Blood Metabolite DataSerum glucose

Blood Metabolite Data
Serum glucose concentrations (Figure 1) were similar
between treatments (P > 0.10) during the initial
28 d on feed. Although glucose concentrations between treatments were not different at any collection period,
the steers fed HS showed a greater (P = 0.030) increase
in serum glucose concentrations from d 14 to 28 compared
with those fed HF. The similar serum glucose
concentrations before d 14 would suggest that both diets
were providing similar amounts of glucose precursors,
but after d 14, rumen adaptation to increasing
starch may have resulted in increased concentrations
of glucogenic precursors or increased MP to the small
intestine of steers fed HS. Serum glucose concentrations
were not different (P > 0.10) from d 14 to d28 or 59 for
the steers fed HF, indicating that the diet was not providing
additional glucogenic precursors or that the use
of glycogen stores was minimal after realimentation.
The increase in serum glucose from d 0 to 3 may have
resulted from suppressed microbial fermentation activity
induced by fasting and transit (Cole and Hutcheson,
1981, 1985). The reduction in microbial fermentation
activity could have resulted in increased undegradable
intake protein and starch to the small intestine, thus increasing
the amount of glucogenic precursors available
and increasing intestinal glucose absorption.
Nonesterified fatty acid concentrations did not differ
because of diet (P > 0.10) through the first 14 d on feed
(Figure 1). Increased NEFA concentrations suggest that
all calves responded to the fasting situation imposed by
the transport and reduced caloric intake during the first
1.5 d after arrival. The increased NEFA concentrations
early in the feeding period suggest that the steers were
in a negative energy balance and potentially shifting
away from glycogenolysis, resulting in mobilization of
adipose tissue to meet maintenance requirements. The
decreased NEFA concentrations on d 7 (0.101 vs. 0.100
mmol/L for HS and HF, respectively) may be the result
of 1) increased energy balance, resulting in a dramatic
reduction in fat mobilization; 2) a greater NEFA clearance
rate vs. rate of fat mobilization; 3) a metabolic
shift back to increased glycogenolysis; or 4) a combination
of all 3. Both treatments elicited a similar pattern,
with NEFA concentrations peaking on d 28 and then
declining through d 60. The NEFA concentrations on d
28 were greater for the HS diet compared with the HF
diet (0.289 vs. 0.218 mmol/L, respectively; P < 0.05),
but the reason for the difference is unknown.
Steers consuming the HS diet had decreased PUN
concentrations (7.86 vs. 9.87 mg/dL; P = 0.025) on d
7, and these did not differ by d 28 (P = 0.27; Figure 1).
The consumption of the HF diet resulted in more constant
PUN concentrations throughout the study. The
differences in PUN concentrations on d 7 may have
resulted from increased N liberation from soybean protein
compared with zein protein in reduced-concentrate
diets (Loerch et al., 1983). The increase in PUN concentration
from d 7 to 28 (7.9 vs. 9.3 mg/dL; P =
0.049) for the steers fed HS may have resulted from
increased microbial growth and turnover (Baldwin and
Allison, 1983), which would have resulted in increased
MP reaching the small intestine. Increased MP would
also support the increase in glucose concentrations observed
during the same period (Figure 1). Compared
with previous research (Byers and Moxon, 1980; Garcés-Yépez
et al., 1997), most PUN concentrations were
within normal ranges (10 to 15 mg/dL) for growing
cattle.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อมูล Metabolite เลือดเซรั่มความเข้มข้นกลูโคส (รูปที่ 1) ได้เหมือนกันระหว่างการรักษา (P > 0.10) ในช่วงแรกd 28 บนอาหาร แม้ว่าความเข้มข้นกลูโคสระหว่างการรักษาไม่แตกต่างกันที่ระยะเวลาการเก็บสำเร็จการเลี้ยง HS ที่พบเป็นมากขึ้น (P = 0.030) เพิ่มในซีรั่มความเข้มข้นกลูโคสจาก d 14-28 เปรียบเทียบผู้เลี้ยง HF กลูโคสซีรั่มเหมือนกันก่อน d 14 จะแนะนำที่ความเข้มข้นทั้งอาหารมีให้จำนวนกลูโคส precursors คล้ายแต่ d 14 ต่อการปรับตัวเพิ่มขึ้นแป้งอาจทำให้ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นglucogenic precursors หรือ MP เพิ่มขึ้นกับขนาดเล็กลำไส้ของสำเร็จเลี้ยง HS ความเข้มข้นของน้ำตาลในซีรั่มไม่แตกต่างกัน (P > 0.10) จาก d 14 d28 หรือ 59 สำหรับสำเร็จเลี้ยง HF บ่งชี้ว่า อาหารไม่ให้precursors glucogenic เพิ่มเติมหรือที่ใช้ของไกลโคเจนได้น้อยหลังจาก realimentationอาจมีการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในซีรั่มจาก d 0 ถึง 3เป็นผลมาจากการหมักจุลินทรีย์หยุดกิจกรรมเกิดจากการถือศีลอดและการขนส่ง (โคลและปรัชญา1981, 1985) ลดเวลาในการหมักจุลินทรีย์กิจกรรมสามารถมีผลในการเพิ่ม undegradableบริโภคโปรตีนและแป้งกับลำไส้เล็ก การเพิ่มจำนวน precursors glucogenic ว่างและเพิ่มการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ความเข้มข้นของกรดไขมัน nonesterified ได้ไม่แตกต่างกันเนื่องจากอาหาร (P > 0.10) ผ่าน d 14 แรกบนอาหาร(รูป 1) แนะนำที่ความเข้มข้นของ NEFA ที่เพิ่มขึ้นวัวทั้งหมดที่ตอบสนองสถานการณ์ถือศีลอดที่กำหนดโดยขนส่งและการบริโภคแคลอริกลดลงในช่วงแรกd 1.5 หลังจากมาถึง ความเข้มข้นของ NEFA เพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาให้อาหารแนะนำสำเร็จได้สมดุลพลังงานลบ และอาจเลื่อนลอยจาก glycogenolysis เกิดขึ้นในการเคลื่อนไหวของเปลวเพื่อตอบสนองความต้องการบำรุงรักษา ที่ความเข้มข้นของ NEFA ลดลงบน d 7 (0.101 เทียบกับ 0.100mmol/L HS และ HF ตามลำดับ) อาจเกิดจาก1) เพิ่มขึ้นสมดุลพลังงาน ในการละครลดไขมันเคลื่อนไหว เคลียร์รูป NEFA มากกว่าอัตราเปรียบเทียบกับอัตราการเปลี่ยนแปลงไขมัน 3) การเผาผลาญเลื่อนกลับไปเพิ่ม glycogenolysis หรือ 4) ชุด3 ทั้งหมด รักษาทั้ง elicited ลายคล้ายมีความเข้มข้นของ NEFA ที่จุดบน d 28 แล้วลงผ่าน d 60 ความเข้มข้นของ NEFA ใน d28 ได้มากขึ้นสำหรับอาหาร HS เมื่อเทียบกับ HFอาหาร (0.289 เทียบกับ 0.218 mmol/L ตามลำดับ P < 0.05),แต่เหตุผลความแตกต่างก็ไม่รู้จักบริโภคอาหาร HS สำเร็จลดลงปั่นความเข้มข้น (7.86 เทียบกับ 9.87 mg/dL P = 0.025) บน d7 และเหล่านี้ก็ไม่แตกต่างกัน โดย d 28 (P = 0.27 รูปที่ 1)การบริโภคอาหาร HF ส่งผลให้ค่าคงเพิ่มมากขึ้นปั่นที่ความเข้มข้นตลอดการศึกษา ที่อาจมีความแตกต่างในความเข้มข้นปั่นบน d 7เป็นผลมาจากการปลดปล่อย N เพิ่มขึ้นจากโปรตีนถั่วเหลืองเมื่อเทียบกับ zein โปรตีนเข้มข้นลดลงอาหาร (Loerch et al., 1983) เพิ่มความเข้มข้นปั่นจาก 7 ถึง 28 (7.9 เทียบกับ 9.3 mg/dL; d P =0.049) สำหรับสำเร็จเลี้ยง HS อาจมีผลจากเพิ่มการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์และการหมุนเวียน (บอลด์วิน และแอลลิสัน 1983) ซึ่งจะทำให้เพิ่มขึ้นMP ถึงลำไส้เล็ก MP เพิ่มขึ้นจะนอกจากนี้ยัง สนับสนุนเพิ่มในความเข้มข้นกลูโคสที่สังเกตในช่วงเวลาเดียวกัน (รูปที่ 1) การเปรียบเทียบมีงานวิจัยก่อนหน้านี้ (Byers และ Moxon, 1980 Garcés Yépezและ al., 1997), ส่วนใหญ่ปั่นความเข้มข้นได้ในช่วงปกติ (10-15 mg/dL) สำหรับการเจริญเติบโตวัวควาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เลือดโบไลข้อมูล
เซรั่มความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคส (รูปที่ 1) มีความคล้ายคลึงกัน
ระหว่างการรักษา (P> 0.10) ในระหว่างการเริ่มต้น
28 d ในฟีด แม้ว่าความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในระหว่างการรักษาไม่แตกต่างกันที่ระยะเวลาเก็บหนี้ใด ๆ
นำพาเลี้ยง HS แสดงให้เห็นมากขึ้น (P = 0.030) การเพิ่ม
ความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในซีรั่มจาก d 14-28 เมื่อเทียบ
กับผู้ที่เลี้ยง HF กลูโคสซีรั่มที่คล้ายกัน
ก่อนที่จะมีความเข้มข้น d 14 ขอแนะนำว่าอาหารที่ทั้งสอง
ได้รับการให้ปริมาณสารตั้งต้นที่คล้ายกันของน้ำตาลกลูโคส
แต่หลังจาก d 14 ปรับตัวเพิ่มขึ้นในกระเพาะ
แป้งอาจจะส่งผลให้เพิ่มขึ้นในระดับความเข้มข้น
ของสารตั้งต้น glucogenic หรือเพิ่มขึ้น MP จะเล็ก
ลำไส้ของโคที่เลี้ยง HS เซรั่มความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคส
ไม่แตกต่างกัน (P> 0.10) จาก d 14 D28 หรือ 59 สำหรับ
โคที่เลี้ยง HF แสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่ไม่ให้
ยุ่งเกี่ยว glucogenic เพิ่มเติมหรือว่าการใช้งาน
ของร้านค้าไกลโคเจนเป็นที่สุดหลังจาก realimentation.
เพิ่มขึ้นในซีรั่ม กลูโคสจาก d 0-3 อาจจะ
เป็นผลมาจากการปราบปรามกิจกรรมการหมักจุลินทรีย์
ที่เกิดจากการอดอาหารและการขนส่ง (โคลและฮัทซ์,
1981, 1985) การลดลงของการหมักจุลินทรีย์
กิจกรรมอาจมีผลในการเพิ่มขึ้น undegradable
ปริมาณโปรตีนและแป้งเพื่อลำไส้เล็กซึ่งจะเป็นการเพิ่ม
ปริมาณของสารตั้งต้น glucogenic ที่มีอยู่
และเพิ่มการดูดซึมกลูโคสในลำไส้.
ความเข้มข้นของกรดไขมัน Nonesterified ไม่แตกต่างกัน
เพราะอาหาร (P> 0.10) ผ่านครั้งแรก 14 d ในฟีด
(รูปที่ 1) เพิ่มความเข้มข้นของ NEFA แนะนำว่า
น่องทั้งหมดตอบสนองต่อสถานการณ์การอดอาหารที่กำหนดโดย
การขนส่งและลดแคลอรี่ในช่วงแรก
1.5 d หลังจากการมาถึง NEFA ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น
ในระยะแรกของการให้อาหารแนะนำว่านำพาอยู่
ในความสมดุลของพลังงานเชิงลบและอาจขยับ
ห่างจาก glycogenolysis ผลในการชุมนุมของ
เนื้อเยื่อไขมันเพื่อตอบสนองความต้องการการบำรุงรักษา
NEFA ความเข้มข้นลดลง 7 d (เทียบกับ 0.101 0.100
มิลลิโมล / ลิตรสำหรับ HS และ HF ตามลำดับ) อาจจะเป็นผล
จาก 1) ความสมดุลของพลังงานที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้อย่างมาก
ในการลดการระดมไขมัน 2) โปรโมชั่นมากขึ้น NEFA
อัตราเมื่อเทียบกับอัตราการระดมไขมัน 3) การเผาผลาญ
เปลี่ยนกลับไปเพิ่มขึ้น glycogenolysis; หรือ 4) การรวมกัน
ของทุก 3. การรักษาทั้งสองออกมาเป็นรูปแบบที่คล้ายกัน
ที่มีความเข้มข้นในจุด NEFA d 28 และจากนั้น
ลดลงผ่าน d 60. ความเข้มข้นใน NEFA d
28 มีมากขึ้นสำหรับอาหาร HS เมื่อเทียบกับ HF
อาหาร (0.289 เทียบกับ . 0.218 มิลลิโมล / ลิตรตามลำดับ; P <0.05)
แต่เหตุผลที่แตกต่างกันไม่เป็นที่รู้จัก.
นำพาการบริโภคอาหาร HS ลดลง Pun
ความเข้มข้น (7.86 เทียบกับ 9.87 mg / dL; p = 0.025) ในวัน
ที่ 7 และเหล่านี้ ไม่แตกต่างกันโดย d 28 (p = 0.27; รูปที่ 1).
การบริโภคอาหาร HF ส่งผลให้คงที่มากขึ้น
ความเข้มข้น Pun ตลอดการศึกษา
ความแตกต่างในระดับความเข้มข้นปุน D 7 อาจจะมี
ผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อย N จากโปรตีนถั่วเหลือง
เมื่อเทียบกับโปรตีน Zein ในการลดความเข้มข้น
อาหาร (Loerch et al., 1983) การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น Pun
จาก d 7-28 (7.9 เทียบกับ 9.3 mg / dL; p =
0.049) สำหรับโคที่เลี้ยง HS อาจมีผลมาจากการ
เจริญเติบโตของจุลินทรีย์ที่เพิ่มขึ้นและผลประกอบการ (บอลด์วินและ
แอลลิสัน, 1983) ซึ่งจะมีผลในการ เพิ่มขึ้น
MP ถึงลำไส้เล็ก เพิ่ม MP จะ
ยังสนับสนุนการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่สังเกต
ในช่วงเวลาเดียวกัน (รูปที่ 1) เมื่อเทียบ
กับการวิจัยก่อนหน้า (ยอร์สและ Moxon 1980; Garcés-Yepez
et al, 1997.) ส่วนใหญ่มีความเข้มข้นปุน
ในช่วงปกติ (10-15 mg / dL) สำหรับการเจริญเติบโต
วัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลระดับกลูโคสในเลือด ความเข้มข้นของเลือด

( รูปที่ 1 ) มีความคล้ายคลึงกันระหว่างการรักษา ( p > 0 ) ในช่วงเริ่มต้น
28 D บนอาหาร ถึงแม้ว่า กลูโคสความเข้มข้นระหว่างการรักษาไม่แตกต่างกัน ในคอลเลกชันใด ๆ ระยะเวลา
เพศผู้ที่ได้รับ HS มีมากขึ้น ( P = 0.030 ) เพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในซีรั่มจาก D

14 28 เทียบกับผู้เลี้ยง HF . คล้ายกับกลูโคสในเลือด
ความเข้มข้นก่อนที่ D 14 แนะนำให้ทั้งอาหารจัดเตรียมปริมาณตั้งต้นเหมือนกัน

แต่หลัง D = 14 , กระบวนการการปรับตัวเพิ่มขึ้น
แป้งอาจมีผลในการเพิ่มความเข้มข้นของ สารตั้งต้น glucogenic
หรือเพิ่ม MP ให้เล็ก
ไส้ของเพศผู้ที่ได้รับ HS . กลูโคสซีรัมเข้มข้น
ไม่แตกต่างกัน ( P > 0.10 ) จาก D 14 d28 หรือ 59 สำหรับ
เพศผู้ที่ได้รับ HF ,แสดงให้เห็นว่าอาหารไม่ได้ให้
glucogenic เพิ่มเติมหรือตั้งต้นที่ใช้
ของเก็บไกลโคเจนน้อยที่สุดหลังจาก realimentation .
เพิ่มกลูโคสในเลือดจาก D 0 3 อาจมีสาเหตุจากการปราบปรามกิจกรรมของจุลินทรีย์หมัก

เนื่องจากการอดอาหารและการขนส่ง ( โคลและ Hutcheson ,
1981 , 1985 ) ลด
จุลินทรีย์กิจกรรมที่อาจมีผลในการเพิ่มขึ้นของการบริโภคโปรตีนเพราะหมัก
และแป้งเพื่อลำไส้ ดังนั้น การเพิ่มปริมาณสารตั้งต้นที่ใช้ glucogenic

และเพิ่มการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ .
nonesterified กรดไขมันไม่แตกต่างกัน
เนื่องจากอาหาร ( P > 0.10 ) ผ่านครั้งแรก 14 D อาหารสัตว์
( รูปที่ 1 ) เพิ่มความเข้มข้น nefa
แนะนำว่าทั้งหมด calves ตอบสนองต่อการอดอาหารสถานการณ์บังคับโดย
การขนส่งและลดการบริโภคแคลอริกในช่วงแรก
1.5 D หลังจากที่มาถึง การเพิ่มความเข้มข้น nefa
ก่อนในช่วงระยะเวลาว่าซากถูก
ในสมดุลของพลังงานเชิงลบและอาจขยับ
ห่างจากการสลายไกลโคเจน เป็นผลในการระดม
เนื้อเยื่อไขมันเพื่อตอบสนองความต้องการการบำรุงรักษา
ลดลง nefa ความเข้มข้นใน D 7 ( 0.101 และ 0.100
mmol / L สำหรับ HS และ HF ตามลำดับ ) อาจเป็นผล
1 ) เพิ่มความสมดุลของพลังงาน , ผลในการลดลงอย่างมากในการระดมไขมัน
2 )
nefa มากขึ้นอัตราและอัตราการระดมกวาดล้างไขมัน ; 3 ) กะการสลาย
กลับ เพิ่มการสลายไกลโคเจน หรือ 4 ) การรวมกัน
จากทั้งหมด 3 ทั้งการรักษาโดยใช้รูปแบบคล้ายกัน
กับ nefa ความเข้มข้น peaking บน D 28 แล้ว
ลดลงผ่าน D 60 NEFA ความเข้มข้นใน D
28 มีมากขึ้นสำหรับ HS อาหารเมื่อเทียบกับ HF
อาหาร ( 0.289 และ 0.218 mmol / L ตามลำดับ ; P < 0.05 ) ,
แต่เหตุผลแตกต่างก็ไม่ทราบ
มีการบริโภคอาหารลดลงปูน
( HS ( 7.86 และ 9.87 mg / dl ; p = 0.025 ) D
7และเหล่านี้ไม่แตกต่างจาก D 28 ( p = 0.27 ; รูปที่ 1 ) .
การบริโภคของอาหารให้คงที่ HF
เพิ่มเติมปุนความเข้มข้นตลอดการศึกษา
ความแตกต่างในปุนความเข้มข้นใน D 7 อาจจะมีสาเหตุจากการปลดปล่อยจากเพิ่มขึ้น n

เมื่อเทียบกับถั่วเหลืองโปรตีนซึ่งโปรตีนในการลดอาหารข้น
( loerch et al . , 1983 ) การเพิ่มความเข้มข้นของปูนจาก D
7 28 ( 79 กับ 10 mg / dL , p = 0.049 )
สำหรับเพศผู้ที่ได้รับอาจมีสาเหตุจาก HS
เพิ่มการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์และการหมุนเวียน ( บอลด์วินและ
แอลลิสัน , 1983 ) ซึ่งจะมีผลในการเพิ่มขึ้น
MP ถึงลำไส้เล็ก เพิ่ม MP จะ
ยังสนับสนุนเพิ่มความเข้มข้นกลูโคสตรวจสอบ
ในช่วงเวลาเดียวกัน ( รูปที่ 1 ) เทียบ
กับงานวิจัยก่อนหน้านี้ ( โดย และม็อกเซิ่น , 1980 ; garc é s-y Pez
. . .et al . , 1997 ) ความเข้มข้นปุนส่วนใหญ่
ภายในปกติช่วง ( 15 มก. / ดล. ) สำหรับปลูก
โค