Secondly, Neumann et al. showed adi

Secondly, Neumann et al. showed a
differential activity of rocaglamide (1) in leukemic but not
normal T-cells that could potentially be due to an enhanced
DNA replication stress response in the leukemic cells.89 This
pathway is commonly activated in tumor cells, and could
represent a tumor liability.93 Furthermore, Santagata et al.
reported that rocaglamide-mediated inhibition of translation
led to specic changes in gene expression driven by inactivation
of the transcription factor HSF1

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ประการที่สอง Neumann et al. แสดงให้เห็นว่าการส่วนกิจกรรมของ rocaglamide (1) ใน leukemic แต่ไม่T-เซลล์ปกติซึ่งอาจจะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นจำลองดีเอ็นเอความเครียดการตอบสนองใน leukemic cells.89 นี้ทางเดินทั่วไปใช้ในเซลล์เนื้องอก และสามารถแทนเนื้องอก liability.93 Furthermore, Santagata et alรายงานที่ rocaglamide mediated ยับยั้งการแปลนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในยีนที่ควบคุม โดยยกเลิกการเรียก specicของในปัจจัย HSF1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประการที่สองนอยมันน์และคณะ แสดงให้เห็นว่า
กิจกรรมที่แตกต่างกันของ rocaglamide (1) ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่ไม่
ปกติ T เซลล์ที่อาจจะเกิดจากการเพิ่มขึ้น
ตอบสนองต่อความเครียดจำลองดีเอ็นเอในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว cells.89 นี้
ทางเดินจะมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในเซลล์มะเร็งและสามารถ
เป็นตัวแทนของความรับผิดเนื้องอก 0.93 นอกจากนี้ Santagata et al.
รายงานว่าการยับยั้ง rocaglamide พึ่งของการแปล
ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในspecicการแสดงออกของยีนการขับเคลื่อนด้วยพลัง
ของการถอดความปัจจัย HSF1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประการที่สอง นอยมันน์ et al . พบว่า ค่ากิจกรรมของ rocaglamide
( 1 ) ในสังคม แต่ไม่ได้
ปกติเซลล์ที่อาจจะเกิดจากการปรับปรุง
หางกระเบนความเครียดการตอบสนองใน cells.89 ของทางเดินนี้
มักใช้งานในเซลล์มะเร็ง และเนื้องอก liability.93
แทน นอกจากนี้ santagata et al .
รายงานว่า rocaglamide โดยการยับยั้ง
แปลนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน speci  C ขับเคลื่อนโดยการยับยั้ง
ของ hsf1 ถอดความปัจจัย