Mechanical damage has long been rec

Mechanical damage has long been recognized as a common stimulus of callus induction, but the molecular mechanisms
underlying this response are poorly understood. An AP2/ERF transcription factor, WOUND INDUCED DEDIFFERENTIATION1 (WIND1), and its close homologs WIND2, WIND3, and WIND4 are the central regulators of this response recently identified in Arabidopsis (Iwase et al., 2011a, 2011b) (Figure 4C). WIND1, initially called RAP2.4 (Okamuro et al., 1997), was described as one of the wound-inducible genes (Delessert et al., 2004), and expression of all four WIND genes is strongly upregulated within a few hours of wounding (Iwase et al., 2011a). Neither the single loss-of-function mutants in WIND1-4 nor their quadruple mutants affect callus induction at the wound site, but dominant repression of WIND1, effected by expressing chimeric WIND1 SRDX (SUPERMAN repression domain) proteins, results in reduced callus formation in wounded hypocotyls (Iwase et al., 2011a). Therefore, WIND proteins appear to cooperate with other functionally redundant factors to mediate callus formation upon wounding.

The ectopic overexpression of individual WIND genes is sufficient to induce callus (Iwase et al., 2011a) (Figure 3E), and
these WIND-induced calli can be subcultured on phytohormonefree media while maintaining their proliferative competence
(Iwase et al., 2011b). Chemically induced overexpression of WIND1 also leads to the production of somatic embryos (Figure 3F), and when transferred to noninducible media, they regenerate whole plants. These observations suggest that excess levels of WIND1 proteins are sufficient to induce cell dedifferentiation and that WIND1-expressing cells are totipotent. Th-WIND1-L is an ortholog of Arabidopsis WIND1 in salt cress (Thellungiella halophile), a close relative of Arabidopsis (Zhou et al., 2012). Th- WIND1-L expression is also wound inducible, and Arabidopsis plants overexpressing Th-WIND1-L display callus formation without exogenous plant hormones (Zhou et al., 2012), suggesting that the function of WIND proteins in the wound-induced callus formation is conserved across plant species.

So how do WIND proteins promote callus induction? Current data suggest that WIND proteins act through a cytokininmediated pathway since WIND1-induced callus formation is strongly repressed in arr1 arr12 double mutants defective in type-B ARR-mediated cytokinin signaling (Figure 4C). Consistently, wounding upregulates type-B ARR-mediated cytokinin response, as visualized by the expression of green fluorescent protein (GFP) under a two-component-output sensor promoter, and this response is dependent on WIND1 (Iwase et al., 2011a). How WIND proteins activate cytokinin signaling is elusive, but identification of transcriptional downstream targets of WIND should unveil these molecular links in the future.

Given that wound-induced callus formation is not abolished completely in WIND1-SRDX plants, it is likely that additional
factors participate in this response in parallel to WIND proteins. The pressing question is how wound signals promote cell cycle reentry through the WIND-dependent and/or -independent pathways, but at present, most of these regulatory cascades remain unknown. The expression of the CDKA;1 gene is upregulated within 30 min at the wound site in Arabidopsis leaves (Hemerly et al., 1993), but functional relevance of this upregulation has not been fully investigated.

In the moss Physcomitrella patens, wounding induces reprogramming of gametophyte leaf cells into chloronema apical
cells. This response is an elegant example of cell dedifferentiation involving both cell cycle reactivation and acquisition of
a new cell fate. A recent study by Ishikawa et al. (2011) demonstrated that the wound signal promotes the expression of
CYCD;1 at the wound site and through its binding to CDKA, upregulates CDKA activity. The expression of dominant-negative CDKA;1 or treatment with roscovitine, a CDK inhibitor, blocks both cell cycle reentry and cell fate acquisition, highlighting the pivotal roles of the CYCD;1-CDKA complex in wound-induced reprogramming.

Wounding also induces tissue or organ regeneration and the underlying molecular mechanisms are beginning to be understood in Arabidopsis. Although these processes do not involve extensive overproliferation, they appear to involve dedifferentiation of somatic cells. For instance, excision of the root tip initiates rapid regeneration of lost tip. The first transcriptional change indicative of cell fate reestablishment is detectable within several hours after injury and functional root tips are restored within 24 h (Sena et al., 2009). Remaining meristematic cells participate in the regeneration, suggesting that meristematic cells outside the stem cell niche still possess the competence to dedifferentiate upon wounding. Strikingly, these regeneration processes do not require the activity of a stem cell niche since Arabidopsis mutants defective in stem cell maintenance are not impaired in the formation of new root tips (Sena et al., 2009). Another case of regeneration is found after the incision of Arabidopsis inflorescence stems in which fully elongated pith and cortex cells reinitiate cell proliferation to heal the wound site (Asahina et al., 2011). Auxin is the central player mediating this response since chemical or genetic perturbation of polar auxin transport strongly impedes the stem regeneration. Auxin accumulates at the upper region of the cut stem, which in turn induces the expression of Arabidopsis NAC DOMAIN CONTAINING PROTEIN71 (ANAC071), while auxin is depleted at the lower region of the cut stem, resulting in the increased expression of an AP2/ERF transcription factor RAP2.6L. Dominant suppression of ANAC071 or RAP2.6L abolishes wound-induced cell proliferation, strongly suggesting that they are essential regulators in the regeneration process (Figure 4C). The next important questions are why and how wounding promotes different responses in different contexts.
Elucidating how wound signals are perceived and transduced in each event should provide some important clues to answer this question.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จึงรับรู้ความเสียหายทางกลเป็นกระตุ้นทั่วไปเหนี่ยวนำให้ แต่กลไกระดับโมเลกุลต้นแบบนี้ตอบสนองได้ไม่ดีเข้าใจ ปัจจัยการ transcription AP2/ERF แผลเกิดจาก DEDIFFERENTIATION1 (WIND1), และ homologs ปิดของ WIND2, WIND3 และ WIND4 เร็คกูเลเตอร์กลางของคำตอบเมื่อเร็ว ๆ นี้ ระบุใน Arabidopsis (Iwase et al., 2011a, 2011b) (รูปที่ 4C) WIND1 เริ่มต้นเรียกว่า RAP2.4 (Okamuro และ al., 1997), ถูกอธิบายเป็นหนึ่งยีนแผล inducible (Delessert et al., 2004), และค่าของทั้งหมดสี่ลมยีนเป็นอย่างยิ่ง upregulated ภายในกี่ชั่วโมง wounding (Iwase et al., 2011a) ไม่สูญเสียฟังก์ชันสายพันธุ์เดียวใน WIND1-4 หรือสายพันธุ์ของควอดผลเหนี่ยวนำให้ไซต์แผล ได้ปราบปรามหลักของ WIND1 โดยแสดง chimeric โปรตีน WIND1 SRDX (โดเมนปราบปรามซูเปอร์แมน) ส่งผลให้ลดการก่อตัวใน hypocotyls ได้รับบาดเจ็บ (Iwase et al., 2011a) ดังนั้น โปรตีนลมปรากฏจะ ร่วมมือกับปัจจัยอื่นซ้ำซ้อนฟังก์ชันบรรเทาให้การก่อตัวตาม woundingOverexpression ectopic ของแต่ละยีนลมเพียงพอที่จะก่อให้เกิดแคลลัส (Iwase et al., 2011a) (รูปที่ 3E), และเหล่านี้ทำให้เกิดลม calli สามารถ subcultured phytohormonefree สื่อขณะที่ยังคงความสามารถของพวกเขา proliferative ต้น(Iwase et al., 2011b) เหนี่ยวนำให้สารเคมี overexpression ของ WIND1 ยังนำไปสู่การผลิตโคลน somatic (รูปที่ 3F), และเมื่อโอนย้ายไปยังสื่อ noninducible พวกเขาสร้างพืชทั้งหมด ข้อสังเกตเหล่านี้แนะนำเกินระดับของโปรตีน WIND1 เพียงพอที่จะก่อให้เกิดเซลล์ dedifferentiation และเซลล์กำลัง WIND1 totipotent Th-WIND1-L เป็นการ ortholog Arabidopsis WIND1 cress เกลือ (Thellungiella halophile), ญาติใกล้ชิดของ Arabidopsis (โจว et al., 2012) นิพจน์ Th - L WIND1 ยังเป็นแผล inducible และพืช Arabidopsis overexpressing Th-WIND1-L แสดงให้กำเนิด โดยฮอร์โมนพืชบ่อย (โจว et al., 2012) แนะนำที่ อยู่ในพืชชนิดการทำงานของโปรตีนลมก่อให้เกิดแผลในดังนั้นวิธีทำลมโปรตีนส่งเสริมเหนี่ยวนำให้ ข้อมูลปัจจุบันแนะนำบัญญัติโปรตีนที่ลมผ่านทางเดิน cytokininmediated เนื่องจากก่อให้เกิด WIND1 เป็นอย่างยิ่ง repressed ใน arr1 arr12 คู่สายพันธุ์บกพร่องในชนิดตารางเข้า B-mediated cytokinin ตามปกติ (รูปที่ 4C) อย่างสม่ำเสมอ wounding ตอบชนิดตารางเข้า B-mediated cytokinin upregulates เป็น visualized โดยค่าของสีเขียวเรืองแสงโปรตีน (GFP) ภายใต้โปรโมเตอร์เซ็นเซอร์แสดงผลคอมโพเนนต์สอง และการตอบสนองนี้จะขึ้นอยู่กับ WIND1 (Iwase et al., 2011a) ว่าโปรตีนลมเปิดตามปกติ cytokinin เปรียว แต่รหัส transcriptional เป้าหมายปลายน้ำของลมควรเผยเชื่อมโยงโมเลกุลเหล่านี้ในอนาคตที่ก่อให้เกิดแผลเป็นไม่ยกเลิกทั้งหมดในพืช WIND1-SRDX มีแนวโน้มที่เพิ่มเติมปัจจัยร่วมในการตอบสนองนี้ควบคู่กับโปรตีนลม คำถามกดคือ ว่าแผลสัญญาณส่งเสริม reentry รอบเซลล์ผ่านทางเดินของลมขึ้นอยู่กับ และ/หรือ - อิสระ แต่ปัจจุบัน น้ำตกกำกับดูแลเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังคงไม่รู้จัก ค่าของ CDKA; 1 ยีนคือ upregulated ภายใน 30 นาทีที่ไซต์แผลใน Arabidopsis ใบ (Hemerly et al., 1993), แต่ความสำคัญหน้าที่ของ upregulation นี้ไม่ได้รับการตรวจสอบเต็มในมอสส์ Physcomitrella ก้ามปูแดง wounding แท้จริง reprogramming เซลล์ใบไม้ gametophyte เป็น chloronema ที่ปลายยอดเซลล์ คำตอบตัวอย่างสง่างามการ dedifferentiation เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับวงจรเซลล์เปิดใช้งานใหม่และการเฟทเป็นเซลล์ใหม่ การศึกษาล่าสุดโดยอิชิคาว่า et al. (2011) แสดงว่า สัญญาณแผลส่งเสริมการCYCD; 1 ไซต์บาดแผล และการผูกกับ CDKA, upregulates CDKA กิจกรรม นิพจน์ของตัวลบ CDKA; 1 หรือรักษา ด้วย roscovitine ผลเป็น CDK บล็อก reentry วงจรเซลล์และเซลล์ซื้อเฟต เน้นบทบาทแปร CYCD คอมเพล็กซ์ 1 CDKA ในการ reprogramming เกิดบาดแผลWounding ยังก่อให้เกิดการฟื้นฟูเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ และกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานจะเริ่มเข้าใจใน Arabidopsis แม้ว่ากระบวนการเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับ overproliferation อย่างละเอียด พวกเขาจะเกี่ยวข้องกับการ dedifferentiation มาติกเซลล์ ตัวอย่าง ตอนการผ่าตัดของปลายรากเริ่มฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของเคล็ดลับหายไป ชี้เปลี่ยน transcriptional แรกของเซลล์ reestablishment ชะตากรรมจะสามารถตรวจสอบได้ภายในเวลาหลายชั่วโมงหลังจากการบาดเจ็บและเคล็ดลับทำงานรากจะกลับภายใน 24 ชม (เสนา et al., 2009) เซลล์เหลือ meristematic เข้าร่วมในการฟื้นฟู การแนะนำว่า เซลล์ meristematic นอกโพรงเซลล์ต้นกำเนิดยังมีความสามารถจะ dedifferentiate เมื่อ wounding กว่า กระบวนการฟื้นฟูเหล่านี้ไม่ต้องการเฉพาะเซลล์ต้นกำเนิดเนื่องจากบกพร่องในการบำรุงรักษาเซลล์ต้นกำเนิดสายพันธุ์ Arabidopsis มีไม่ความบกพร่องทางด้านในการก่อตัวของคำแนะนำรากใหม่ (เสนา et al., 2009) พบกรณีอื่นของฟื้นฟูหลังจากแผลของลำต้น Arabidopsis inflorescence ในเซลล์ใสและ cortex ที่เต็มอีลองเกต reinitiate เซลล์การงอกสมานแผลไซต์ (Asahina et al., 2011) ออกซินจะเป็นสื่อกลางตอบสนองนี้เนื่องจากเคมี หรือพันธุกรรม perturbation ของขนส่งออกซินขั้ว impedes ฟื้นฟูก้านขอเล่นกลาง ออกซินสะสมที่พื้นที่ด้านบนของก้านตัด ซึ่งจะก่อให้เกิดค่าของ Arabidopsis เอ็นเอซีเมนประกอบด้วย PROTEIN71 (ANAC071), ในขณะที่ออกซินและสิ้นสุดลงที่ขอบเขตล่างของก้านตัด เกิดในนิพจน์การเพิ่มขึ้นของปัจจัยการ transcription AP2/ERF RAP2.6L ปราบปรามหลักของ ANAC071 หรือ RAP2.6L abolishes แพร่หลายทำให้เกิดบาดแผลเซลล์ ขอแนะนำว่า เป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่จำเป็นในการฟื้นฟู (รูป 4C) คำถามสำคัญต่อไปคือ ทำไม และวิธี wounding ส่งเสริมตอบสนองแตกต่างกันในบริบทที่แตกต่างกันElucidating วิธีการรับรู้ และ transduced ในแต่ละเหตุการณ์สัญญาณแผลควรให้เบาะแสบางอย่างสำคัญเพื่อตอบคำถามนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเสียหายทางกลได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวกระตุ้นที่พบบ่อยของการเหนี่ยวนำแคลลัส แต่กลไกระดับโมเลกุล
พื้นฐานการตอบสนองนี้จะเข้าใจ AP2 / ERF ถอดความปัจจัยแผลชักนำให้เกิด DEDIFFERENTIATION1 (WIND1) และโฮโมลอกใกล้ชิด WIND2, WIND3 และ WIND4 เป็นหน่วยงานกำกับดูแลภาคกลางของการตอบสนองนี้ระบุเมื่อเร็ว ๆ นี้ใน Arabidopsis (Iwase et al., 2011a, 2011b) (รูป 4C) WIND1 แรกเรียกว่า RAP2.4 (Okamuro et al., 1997) ได้รับการอธิบายเป็นหนึ่งในยีนบาดแผล inducible (Delessert et al., 2004) และการแสดงออกของยีนทั้งสี่ลม upregulated อย่างยิ่งภายในไม่กี่ชั่วโมง การกระทบกระทั่ง (Iwase et al., 2011a) ทั้งสายพันธุ์ที่สูญเสียของฟังก์ชั่นเดียวใน WIND1-4 หรือการกลายพันธุ์ของพวกเขาสี่เท่าส่งผลกระทบต่อการชักนำแคลลัสที่เว็บไซต์แผล แต่การปราบปรามที่โดดเด่นของ WIND1, ผลกระทบจากการแสดงลูกผสม WIND1 SRDX (SUPERMAN โดเมนปราบปราม) โปรตีนผลในการสร้างแคลลัสลดลง ที่ได้รับบาดเจ็บส่วนใต้ใบเลี้ยง (Iwase et al., 2011a) ดังนั้นโปรตีนลมปรากฏให้ความร่วมมือกับปัจจัยอื่น ๆ ที่ซ้ำซ้อนหน้าที่เป็นสื่อกลางในการสร้างแคลลัสเมื่อกระทบกระทั่ง. นอกมดลูกแสดงออกของยีนแต่ละลมจะเพียงพอที่จะก่อให้เกิดแคลลัส (Iwase et al., 2011a) (3E รูป) และแคลลัสเหล่านี้ลมที่เกิดขึ้น สามารถเชื้อในสื่อ phytohormonefree ขณะที่ยังคงความสามารถในการเจริญของพวกเขา(Iwase et al., 2011b) แสดงออกเหนี่ยวนำให้เกิดสารเคมีของ WIND1 ยังนำไปสู่การผลิตของโซมาติกเอ็มบริโอ (รูป 3F) และเมื่อถ่ายโอนไปยังสื่อ noninducible พวกเขางอกพืชทั้งหมด ข้อสังเกตเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าระดับส่วนเกินของโปรตีน WIND1 มีเพียงพอที่จะทำให้เกิดการ dedifferentiation เซลล์และเซลล์ WIND1-แสดงความเป็น totipotent Th-WIND1-L เป็น ortholog ของ WIND1 Arabidopsis ในเครสเกลือ (Thellungiella halophile) ญาติสนิทของ Arabidopsis (Zhou et al., 2012) TH- แสดงออก WIND1-L เป็นแผลยัง inducible และพืช Arabidopsis overexpressing Th-WIND1-L การสร้างแคลลัสแสดงผลโดยไม่ต้องฮอร์โมนพืชจากภายนอก (Zhou et al., 2012) ชี้ให้เห็นว่าการทำงานของโปรตีนลมในการสร้างแคลลัสแผลที่เกิดขึ้น เป็นป่าสงวนข้ามพันธุ์พืช. ดังนั้นวิธีที่โปรตีนลมส่งเสริมการเหนี่ยวนำแคลลัส? ข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าโปรตีนที่ทำหน้าที่ลมผ่านทางเดิน cytokininmediated ตั้งแต่ WIND1 เหนี่ยวนำให้เกิดการก่อตัวของแคลลัสมีการปราบปรามอย่างรุนแรงใน arr1 arr12 คู่กลายพันธุ์ที่มีข้อบกพร่องในประเภทบีส่งสัญญาณไซโตไคนิ ARR พึ่ง (รูป 4C) อย่างต่อเนื่องการกระทบกระทั่ง upregulates ประเภทบีของการตอบสนองไซโตไคนิ ARR พึ่งเป็นรูปธรรมโดยการแสดงออกของโปรตีนเรืองแสงสีเขียว (GFP) ภายใต้สององค์ประกอบผลผลิตก่อการเซ็นเซอร์และการตอบสนองนี้จะขึ้นอยู่กับ WIND1 (Iwase et al., 2011a) . วิธีโปรตีนลมเปิดใช้งานการส่งสัญญาณไซโตไคนิเป็นที่เข้าใจยาก แต่การระบุเป้าหมายปลายน้ำถอดรหัสของลมควรเปิดการเชื่อมโยงโมเลกุลเหล่านี้ในอนาคต. ระบุว่าการสร้างแคลลัสแผลที่เกิดขึ้นไม่ได้ยกเลิกอย่างสมบูรณ์ในพืช WIND1-SRDX มันเป็นโอกาสที่เพิ่มเติมปัจจัยที่มีส่วนร่วม ในการตอบสนองนี้ควบคู่ไปกับโปรตีนลม คำถามคือวิธีการกดสัญญาณแผลส่งเสริมย้อนวงจรมือถือผ่านลมขึ้นและ / หรืออิสระที่ทุลักทุเล แต่ในปัจจุบันส่วนใหญ่ของน้ำตกกฎระเบียบเหล่านี้ยังไม่ทราบ การแสดงออกของ CDKA (. Hemerly, et al, 1993). 1 ยีนเป็น upregulated ภายใน 30 นาทีที่เว็บไซต์แผลในใบ Arabidopsis แต่ความเกี่ยวข้องการทำงานของ upregulation นี้ยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเต็มที่ใน patens Physcomitrella มอสกระทบกระทั่งก่อให้เกิดการปรับผังรายการ ของเซลล์ใบไฟท์เป็น chloronema ปลายเซลล์ การตอบสนองนี้เป็นตัวอย่างสง่างามของ dedifferentiation เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูทั้งวงจรของเซลล์และการซื้อมือถือชะตากรรมใหม่ การศึกษาล่าสุดโดยอิชิกาวะและคณะ (2011) แสดงให้เห็นว่าสัญญาณแผลส่งเสริมการแสดงออกของCYCD 1 ที่เว็บไซต์แผลและผ่านการเชื่อมโยงไปยัง CDKA, upregulates กิจกรรม CDKA ของ การแสดงออกของ CDKA ที่โดดเด่นลบ; 1 หรือการรักษาด้วย roscovitine ยับยั้ง CDK บล็อกทั้งย้อนวงจรมือถือและการเข้าซื้อกิจการของเซลล์ชะตากรรมเน้นบทบาทสำคัญของ CYCD. 1 CDKA ที่ซับซ้อนใน reprogramming แผลที่เกิดขึ้นก่อให้เกิดบาดแผลยังเนื้อเยื่อ หรือการฟื้นฟูอวัยวะและกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานเป็นจุดเริ่มต้นที่จะเข้าใจใน Arabidopsis แม้ว่ากระบวนการเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับกว้างขวาง overproliferation พวกเขาดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการ dedifferentiation ของเซลล์ร่างกาย ยกตัวอย่างเช่นตัดออกจากปลายรากเริ่มต้นการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของเคล็ดลับหายไป การเปลี่ยนแปลงการถอดรหัสแรกที่แสดงให้เห็นถึงชะตากรรม reestablishment เซลล์สามารถตรวจพบได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บและเคล็ดลับในการทำงานรากจะถูกเรียกคืนภายใน 24 ชั่วโมง (เสนา et al., 2009) ที่เหลือเซลล์เจริญมีส่วนร่วมในการฟื้นฟูบอกว่าเซลล์เจริญนอกเซลล์ต้นกำเนิดเฉพาะยังคงมีความสามารถในการ dedifferentiate เมื่อกระทบกระทั่ง เปี๊กระบวนการฟื้นฟูเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องมีการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดเฉพาะตั้งแต่การกลายพันธุ์ Arabidopsis มีข้อบกพร่องในการบำรุงรักษาเซลล์ต้นกำเนิดจะไม่ได้มีความบกพร่องในรูปแบบของปลายรากใหม่ (เสนา et al., 2009) กรณีของการฟื้นฟูอีกจะพบว่าหลังจากที่แผลของช่อดอก Arabidopsis ลำต้นที่แก่นยาวอย่างเต็มที่และเซลล์เยื่อหุ้มสมอง reinitiate การเพิ่มจำนวนเซลล์ในการรักษาแผลเว็บไซต์ (อาซาฮินะ et al., 2011) ออกซินเป็นผู้เล่นกลาง mediating การตอบสนองนี้ตั้งแต่ก่อกวนสารเคมีหรือทางพันธุกรรมของการขนส่งออกซินขั้วอย่างรุนแรงขัดขวางการฟื้นฟูต้นกำเนิด ออกซินที่สะสมภูมิภาคบนของลำต้นตัดซึ่งจะก่อให้เกิดการแสดงออกของ Arabidopsis NAC DOMAIN บรรจุ PROTEIN71 (ANAC071) ในขณะที่ออกซินจะหมดในภูมิภาคที่ลดลงของการตัดต้นที่มีผลในการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ AP2 / ERF ถอดความปัจจัย RAP2.6L การปราบปรามที่โดดเด่นของ ANAC071 หรือ RAP2.6L ยกเลิกการเพิ่มจำนวนเซลล์บาดแผลที่เกิดขึ้นอย่างมากแสดงให้เห็นว่าพวกเขาเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่จำเป็นในกระบวนการฟื้นฟู (รูป 4C) คำถามที่สำคัญต่อไปนี้เป็นสาเหตุและวิธีการกระทบกระทั่งส่งเสริมการตอบสนองที่แตกต่างกันในบริบทที่แตกต่างกัน. แจ่มชัดว่าสัญญาณแผลมีการรับรู้และถูกเปลี่ยนแปลงในแต่ละเหตุการณ์ควรจะให้บางเบาะแสสำคัญที่จะตอบคำถามนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายทางกลที่ได้รับการยอมรับว่าเป็นการกระตุ้นเศรษฐกิจโดยชักนำ แต่กลไกระดับโมเลกุลนี้ตอบสนองงาน
เป็นต้นครับ การ ap2 / TAN ถอดความปัจจัย แผลที่เกิด dedifferentiation1 ( wind1 ) และปิด wind2 wind3 โฮโมลอกส์ , และ wind4 เป็นหน่วยงานกลางของการตอบสนองนี้ระบุใน Arabidopsis ( อิวาเสะ 2011a et al . ,2011b ) ตัวเลข ( 4C ) wind1 ตอนแรกเรียก rap2.4 ( okamuro et al . , 1997 ) ได้อธิบายไว้ว่าเป็นหนึ่งในบาดแผล inducible ยีน ( delessert et al . , 2004 ) และการแสดงออกของยีนทั้งหมดสี่ลมขอ upregulated ภายในไม่กี่ชั่วโมงของการกระทบกระทั่ง ( อิวาเสะ et al . , 2011a ) ทั้งการสูญเสียการทำงานของสายพันธุ์เดียวใน wind1-4 หรือสี่สายพันธุ์ของแคลลัสที่มีผลต่อการเกิดแผลสด ,แต่เด่นการเมืองของ wind1 มีผลต่อการแสดง , ที่ wind1 srdx ( ซูเปอร์แมนแสดงโดเมน ) โปรตีน ผลลัพธ์ในการลดการสร้างสารแคลลัสที่ได้รับบาดเจ็บ ( อิวาเสะ et al . , 2011a ) ดังนั้นโปรตีนลมปรากฏร่วมมือกับปัจจัยการทำงานซ้ำซ้อนอื่น ๆไกล่เกลี่ยลัส

เมื่อถูกกระทบกระทั่งที่เป็นพิษ overexpression ของลมเพียงพอที่จะกระตุ้นยีนแต่ละแคลลัส ( อิวาเสะ et al . , 2011a ) ตัวเลข ( 3E ) และลมชักนำแคลลัส
เหล่านี้สามารถ subcultured บน phytohormonefree สื่อในขณะที่รักษาความสามารถของ proliferative
( อิวาเสะ et al . , 2011b ) เคมีของการ overexpression wind1 ยังนำไปสู่การผลิตของโซมาติกเอ็มบริโอ ( รูปที่ขา )และเมื่อย้ายไป noninducible สื่อที่พวกเขาสร้างพืชทั้งหมด ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า เกินระดับของโปรตีน wind1 เพียงพอทำให้เกิดเซลล์กล้าหาญและ wind1 แสดงเซลล์โททิโพเทนต์ . th-wind1-l เป็น ortholog ของ Arabidopsis wind1 ในเครสเกลือ ( thellungiella halophile ) ญาติสนิทของ Arabidopsis ( โจว et al . , 2012 )ที่แสดงออก wind1-l ยังเป็นแผล inducible และพืช Arabidopsis overexpressing แสดงโดยไม่มีการ th-wind1-l สูตรฮอร์โมนพืชจากภายนอก ( โจว et al . , 2012 ) แนะนำว่า การทำงานของโปรตีนในลมชักนำให้เกิดแคลลัสเกิดแผลเป็นป่าสงวนข้ามสปีชีส์พืช

ยังไงลมส่งเสริมชักนำโปรตีน ?ข้อมูลปัจจุบันว่าโปรตีนลมทำผ่าน cytokininmediated ทางเดินตั้งแต่ wind1 ชักนำให้เกิดแคลลัสเกิดขอเก็บไว้ใน arr1 arr12 สองสายพันธุ์ ( Type ) อัตราการบกพร่อง ( รูป 4C ) เสมอ ไป upregulates Type ) ออก การออกแบบการ ,เป็นปรากฏการณ์โดยการแสดงออกของโปรตีนเรืองแสงสีเขียว ( GFP ) ภายใต้สององค์ประกอบผลผลิตเซ็นเซอร์ผู้สนับสนุน และคำตอบนี้จะขึ้นอยู่กับ wind1 ( อิวาเสะ et al . , 2011a ) วิธีเปิดใช้งาน ) การส่งสัญญาณโปรตีนลมจะเปรียว แต่การกำหนดเป้าหมายของลม ควรลองตามน้ำเปิดการเชื่อมโยงโมเลกุลเหล่านี้ในอนาคต

ระบุว่าบาดแผลที่ชักนำให้เกิดแคลลัสเกิดไม่ยกเลิกอย่างสมบูรณ์ใน wind1-srdx พืช มีแนวโน้มว่า ปัจจัยเพิ่มเติม
มีส่วนร่วมในนี้ตอบสนองในขนานกับโปรตีนในลม คำถามคือว่าแผลกดสัญญาณวงจร reentry ส่งเสริมผ่านลม และ / หรือ อิสระ - สัมภาระ แต่ในปัจจุบันมากที่สุดของน้ำตกกฎระเบียบเหล่านี้ยังคงไม่ทราบการแสดงออกของยีน cdka ; 1 upregulated ภายใน 30 นาทีที่แผลของเว็บไซต์ใน Arabidopsis ใบ ( hemerly et al . , 1993 ) แต่การทำงานของความเกี่ยวข้องระหว่างนี้ยังไม่ได้ถูกตรวจสอบอย่างเต็มที่

ในมอส physcomitrella patens กระทบกระทั่งก่อให้เกิด reprogramming เซลล์ , ใบไม้แกมีโทไฟต์ในเซลล์ยอด
chloronema .คำตอบนี้คือตัวอย่างสง่างามของ เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับกล้าหาญทั้งวัฏจักรของเซลล์และการฟื้นฟูกิจการของ
ชะตากรรมของเซลล์ใหม่ การศึกษาล่าสุดโดยอิชิกาวะ et al . ( 2011 ) แสดงให้เห็นถึงสัญญาณว่าแผลส่งเสริมการแสดงออกของ
cycd ; 1 แผลและที่เว็บไซต์ของ cdka upregulates ผูก , กิจกรรม cdka . การแสดงออกของ cdka เด่นลบ หรือการรักษาด้วย roscovitine 1 ,เป็น CDK ยับยั้งบล็อกทั้งวงจร reentry และเซลล์โชคชะตา การเน้นบทบาทสำคัญของ cycd ; 1-cdka ซับซ้อนในแผลการ reprogramming

ไปยังก่อให้เกิดการฟื้นฟูเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ และ พื้นฐานกลไกระดับโมเลกุลเป็นจุดเริ่มต้นที่จะเข้าใจใน Arabidopsis . แม้ว่ากระบวนการเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับ overproliferation อย่างละเอียดพวกเขาดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับกล้าหาญของโซมาติกเซลล์ ตัวอย่าง ที่ปลายรากฟันเริ่มการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของหายไปเคล็ดลับ ครั้งแรกที่ลองเปลี่ยนบ่งบอกถึงโชคชะตาเป็นเซลล์ร่างกายได้ภายในหลายชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บและเคล็ดลับการทำงานเรียกคืนรากภายใน 24 ชั่วโมง ( เสนา et al . , 2009 ) ที่เหลือ meristematic มีส่วนร่วมในการฟื้นฟูเซลล์ ,แนะนำว่า เซลล์ meristematic นอกสเต็มเซลล์โพรงยังคงมีความสามารถใน dedifferentiate เมื่อถูกกระทบกระทั่ง ข้อมูล กระบวนการฟื้นฟูเหล่านี้ไม่ต้องมีกิจกรรมของสเต็มเซลล์โพรงตั้งแต่ Arabidopsis กลายพันธุ์บกพร่องในการบํารุงรักษาเซลล์ต้นกำเนิดไม่บกพร่องในการก่อตัวของเคล็ดลับรากใหม่ ( เสนา et al . , 2009 )อีกกรณีของการพบหลังจากผ่าลำต้น ช่อดอกยาวใน Arabidopsis ซึ่งเต็มบริเวณนอกเซลล์และเซลล์ reinitiate การสมานแผลสด ( อาซาฮินะ et al . , 2011 ) ออกซินเป็นผู้เล่นกลางไกล่เกลี่ยนี้ตอบสนองเนื่องจากสารเคมี หรือการรบกวนทางพันธุกรรมของการขนส่งออกซิน Polar ขอขัดขวางก้านการงอกใหม่ออกซิน สะสมที่ด้านบนของภูมิภาคตัดก้าน ซึ่งจะก่อให้เกิดการแสดงออกของ Arabidopsis แนคโดเมนที่มี protein71 ( anac071 ) ในขณะที่ออกซินจะหมดที่ขอบเขตล่างของตัดลำต้น ผลในการเพิ่มการแสดงออกของ ap2 / TAN ถอดความปัจจัย rap2.6l . ปราบปรามเด่นของ anac071 หรือยกเลิกการ rap2.6l บาดแผลเซลล์ ขยายตัวขอแนะนำว่า พวกเขามีความควบคุมในกระบวนการฟื้นฟูตัวเลข ( 4C ) อีกคำถามสำคัญคือ ทำไม และอย่างไร ไปส่งเสริมการตอบสนองที่แตกต่างกันในบริบทที่แตกต่างกัน อธิบายว่า แผลจะรับรู้สัญญาณ
transduced ในแต่ละเหตุการณ์ และให้เบาะแสสำคัญที่จะตอบคำถามนี้