The atherogenic index, a ratio of V

The atherogenic index, a ratio of VLDL + LDLcholesterol
to HDL-cholesterol, decreased transiently in
CLA group at 30 day owing to rise in HDL-cholesterol;
however, there was no significant difference among three
dietary groups (Fig. 1).
Deposition of fat in liver was increased by 47.2 % and
42.5 % on CLA and CLA + SMP diets, respectively, when
compared with control diet fed mice. The deposition of
cholesterol in liver was significantly greater in CLA
(0.8 mg/g tissue ± 0.10) and CLA + SMP (0.9 mg/g tissue ±
0.10) groups than in control (0.5 mg/g tissue ± 0.06) group,
the difference between CLA and CLA + SMP groups was
statistically not significant. TAG content was also greater on
CLA (2.4 mg/g tissue ± 0.26) and CLA + SMP (2.1 mg/g
tissue ± 0.18) diets than on control (1.4 mg/g tissue ± 0.21)
diet. The proportion of cholesterol and TAG in liver fat was,
however, similar in three dietary groups. The increase in
liver cholesterol and TAG content, thus, could be due to an
increased fat accumulation in liver of the two groups which
may in turn be the result of decreased β-oxidation in CLA
and CLA + SMP groups as compared to the control group
(data published) (Sagwal and Kansal 2010). Takahashi et al.
(2003) also reported similar observation with a 10-fold
increase in the liver TAG content in mice fed linoleic acid.
Wilson et al. (2006) observed that t10, c12 isomer of CLA is
effective in reducing blood cholesterol levels but not aortic
cholesterol accumulation in hamsters. Our study showed
that non-fat milk is effective in averting the CLA induced
increase in blood cholesterol, but the fat accumulation in
liver could not be prevented. One of the mechanisms behind
an increase in liver lipids may involve the reduction of leptinand adiponectin mRNA by t10, c12-CLA (Warren et al.
2003). Also, the accumulation of fat in liver may be due to
the hyperinsulinemia caused by CLA (Clément et al. 2002)
which SMP could not prevent as milk proteins are also
insulinotropic (Nilsson et al. 2004). Insulin activates fatty
acid uptake in the liver possibly causing high fat deposition
in liver of CLA and CLA + SMP groups.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดัชนี atherogenic อัตราส่วนของ VLDL + LDLcholesterolการ HDL-คอเลสเตอร ลด transiently ในกลุ่มคีมหนีบที่ 30 วันเนื่องจากจะเพิ่มขึ้นใน HDL-คอเลสเตอรอย่างไรก็ตาม ก็ไม่มีความแตกต่างที่สำคัญหนึ่งในสามอาหารกลุ่ม (รูปที่ 1)สะสมของไขมันในตับเพิ่มขึ้น 47.2% และ42.5% คีมหนีบ และคีมหนีบ + SMP อาหาร ตามลำดับ เมื่อเมื่อเทียบกับการควบคุมอาหารที่เลี้ยงหนู สะสมของไขมันในตับมีมากในคีมหนีบ(0.8 มิลลิกรัม/กรัมเนื้อเยื่อ± 0.10) และคีมหนีบ + SMP (± 0.9 มิลลิกรัม/กรัมเนื้อเยื่อกลุ่ม 0.10) กว่าในกลุ่มควบคุม (0.5 มิลลิกรัม/กรัมเนื้อเยื่อ± 0.06)ความแตกต่างระหว่างคีมหนีบคีมหนีบ + SMP กลุ่มถูกอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติไม่ แท็กเนื้อหาก็มากขึ้นบนคีมหนีบ (2.4 มิลลิกรัม/กรัมเนื้อเยื่อ± 0.26) และคีมหนีบ + SMP (2.1 มิลลิกรัม/กรัมอาหารเนื้อเยื่อ± 0.18) มากกว่าการควบคุม (1.4 มิลลิกรัม/กรัมเนื้อเยื่อ± 0.21)อาหาร สัดส่วนของไขมันและแท็กในตับไขมันถูกอย่างไรก็ตาม เหมือนในกลุ่มอาหารที่สาม การเพิ่มขึ้นของไขมันตับและแท็กเนื้อหา ดังนั้น อาจจะมีเพิ่มไขมันสะสมในตับทั้งสองกลุ่มซึ่งอาจจะเป็นผลของการเกิดออกซิเดชันลดลงβคีมหนีบและคีมหนีบ + SMP กลุ่มเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม(ข้อมูลเผยแพร่) (Sagwal และ Kansal 2010) Takahashi et al(2003) รายงานสังเกตคล้ายกับ 10-foldเพิ่มแท็กเนื้อหาตับในหนูที่เลี้ยงกรดไลโนเลอิกWilson et al. (2006) สังเกตที่ t10 มีไอโซเมอร์ c12 คีมหนีบมีประสิทธิภาพในการลดไขมันในเลือดระดับแต่ไม่เอออร์ตาไขมันสะสมในแฮมสเตอร์ ศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าที่ไม่ใช่ไขมันนมมีประสิทธิภาพใน averting คีมหนีบที่เกิดเพิ่มขึ้นในเลือด แต่การสะสมไขมันในไม่ป้องกันตับ กลไกเบื้องหลังอย่างใดอย่างหนึ่งการเพิ่มขึ้นของไขมันตับอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของ leptinand adiponectin mRNA โดย t10, c12-คีมหนีบ (วอร์เรน et al2003) . ยัง การสะสมของไขมันในตับอาจจะhyperinsulinemia เกิดจากคีมหนีบ (Clément et al. 2002)SMP ซึ่งสามารถป้องกันการเป็นโปรตีนนมจะinsulinotropic (Nilsson et al. 2004) อินซูลินเรียกไขมันดูดซึมกรดในตับอาจก่อให้เกิดการสะสมไขมันสูงในตับคีมหนีบ และคีมหนีบ + SMP กลุ่ม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดัชนีไขมันอัตราส่วนของ VLDL + LDLcholesterol
เพื่อ HDL คอเลสเตอรอลลดลง transiently ใน
กลุ่ม CLA วันที่ 30 วันเนื่องจากการเพิ่มขึ้นใน HDL คอเลสเตอรอล;
แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญสาม
กลุ่มอาหาร (รูปที่ 1)..
การสะสมของ ไขมันในตับเพิ่มขึ้น 47.2% และ
42.5% เมื่อ CLA และ CLA + SMP อาหารตามลำดับเมื่อ
เทียบกับหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารที่ควบคุม การสะสมของ
คอเลสเตอรอลในตับอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นใน CLA
(0.8 mg / g เนื้อเยื่อ± 0.10) และ CLA + SMP (0.9 mg / เนื้อเยื่อกรัม±
0.10) กลุ่มกว่าในการควบคุม (0.5 mg / g เนื้อเยื่อ± 0.06) กลุ่ม
ที่แตกต่างกัน ระหว่าง CLA และ CLA + SMP กลุ่มเป็น
สถิติที่ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญ เนื้อหา TAG ก็ยังมากขึ้นใน
CLA (2.4 มิลลิกรัม / กรัมเนื้อเยื่อ± 0.26) และ CLA + SMP (2.1 mg / g
เนื้อเยื่อ± 0.18) อาหารกว่าในการควบคุม (1.4 mg / g เนื้อเยื่อ± 0.21)
อาหาร สัดส่วนของคอเลสเตอรอลและไขมัน TAG ในตับได้
แต่ที่คล้ายกันในสามกลุ่มอาหาร การเพิ่มขึ้นของ
คอเลสเตอรอลที่ตับและเนื้อหา TAG จึงอาจจะเนื่องมาจากการ
สะสมไขมันเพิ่มขึ้นในตับของทั้งสองกลุ่มซึ่ง
อาจจะในทางกลับกันเป็นผลจากการลดลงβออกซิเดชันใน CLA
และ CLA + SMP กลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
(ข้อมูลเผยแพร่) (Sagwal และ Kansal 2010) ทากาฮาชิ et al.
(2003) นอกจากนี้ยังมีรายงานการสังเกตที่คล้ายกันกับ 10 เท่า
เพิ่มขึ้นในเนื้อหา TAG ตับในหนูที่เลี้ยงด้วยกรดไลโนเลอิก.
วิลสัน, et al (2006) ตั้งข้อสังเกตว่า T10, isomer C12 ของ CLA คือ
ประสิทธิภาพในการลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด แต่ไม่หลอดเลือด
สะสมคอเลสเตอรอลในแฮมสเตอร์ การศึกษาของเราแสดงให้เห็น
ว่านมไม่มีไขมันมีประสิทธิภาพในการป้องปัด CLA เหนี่ยวนำให้เกิด
การเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลในเลือด แต่การสะสมไขมันใน
ตับไม่สามารถป้องกันได้ หนึ่งในกลไกที่อยู่เบื้องหลัง
การเพิ่มขึ้นของไขมันในตับอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของ leptinand mRNA adiponectin โดย T10, C12-CLA (ที่วอร์เรน et al.
2003) นอกจากนี้ยังมีการสะสมของไขมันในตับอาจจะเป็นเพราะ
hyperinsulinemia ที่เกิดจาก CLA (Clément et al. 2002)
ซึ่ง SMP ไม่สามารถป้องกันการเป็นโปรตีนนมนอกจากนี้ยังมี
insulinotropic (ค๊ et al. 2004) อินซูลินป็ไขมัน
ดูดซึมกรดในตับอาจก่อให้เกิดการสะสมไขมันสูง
ในตับของ CLA และ CLA + กลุ่ม SMP

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดัชนี atherogenic อัตราส่วนของ VLDL + แอลดีแ โคเลสเตอรอลกับบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวในคอเลสเตอรอลลดลงกลุ่มที่ 30 วัน เพราะ CLA เพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล HDL ;อย่างไรก็ตาม มีความแตกต่างระหว่างสามกลุ่มอาหาร ( รูปที่ 1 )การสะสมของไขมันในตับเพิ่มขึ้น 47.2% และร้อยละ 42.5 ใน CLA CLA + SMP และอาหารตามลำดับ เมื่อเมื่อเทียบกับการควบคุมอาหารเลี้ยงหนู คำให้การของคอเลสเตอรอลในตับอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในซีไอเอ( 0.8 มิลลิกรัมต่อลิตรเนื้อเยื่อ± 0.10 ) และ CLA + SMP ( ±เนื้อเยื่อ 0.9 มิลลิกรัม / กรัมกลุ่มควบคุม ( 0.10 ) มากกว่า 0.5 มิลลิกรัมต่อลิตรเนื้อเยื่อ± 0.06 ) กลุ่มความแตกต่างระหว่าง CLA CLA + SMP และกลุ่มสถิติความ แท็กเนื้อหายังมากกว่าCLA ( เนื้อเยื่อ 2.4 mg / g ± 0.26 ) และ CLA + SMP ( มิลลิกรัม / 2.1 กรัมเนื้อเยื่อ± 0.18 ) อาหารมากกว่าในการควบคุม ( 1.4 มิลลิกรัมต่อลิตรเนื้อเยื่อ± 0.21 )อาหาร สัดส่วนของคอเลสเตอรอลและไขมันในตับ , ถูกอย่างไรก็ตาม ที่คล้ายกันใน 3 กลุ่มอาหาร เพิ่มขึ้นในตับคอเลสเตอรอลและแท็กเนื้อหา ดังนั้น อาจเป็นเพราะเป็นเพิ่มการสะสมไขมันในตับของทั้งสองกลุ่มอาจจะได้ผลลดลง บีตา - ออกซิเดชันในซีไอเอCLA + SMP และกลุ่มเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม( ข้อมูลเผยแพร่ ) ( sagwal และ kansal 2010 ) ทาคาฮาชิ et al .( 2003 ) ยังมีรายงานที่คล้ายกันด้วยการสังเกต 10 พับเพิ่มแท็กเนื้อหาในตับในหนูที่เลี้ยง linoleic กรดวิลสัน et al . ( 2006 ) พบว่า t10 c12 ไอโซเมอร์ของ CLA อยู่ ,มีประสิทธิภาพในการลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด แต่ไม่ใหญ่การสะสมคอเลสเตอรอลในแฮมสเตอร์ การศึกษาของเราแสดงไขมันนมที่ไม่มีประสิทธิภาพในการป้องกัน CIAเพิ่มคอเลสเตอรอลในเลือด แต่การสะสมของไขมันในตับไม่สามารถป้องกันได้ หนึ่งในกลไกเบื้องหลังการเพิ่มขึ้นของไขมันตับอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของ mRNA โดย t10 c12 อะดิโพเนคทิน leptinand , CLA ( วอร์เรน et al .2003 ) นอกจากนี้ การสะสมของไขมันในตับที่อาจเกิดจากการ hyperinsulinemia CLA ( Cl é ment เกิดจาก et al . 2002 )ซึ่งเป็นโปรตีนในนมของลูกไม่สามารถป้องกันยังมีinsulinotropic ( นิลส์สัน et al . 2004 ) อินซูลิน กระตุ้นไขมันการดูดซึมกรดอาจทำให้เกิดการสะสมไขมันในตับสูงในตับของ CLA CLA + SMP และกลุ่ม