subvert host defenses or to obtain nutrients (Abramovitch and Martin, 2004, Nomura et al., 2005). One such virulence factor is the hrp-gene-encoded type III secretion system (TTSS; Buttner and Bonas, 2002, Staskawicz et al., 2001, Alfano and Collmer, 2004, Mudgett, 2005, He et al., 2004). The TTSS is used by bacteria to inject a large number of virulence effector proteins into the host cell (Collmer et al., 2002, Greenberg and Vinatzer, 2003, Chang et al., 2005, Nomura and He, 2005). The TTSS alone, however, does not appear to be sufficient for bacteria to cause disease. P. syringae strains, for example, also produce a variety of phytotoxins, which are necessary for full virulence in the host plants (Bender et al., 1999). Pst DC3000, used in this study, produces a polyketide toxin, coronatine (COR; Ma et al., 1991, Bender et al., 1999). COR is an important virulence factor for Pst DC3000 infection in Arabidopsis and tomato plants (Ma et al., 1991, Mittal and Davis, 1995, Brooks et al., 2004, Cui et al., 2005).

In this study, we discovered that stomata in the Arabidopsis leaf epidermis have an unexpected function as innate immunity gates to actively prevent bacteria from entering the plant leaf. We show that the innate immunity function of stomata is an important target of virulence factors produced by the plant pathogen Pst DC3000, but not those produced by the human pathogen Escherichia coli O157:H7. These results uncover an important evolutionary battle in plant-pathogen interactions and have broad implications in the study of not only bacterial pathogenesis and stomatal biology but also molecular ecology of bacterial diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Phyllosphere ของพืชบกมีตรงไหนที่สำคัญที่สุดสำหรับจุลินทรีย์รุก (บน และ โน่ 1999, Lindow และ Brandl, 2003) อย่างใดอย่างหนึ่ง แบคทีเรียหลาย รวมทั้งพืชและเชื้อโรคมนุษย์ สามารถอยู่รอด และขยายพันธุ์แม้บนพื้นผิวพืชเป็นเลี้ยง เริ่มพยาธิ แบคทีเรียก่อโรคพืชต้องป้อนเนื้อเยื่อพืช ซึ่งแตกต่างจากเชื้อโรคเชื้อรา แบคทีเรียขาดความสามารถในการเจาะผิวพืช โดยตรง พวกเขาอาศัยอยู่กับช่องเปิดตามธรรมชาติหรืออุบัติเหตุบาดแผลเข้าสู่เนื้อเยื่อภายใน ไม่ทราบกลไกในระดับโมเลกุลซึ่งแบคทีเรียเข้าผ่านช่องเปิดธรรมชาติ แต่มันกันสันนิษฐานว่า ช่องเปิดเหล่านี้เป็นพอร์ตแฝงสำหรับแบคทีเรียรายการPseudomonas syringae มีการใช้เป็นรูปแบบการค้นพบกลไกพื้นฐานหลายต้นแบบการโต้ตอบที่โฮสต์แบคทีเรีย (Dangl และโจนส์ 2001, Katagiri et al. 2002, Ausubel, 2005, Chisholm et al. 2006) สายพันธุ์ P. syringae รวมติดเชื้อหลายร้อยพันธุ์พืชหลากหลายจัดหมวดหมู่ และทำให้เกิดอาการของโรคตั้งแต่ใบจุดจะเกิดการ cankers วัน ศึกษา virulence ของ P. syringae และแบคทีเรียก่อโรคพืชอื่น ๆ ได้เน้นการโต้ตอบหลังจากที่แบคทีเรียป้อนเนื้อเยื่อพืช นี้เป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากใช้กระบวน inoculation ที่เทียมแบคทีเรียใต้ผิวโดยตรง เกิดหลักฐานแนะนำว่า inoculation กระบวนดังกล่าวอาจมีป้องกันการค้นพบกลไกสำคัญที่เกี่ยวข้องในระยะแรก ๆ ของการโต้ตอบเชื้อโฮสต์ เช่น การศึกษาล่าสุดแนะนำเกี่ยวข้องเชื้อโมเลกุลแบบนั้น (PAMP) -เกิดแรกเริ่มป้องกัน ซึ่งคล้ายกับภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในสัตว์ (เงาเงาและ Boller, 2002 ทาเคดะ et al. 2003), กระทำก่อนในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียของพืช มันแสดงให้เห็นว่า lipopolysaccharide (LPS) -ทริกเกอร์ไนตริกออกไซด์ (NO) ผลิตและ flagellin รับรู้ โดยรับของ FLS2 ช่วยให้ทนต่อ Arabidopsis P. syringae pv มะเขือเทศพันธุ์ DC3000 (ต่อจากนี้เรียกว่า Pst DC3000) (Zipfel et al. 2004 โรงแรมร้อยเอ็ด 2004, Kim et al. 2005) ต้านทานที่มี FLS2 อย่างไรก็ตาม ถูกประสิทธิภาพต่อเชื้อแบคทีเรียที่ได้รับ inoculated ลงบนผิวใบไม้ ซึ่งเลียนแบบการติดเชื้อตามธรรมชาติ แต่ไม่เมื่อแบคทีเรียได้แทรกซึมเข้าพื้นที่ intercellular ใบเทียม (Zipfel et al. 2004, Kim et al. 2005) กลไกที่แม่นยำโดย PAMP เกิดภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจำกัดเชื้อแบคทีเรียบนผิวใบไม่ได้รับการอธิบายไปเรียบร้อยแล้วตั้งรกรากพืช P. syringae และอื่น ๆ ที่ก่อโรคพืช แบคทีเรียมีพัฒนาปัจจัย virulence subvert ป้องกันโฮสต์ หรือได้รับสารอาหารที่หลากหลาย (Abramovitch และมาร์ติน 2004 พัฒนสิน et al. 2005) Virulence หนึ่งปัจจัยดังกล่าวเป็นชนิดการเข้ารหัสยีน hrp ระบบหลั่ง III (TTSS Buttner และ Bonas, 2002, Staskawicz et al. 2001, Alfano และ Collmer, 2004, Mudgett, 2005 เขา et al. 2004) TTSS ถูกใช้ โดยแบคทีเรียเพื่อใส่จำนวนมากของ virulence effector โปรตีนเข้าสู่เซลล์โฮสต์ (Collmer et al. 2002 สวีและ Vinatzer, 2003 ช้าง et al. 2005 โนมูระ และ เขา 2005) TTSS คนเดียว อย่างไรก็ตาม ไม่ปรากฏจะเพียงพอสำหรับแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค สายพันธุ์ P. syringae เช่น ยังผลิตหลากหลาย phytotoxins ที่จำเป็นสำหรับ virulence เต็มในพืชโฮสต์ (Bender et al. 1999) Pst DC3000 ใช้ในการศึกษานี้ จะมีสารพิษโพลีคีไทด์ coronatine (COR Ma et al. 1991, Bender et al. 1999) COR เป็นปัจจัยสำคัญ virulence สำหรับติดเชื้อ Pst DC3000 ใน Arabidopsis และมะเขือเทศพืช (Davis, 1995 และ Ma et al. 1991, Mittal บรู๊คส์ et al. 2004, Cui et al. 2005)ในการศึกษานี้ เราค้นพบว่า ปากใบในผิวใบ Arabidopsis มีฟังก์ชันที่ไม่คาดคิดเป็นภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติประตูเพื่อป้องกันไม่ให้แบคทีเรียเข้าสู่ใบพืชได้ เราแสดงว่า การทำงานของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของปากใบเป็นเป้าหมายสำคัญของ virulence ปัจจัยผลิต โดยเชื้อโรคพืช Pst DC3000 แต่ไม่ใช่ผลิต โดยเชื้อมนุษย์ Escherichia coli O157:H7 ผลลัพธ์เหล่านี้เปิดการต่อสู้วิวัฒนาการสำคัญในการติดต่อเชื้อโรคพืช และมีผลกระทบที่ดีในการศึกษาไม่เฉพาะพยาธิแบคทีเรีย และ stomatal ชีววิทยานิเวศวิทยาระดับโมเลกุลของโรคเชื้อแบคทีเรีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

phyllosphere ของพืชบกให้เป็นหนึ่งในซอกที่สำคัญที่สุดสำหรับจุลินทรีย์อาศัย (บนและ Hirano 1999 Lindow และ Brandl, 2003) แบคทีเรียจำนวนมากรวมถึงพืชและเชื้อโรคมนุษย์สามารถอยู่รอดได้และแม้กระทั่งแพร่หลายบนพื้นผิวของพืชเป็น epiphytes ที่จะเริ่มต้นการเกิดโรคพืชแบคทีเรียก่อโรคต้องป้อนเนื้อเยื่อพืช ซึ่งแตกต่างจากเชื้อโรคเชื้อราแบคทีเรียขาดความสามารถในการเจาะผิวหนังชั้นนอกโดยตรงพืช พวกเขาอาศัยอยู่กับช่องเปิดธรรมชาติหรือบาดแผลจากอุบัติเหตุที่จะเข้าสู่เนื้อเยื่อภายใน กลไกในระดับโมเลกุลโดยที่เชื้อแบคทีเรียเข้าไปทางช่องเปิดธรรมชาติไม่เป็นที่รู้จัก แต่มันได้รับการสันนิษฐานกันว่าช่องเหล่านี้มีพอร์ตเรื่อย ๆ สำหรับรายการแบคทีเรีย. Pseudomonas syringae ถูกนำมาใช้เป็นรูปแบบสำหรับการค้นพบกลไกพื้นฐานหลายพื้นฐานอันตรกริยาของแบคทีเรีย (Dangl และโจนส์ 2001 Katagiri et al., 2002 Ausubel 2005 Chisholm et al., 2006) สายพันธุ์พี syringae รวมติดเชื้อหลายร้อยสายพันธุ์พืชที่มีความหลากหลาย taxonomically และก่อให้เกิดอาการของโรคตั้งแต่ใบจุดจะเกิดเข้าเฝือก ในวันที่การศึกษาเกี่ยวกับความรุนแรงของพี syringae และพืชอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดโรคได้แบคทีเรียส่วนใหญ่เน้นการทำงานร่วมกันหลังจากที่เชื้อแบคทีเรียได้เข้าเนื้อเยื่อพืช โฟกัสนี้อยู่ในส่วนหนึ่งเป็นเพราะการใช้อย่างแพร่หลายของขั้นตอนการฉีดวัคซีนที่เทียมส่งมอบโดยตรงแบคทีเรียใต้ผิวหนังชั้นนอก หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่แสดงให้เห็นว่าขั้นตอนการฉีดวัคซีนดังกล่าวอาจมีการป้องกันการค้นพบกลไกที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในขั้นเริ่มต้นของการมีปฏิสัมพันธ์โฮสต์เชื้อโรค ตัวอย่างเช่นการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่ารูปแบบโมเลกุลเชื้อโรคที่เกี่ยวข้อง (PAMP) -induced ป้องกันฐานซึ่งจะคล้ายคลึงกับภูมิคุ้มกันในสัตว์ (โกเมซโกเมซและ-บอลเลอร์ 2002 ทาเคดะ et al., 2003) ทำหน้าที่ในช่วงต้นการติดเชื้อแบคทีเรีย ของพืช มันก็แสดงให้เห็นว่า lipopolysaccharide (LPS) ไนตริกออกไซด์ -triggered (NO) การรับรู้การผลิตและการแฟโดยรับของ FLS2 ส่วนร่วมในการต้านทาน Arabidopsis พี syringae pv สายพันธุ์มะเขือเทศ DC3000 (ต่อจากนี้จะเรียกว่า Pst DC3000) (Zipfel et al., 2004 Zeidler et al., 2004 คิม et al., 2005) ความต้านทาน FLS2 พึ่ง แต่เป็นที่มีประสิทธิภาพต่อเชื้อแบคทีเรียที่ได้รับเชื้อลงบนพื้นผิวใบซึ่งเลียนแบบการติดเชื้อตามธรรมชาติ แต่ไม่เมื่อเชื้อแบคทีเรียที่ได้รับการแทรกซึมเทียมลงในใบพื้นที่ระหว่างเซลล์ (ที่ Zipfel et al., 2004 คิม et al, ., 2005) กลไกที่แม่นยำโดยที่ PAMP เหนี่ยวนำให้เกิดภูมิคุ้มกัน จำกัด การติดเชื้อแบคทีเรียบนผิวใบไม่ได้รับการอธิบาย. ประสบความสำเร็จอาณานิคมพืชพี syringae และพืชอื่น ๆ เชื้อแบคทีเรียก่อโรคมีการพัฒนาความหลากหลายของปัจจัยความรุนแรงที่จะล้มล้างการป้องกันโฮสต์หรือสารอาหารที่จะได้รับ (มาร์ตินและ Abramovitch 2004 โนมูระ et al., 2005) ปัจจัยหนึ่งที่รุนแรงดังกล่าวเป็น HRP-ยีนเข้ารหัสชนิดของระบบการหลั่ง iii (TTSS.. Buttner และ Bonas 2002 Staskawicz et al, 2001 Alfano และ Collmer 2004 Mudgett 2005 เขา, et al, 2004) TTSS จะถูกใช้โดยการฉีดเชื้อแบคทีเรียจำนวนมากของโปรตีน effector ความรุนแรงลงในเซลล์โฮสต์ (Collmer et al., 2002 กรีนเบิร์กและ Vinatzer 2003 ช้าง et al., 2005 โนมูระและพระองค์ 2005) TTSS เพียงอย่างเดียว แต่ไม่ได้ดูเหมือนจะเพียงพอสำหรับแบคทีเรียในการก่อให้เกิดโรค พี syringae สายพันธุ์เช่นยังผลิตที่หลากหลายของ phytotoxins ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความรุนแรงเต็มรูปแบบในพืช (Bender et al., 1999) Pst DC3000 ใช้ในการศึกษาครั้งนี้ก่อให้เกิดสารพิษ polyketide, coronatine (COR.. มะ et al, 1991, เบนเดอร์, et al, 1999) COR เป็นปัจจัยความรุนแรงที่สำคัญสำหรับ Pst DC3000 การติดเชื้อใน Arabidopsis และมะเขือเทศ (Ma et al., 1991 Mittal เดวิส, ปี 1995 บรูคส์ et al., 2004 Cui et al., 2005). ในการศึกษานี้เราค้นพบ ปากว่าในหนังกำพร้าใบ Arabidopsis มีฟังก์ชั่นที่ไม่คาดคิดเป็นประตูภูมิคุ้มกันเพื่อป้องกันไม่ให้เชื้อแบคทีเรียอย่างแข็งขันจากการป้อนใบพืช เราแสดงให้เห็นว่าการทำงานของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของปากใบเป็นเป้าหมายที่สำคัญของปัจจัยความรุนแรงที่ผลิตโดยเชื้อโรคพืช Pst DC3000 แต่ไม่ใช่ผู้ผลิตโดยเชื้อโรคมนุษย์ Escherichia coli O157: H7 ผลการค้นพบเหล่านี้การต่อสู้วิวัฒนาการที่สำคัญในการติดต่อจากพืชและเชื้อโรคที่มีผลกระทบในวงกว้างในการศึกษาไม่เพียง แต่ทำให้เกิดโรคแบคทีเรียและชีววิทยาปากใบ แต่ยังนิเวศวิทยาโมเลกุลของโรคแบคทีเรีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนใบของพืชบกให้หนึ่งใน niches ที่สำคัญที่สุดสำหรับ inhabitation จุลินทรีย์ ( บนและ Hirano , 1999 , ลินโดว์ และ brandl , 2003 ) แบคทีเรียมากมาย รวมถึงพืชและเชื้อโรค สามารถอยู่รอดและเพิ่มจำนวนบนพื้นผิวของพืชเป็นพืชอาศัย . ประเดิม พยาธิกำเนิด แบคทีเรียก่อโรคพืชต้องแรกระบุเนื้อเยื่อพืช ซึ่งแตกต่างจากเชื้อรา เชื้อโรค แบคทีเรีย ไม่มีความสามารถในการโดยตรง เจาะ ใบพืช พวกเขาอาศัยทั้งหมดในช่องเปิดตามธรรมชาติหรืออุบัติเหตุแผลเพื่อเข้าสู่เนื้อเยื่อภายใน โมเลกุลกลไกที่แบคทีเรียเข้าไปทางช่องเปิดธรรมชาติ ไม่เป็นที่รู้จัก แต่มันได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าช่องเหล่านี้เป็นพอร์ตเรื่อยๆสำหรับแบคทีเรียรายการของ syringae ถูกใช้เป็นแบบจำลองสำหรับการค้นพบกลไกพื้นฐานที่มีปฏิสัมพันธ์โฮสต์หลายพื้นฐาน ( dangl และโจนส์ , 2001 , คาตางิริ et al . , 2002 , ซูเบล 2005 Chisholm et al . , 2006 ) หน้า syringae สายพันธุ์รวมติดเชื้อหลายร้อย taxonomically หลากหลายชนิดพืชและก่อให้เกิดโรคใบจุด อาการตั้งแต่ต้น cankers . วัน ศึกษาเกี่ยวกับความรุนแรงของเชื้อโรคและแบคทีเรีย P . syringae พืชอื่น ๆได้ เพื่อเน้นปฏิสัมพันธ์หลังจากแบคทีเรียเข้าปลูกเนื้อเยื่อ โฟกัสนี้ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะของการใช้อย่างแพร่หลายของเชื้อแบคทีเรีย ขั้นตอนที่ถูกส่งตรงใต้ผิวหนังชั้นนอก หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าขั้นตอนการฉีดวัคซีนดังกล่าวอาจขัดขวางการค้นพบกลไกสำคัญที่เกี่ยวข้องในช่วงแรกของโฮสต์นี้การโต้ตอบ ตัวอย่างเช่นการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่า เชื้อโรคที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล ( pamp ) - สามารถป้องกันฐาน ซึ่งคล้ายคลึงกับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในสัตว์ ( โกเมซ โกเมซ และ บอลเลอร์ , 2002 , ทาเคดะ et al . , 2003 ) การกระทำแรกในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียของพืช มันเป็นสีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) - เรียกไนตริกออกไซด์ ( ไม่ ) การผลิตและการรับรู้ของการมีส่วนร่วมทาง fls2 Arabidopsis เพื่อต้านทานหน้า syringae PV . dc3000 สายพันธุ์มะเขือเทศ ( ต่อจากนี้จะเรียกว่า PST dc3000 ) ( zipfel et al . , 2004 , ไซเดอเลอร์ et al . , 2004 , Kim et al . , 2005 ) การ fls2 ระดับความต้านทาน , อย่างไรก็ตาม , ประสิทธิภาพป้องกันแบคทีเรียที่ได้รับการปลูกเชื้อลงบนพื้นผิวของใบ ซึ่งเลียนแบบการติดเชื้อตามธรรมชาติ แต่ไม่เมื่อแบคทีเรียได้ถูกแทรกซึมเข้าไปในพื้นที่ซึ่งอยู่ระหว่างเซลล์ ( ใบ zipfel et al . , 2004 , Kim et al . , 2005 ) แม่นยำกลไกที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด pamp จำกัดการติดเชื้อแบคทีเรียบนผิวใบที่ได้นี้ .ได้อพยพ พืช และแบคทีเรียที่ก่อโรคพืชอื่น ๆ หน้า syringae มีการพัฒนาความหลากหลายของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง เพื่อทำลายการป้องกัน หรือเพื่อให้ได้สารอาหาร ( มาร์ติน บราโมวิช , 2004 , โนมูระ et al . , 2005 ) เช่นโรคปัจจัยคือ HRP ยีนเข้ารหัสระบบการหลั่ง 3 ชนิด ( ttss ; บัตเนอร์ และ bonas 2002 staskawicz et al . , 2001 , และ mudgett Alfano collmer , 2004 , 2005 , เขา et al . , 2004 ) การใช้แบคทีเรียในการฉีด ttss จํานวนของความรุนแรง ( โปรตีนในเซลล์โฮสต์ ( collmer et al . , 2002 และ 2003 , ช้าง vinatzer Greenberg , et al . , 2005 , โนมูระเขา , 2005 ) การ ttss คนเดียว แต่ไม่ปรากฏให้เพียงพอต่อแบคทีเรียก่อโรค หน้า syringae สายพันธุ์ ตัวอย่างเช่น สามารถผลิตที่หลากหลายของ phytotoxins ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเต็มภัยสังคมในโฮสต์พืช ( ดัด et al . , 1999 ) PST dc3000 ที่ใช้ในการศึกษานี้ ผลิตโดยสารพิษ coronatine ( สินค้า ; ma et al . , 1991 , ดัด et al . , 1999 ) สีเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับ PST dc3000 การติดเชื้อโรคในมะเขือเทศและพืช Arabidopsis ( ma et al . , 1991 , 1995 , บรูคส์ และ เดวิส มิททัล , et al . , 2004 , ชเว et al . , 2005 )ในการศึกษาครั้งนี้เราพบว่า จำนวนใบใน Arabidopsis ผิวหนังชั้นนอกมีฟังก์ชันที่เป็นแหล่งสร้างภูมิคุ้มกันที่ประตูอย่างป้องกันแบคทีเรีย ในพืชใบ เราแสดงให้เห็นว่า การทำงานของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและเป็นเป้าหมายสำคัญของโรคปัจจัยผลิตโดยโรงงานเชื้อโรค PST dc3000 แต่ไม่ใช่ของที่ผลิตโดยเชื้อ Escherichia เชื้อโรคมนุษย์เป็นสมาชิก : H7 . ผลลัพธ์เหล่านี้ค้นพบวิวัฒนาการที่สำคัญในการต่อสู้ของเชื้อโรคพืช และมีความหมายคร่าว ๆในการศึกษาไม่เพียง แต่การศึกษาชีววิทยาของแบคทีเรียและแต่ยังโมเลกุลนิเวศวิทยาของแบคทีเรียโรค