- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Abdominal pain caused by chronic pa
Abdominal pain caused by chronic pancreatitis can be severe
and incapacitating, difficult to control, and not surprisingly
results in significant morbidity impacting quality of
life and employment. Oral analgesia remains the mainstay of
therapy, but when the pain is more severe, invasive treatments
are often considered. Such invasive therapy is guided by the
pancreatic ductal and parenchymal anatomy as assessed by
cross-sectional abdominal imaging. If ductal dilatation and/or
obstruction are present, then endoscopic or surgical treatment
is preferred.1 The more difficult patients are those who have not
responded to such therapy or who have unfavorable anatomy
for such interventions. In this setting, direct attack on the
nociceptive pathways might be considered; currently, celiac
plexus block (CPB) is the principal option.
CPB is performed by injecting an anesthetic and steroid
agent into the CP, whereas celiac plexus neurolysis (CPN) involves
using an anesthetic with an ablative agent, most often
absolute alcohol. Until recently such interventions have been
administered percutaneously via a posterior approach or intraoperatively,
but with the advent of endoscopic ultrasound
(EUS), CP injections can now be given with more precision
because of the ability of EUS to identify the celiac ganglia. The
side effects of CPB are generally mild and include transient
diarrhea, hypotension, and pain. CPN also has a favorable side
effects profile, but severe complications have been reported
including lower extremity paralysis.2
Despite the theoretical appeal and infrequency of major side
effects, outcomes of CPN in relieving pancreatic cancer pain
have been mixed, with approximately 75% of patients reporting
a reduction in pain.3 In some patients pain relief can be immediate
and long-lasting, whereas in others, pain relief is only
modest, evanescent, or unaffected. Opioid consumption might
be reduced but is infrequently completely discontinued.2–5 Surprisingly,
quality of life is inconsistently affected, and no effect
on mortality has been shown.4,5 Recently the superiority of this
technique was confirmed in a randomized blinded fashion
compared with no treatment at the time of pancreatic cancer
diagnosis by EUS.6 It should be noted that in this trial all
patients randomized to CPN received CPN whether they had
pain or not at baseline and thus reflects a different population
than pancreatic cancer patients who are referred for CPN because
of severe refractory pain.
Another more aggressive treatment also targeting an interruption
of the efferent nervous system used for the treatment of
pancreatic cancer and subsequently to chronic pancreatitis is
thoracoscopic splanchnicectomy. Like CPN, the results have
been mixed,7–10 with short-term pain relief in about half of the
patients; the response attenuates over time, and complete pain
relief is rare. Some have used antecedent differential epidural
analgesia to determine who might most benefit.11 Such an
attenuating effect over time has also been seen with surgical
duct decompression.12
It is on this background of “efficacy” for CPN in pancreatic
cancer pain therapy that CPB has been extrapolated to and
promulgated for chronic pancreatitis. Technically, as noted
above, EUS offers an advantage because the anterior approach
can be more easily performed with EUS guidance rather than
the posterior approach performed percutaneously. It must be
remembered, however, that although the pain in chronic pancreatitis
and pancreatic cancer might originate from the same
organ, the underlying pathophysiological mechanism(s) of pain
and patient substrate are quite different. For example, the
patient with chronic pancreatitis often has pain for a much
more prolonged period of time, and this is often on a milieu of
alcohol or narcotic addiction or other substance abuse. Patients
with chronic pain have been shown to have structural reorganization
of the central nervous system.13 Specifically for patients
with chronic pancreatitis, visceral hypersensitivity with
evidence for sensitization and cerebral reorganization as well as
alterations in cortical thickness in areas involving visceral pain
processing have also been shown.14 A central origin for pain is
further supported by the fact that differential nerve blockade, a
technique whereby anesthesia is applied to the spinal canal,
completely disrupting sensation, might be ineffective in relieving
pain in patients with chronic pancreatitis.15
What are the quantity and quality of published data on the
efficacy of CPB or CPN for the treatment of pain in chronic
pancreatitis? The majority of the studies have evaluated CPB,
and the overall response rate is 50%16–18; there are very few
data on use of CPN in this setting.19 Although prospective and
using similar techniques for blockade, the trials used different
outcome measures for pain relief, long-term follow up was
inadequate, blinding was not uniform, quality of life was not
assessed, and most importantly, CPB was not compared with a
placebo or a sham group. In any trial in which subjective
measures are used for outcome, classically those involving pain,
blinding, and use of a placebo or sham arm are essential to
prove efficacy. Furthermore, although these studies show pain
relief in approximately half the patients, a reduction in pain is
rarely associated with a significant drop in narcotic use, and it
is not long-lasting. Because this is a lifelong disease, even using
a treatment that provides only a very short-lived response is not
inherently logical.
Because of the limited efficacy, especially because pain relief
is short-lived at best, and the absence of any well-done controlled
studies, why would we accept such a technique as effective?
Extrapolation of the same technique in pancreatic cancer
and the “good” outcomes is one potential reason. A more
realistic explanation is the fact that the armamentarium for
treatment of pain in these patients is limited, and thus both
patients and doctors believe they “have to do something” even
if it does not work.
and incapacitating, difficult to control, and not surprisingly
results in significant morbidity impacting quality of
life and employment. Oral analgesia remains the mainstay of
therapy, but when the pain is more severe, invasive treatments
are often considered. Such invasive therapy is guided by the
pancreatic ductal and parenchymal anatomy as assessed by
cross-sectional abdominal imaging. If ductal dilatation and/or
obstruction are present, then endoscopic or surgical treatment
is preferred.1 The more difficult patients are those who have not
responded to such therapy or who have unfavorable anatomy
for such interventions. In this setting, direct attack on the
nociceptive pathways might be considered; currently, celiac
plexus block (CPB) is the principal option.
CPB is performed by injecting an anesthetic and steroid
agent into the CP, whereas celiac plexus neurolysis (CPN) involves
using an anesthetic with an ablative agent, most often
absolute alcohol. Until recently such interventions have been
administered percutaneously via a posterior approach or intraoperatively,
but with the advent of endoscopic ultrasound
(EUS), CP injections can now be given with more precision
because of the ability of EUS to identify the celiac ganglia. The
side effects of CPB are generally mild and include transient
diarrhea, hypotension, and pain. CPN also has a favorable side
effects profile, but severe complications have been reported
including lower extremity paralysis.2
Despite the theoretical appeal and infrequency of major side
effects, outcomes of CPN in relieving pancreatic cancer pain
have been mixed, with approximately 75% of patients reporting
a reduction in pain.3 In some patients pain relief can be immediate
and long-lasting, whereas in others, pain relief is only
modest, evanescent, or unaffected. Opioid consumption might
be reduced but is infrequently completely discontinued.2–5 Surprisingly,
quality of life is inconsistently affected, and no effect
on mortality has been shown.4,5 Recently the superiority of this
technique was confirmed in a randomized blinded fashion
compared with no treatment at the time of pancreatic cancer
diagnosis by EUS.6 It should be noted that in this trial all
patients randomized to CPN received CPN whether they had
pain or not at baseline and thus reflects a different population
than pancreatic cancer patients who are referred for CPN because
of severe refractory pain.
Another more aggressive treatment also targeting an interruption
of the efferent nervous system used for the treatment of
pancreatic cancer and subsequently to chronic pancreatitis is
thoracoscopic splanchnicectomy. Like CPN, the results have
been mixed,7–10 with short-term pain relief in about half of the
patients; the response attenuates over time, and complete pain
relief is rare. Some have used antecedent differential epidural
analgesia to determine who might most benefit.11 Such an
attenuating effect over time has also been seen with surgical
duct decompression.12
It is on this background of “efficacy” for CPN in pancreatic
cancer pain therapy that CPB has been extrapolated to and
promulgated for chronic pancreatitis. Technically, as noted
above, EUS offers an advantage because the anterior approach
can be more easily performed with EUS guidance rather than
the posterior approach performed percutaneously. It must be
remembered, however, that although the pain in chronic pancreatitis
and pancreatic cancer might originate from the same
organ, the underlying pathophysiological mechanism(s) of pain
and patient substrate are quite different. For example, the
patient with chronic pancreatitis often has pain for a much
more prolonged period of time, and this is often on a milieu of
alcohol or narcotic addiction or other substance abuse. Patients
with chronic pain have been shown to have structural reorganization
of the central nervous system.13 Specifically for patients
with chronic pancreatitis, visceral hypersensitivity with
evidence for sensitization and cerebral reorganization as well as
alterations in cortical thickness in areas involving visceral pain
processing have also been shown.14 A central origin for pain is
further supported by the fact that differential nerve blockade, a
technique whereby anesthesia is applied to the spinal canal,
completely disrupting sensation, might be ineffective in relieving
pain in patients with chronic pancreatitis.15
What are the quantity and quality of published data on the
efficacy of CPB or CPN for the treatment of pain in chronic
pancreatitis? The majority of the studies have evaluated CPB,
and the overall response rate is 50%16–18; there are very few
data on use of CPN in this setting.19 Although prospective and
using similar techniques for blockade, the trials used different
outcome measures for pain relief, long-term follow up was
inadequate, blinding was not uniform, quality of life was not
assessed, and most importantly, CPB was not compared with a
placebo or a sham group. In any trial in which subjective
measures are used for outcome, classically those involving pain,
blinding, and use of a placebo or sham arm are essential to
prove efficacy. Furthermore, although these studies show pain
relief in approximately half the patients, a reduction in pain is
rarely associated with a significant drop in narcotic use, and it
is not long-lasting. Because this is a lifelong disease, even using
a treatment that provides only a very short-lived response is not
inherently logical.
Because of the limited efficacy, especially because pain relief
is short-lived at best, and the absence of any well-done controlled
studies, why would we accept such a technique as effective?
Extrapolation of the same technique in pancreatic cancer
and the “good” outcomes is one potential reason. A more
realistic explanation is the fact that the armamentarium for
treatment of pain in these patients is limited, and thus both
patients and doctors believe they “have to do something” even
if it does not work.
0/5000
อาการปวดท้องที่เกิดจากโรค pancreatitis จะรุนแรงและ incapacitating ยากที่ จะควบคุม และไม่น่าแปลกใจผลลัพธ์ใน morbidity ที่สำคัญผลกระทบต่อคุณภาพของชีวิตและงาน Analgesia ปากยังคง ซ่าของบำบัด แต่เมื่ออาการปวดจะรุนแรงมากขึ้น รุกรานรักษามักถือ รักษาด้วยการรุกรานดังกล่าวรับคำแนะนำโดยกายวิภาค ductal และ parenchymal เป็นราคาประเมินโดยตับอ่อนภาพท้องเหลว ถ้า ductal dilatation และ/หรืออุดตัน อยู่ แล้วส่องกล้อง หรือผ่าตัดรักษามีผู้ป่วยยากคือผู้ที่ไม่มี preferred.1ตอบรับการบำบัดดังกล่าว หรือผู้ที่มีกายวิภาคศาสตร์ร้ายสำหรับงานวิจัยดังกล่าว ในการตั้งค่านี้ โดยตรงการโจมตีในการอาจจะถือว่ามนต์ nociceptive ปัจจุบัน celiacข่ายประสาทบล็อก (CPB) เป็นตัวหลักCPB ดำเนินการ โดย injecting เป็นยาชาและสเตอรอยด์ตัวแทนเป็น CP ในขณะที่เกี่ยวข้องกับข่ายประสาท celiac neurolysis (CPN)ใช้ยาชาเป็นตัวแทน ablative บ่อยที่สุดแอลกอฮอล์สัมบูรณ์ จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ งานวิจัยดังกล่าวได้จัดการ percutaneously ผ่านวิธีหลัง หรือ intraoperativelyแต่การมาถึงของเครื่องอัลตราซาวด์ส่องกล้อง(EUS), ฉีด CP ตอนนี้จะ มีความแม่นยำมากขึ้นเนื่องจากความสามารถของ EUS ระบุ celiac ganglia ที่อ่อนโดยทั่วไปมีผลข้างเคียงของ CPB และรวมแบบฉับพลันโรคท้องร่วง hypotension และความเจ็บปวด CPN ยังมีด้านดีมีรายงานผลโพรไฟล์ แต่ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงรวมถึงส่วนปลายล่าง paralysis.2แม้ มีอุทธรณ์ทฤษฎีและ infrequency ของด้านหลักผล ผลลัพธ์ของโครงการในการบรรเทาอาการปวดของโรคมะเร็งตับอ่อนมีการผสม ประมาณ 75% ของผู้ป่วยที่รายงานลด pain.3 ในบางบรรเทาอาการปวดของผู้ป่วยได้ทันทีและยาว นาน คนอื่น บรรเทาอาการปวดเท่านั้นเป็นเจียมเนื้อเจียมตัว evanescent หรือผลกระทบ อาจใช้ opioidลดลง แต่จะขึ้นนาน ๆ ครั้งสมบูรณ์ discontinued.2–5 จู่ ๆคุณภาพชีวิตเป็น inconsistently ได้รับผลกระทบ และไม่มีผลในการตายได้ shown.4,5 ล่าปมนี้เทคนิคได้รับการยืนยันใน randomized blindedเมื่อเทียบกับไม่รักษาเวลาของมะเร็งตับอ่อนการวินิจฉัย โดย EUS.6 ควรจะตั้งข้อสังเกตซึ่งในการทดลองทั้งหมดผู้ป่วย randomized การกำกับรับกำกับว่ามีความเจ็บปวดหรือไม่ ที่หลักจึง สะท้อนให้เห็นถึงประชากรแตกต่างกันกว่าผู้ป่วยมะเร็งตับอ่อนที่เรียกว่าสำหรับโครงการเนื่องจากrefractory เจ็บปวดที่รุนแรงรักษาเชิงรุกมากขึ้นอีกยัง กำหนดเป้าหมายการหยุดชะงักระบบประสาท efferent ที่ใช้สำหรับการรักษามะเร็งตับอ่อนและ pancreatitis เรื้อรังต่อไปthoracoscopic splanchnicectomy เช่นศูนย์การค้าฯ ผลลัพธ์ได้รับผสม 7 – 10 กับบรรเทาอาการปวดระยะสั้นประมาณครึ่งหนึ่งของการผู้ป่วย การตอบสนอง attenuates ช่วงเวลา และความเจ็บปวดที่สมบูรณ์บรรเทาได้ยาก บางส่วนใช้ antecedent ส่วนฉีดบิวพรีanalgesia กำหนดที่อาจ benefit.11 มากที่สุดเช่นการattenuating ผลช่วงเวลานอกจากนี้ยังพบกับผ่าตัดท่อ decompression.12อยู่บนพื้นหลังนี้ของ "ประสิทธิภาพ" ในศูนย์การค้าฯ ในตับอ่อนรักษาอาการปวดโรคมะเร็งที่ CPB ได้รับ extrapolated การ และpromulgated สำหรับโรค pancreatitis เทคนิค ตามที่ระบุไว้เหนือ EUS มีข้อดีเนื่องจากวิธีแอนทีเรียร์สามารถดำเนินการได้ง่ายขึ้นคำแนะนำของ EUS ได้ rather กว่าวิธีหลังทำ percutaneously มันต้องจำได้ อย่างไรก็ตาม ที่แม้ว่าอาการปวดเรื้อรัง pancreatitisและโรคมะเร็งตับอ่อนอาจมาจากเดียวกันอวัยวะ mechanism(s) pathophysiological แบบเจ็บปวดและพื้นผิวผู้ป่วยค่อนข้างแตกต่างกัน ตัวอย่าง การผู้ป่วย ด้วยโรค pancreatitis มักจะมีอาการปวดสำหรับมากมายนานขึ้น และนี้มักจะเป็นในฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ หรือยาเสพติด narcotic หรือละเมิดสิทธิสารอื่น ๆ ผู้ป่วยมีอาการปวดเรื้อรังมีการแสดงจะมีโครงสร้างมากของ system.13 ประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะในผู้ป่วยด้วยโรค pancreatitis อวัยวะภายที่ไวต่อยาด้วยหลักฐานการ sensitization สมองลูกจ้างเป็นเปลี่ยนแปลงความหนาเนื้อแน่นในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดอวัยวะภายในประมวลผลยังมี shown.14 ที่จุดเริ่มต้นของส่วนกลางสำหรับความเจ็บปวดเพิ่มเติม สนับสนุนความจริงที่ปิดล้อมที่ประสาทส่วนที่แตกต่าง การโดยใช้ยาสวนสไปนัล เทคนิคสมบูรณ์ควบความรู้สึก อาจไม่มีประสิทธิภาพในการปลดปล่อยอาการปวดในผู้ป่วยที่มี pancreatitis.15 เรื้อรังที่มีปริมาณและคุณภาพของข้อมูลที่เผยแพร่ในการประสิทธิภาพของ CPB หรือกำกับรักษาเจ็บปวดเรื้อรังpancreatitis ส่วนใหญ่ศึกษาได้ประเมิน CPBและอัตราการตอบสนองโดยรวมเป็น 50% 16-18 มีน้อยมากข้อมูลในใช้ของ CPN ใน setting.19 นี้มีแนวโน้ม และใช้เทคนิคที่คล้ายกันปิดล้อม ทดลองใช้แตกต่างกันมีระยะยาวติดตามประเมินผลสำหรับการบรรเทาอาการปวดหลังไม่เพียงพอ blinding ไม่สม่ำเสมอ ไม่มีคุณภาพชีวิตที่ดีประเมิน สำคัญ CPB ถูกไม่เปรียบเทียบกับการยาหลอกหรือกลุ่มซัมซุยโป ในการทดลองใด ๆ ซึ่งตามอัตวิสัยมาตรการใช้สำหรับผล รายละเอียดที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดblinding และการใช้แขนยาหลอกหรือซัมซุยโปจะต้องพิสูจน์ประสิทธิภาพ นอกจากนี้ แม้ว่าการศึกษานี้แสดงความเจ็บปวดลดอาการเจ็บปวดบรรเทาทุกข์ในประมาณครึ่งผู้ป่วย ที่อยู่ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใช้ narcotic และไม่ได้ยาวนาน เนื่องจากเป็นโรครอง ใช้ไม่มีการรักษาที่ให้การตอบสนองมากช่วงสั้น ๆ เท่านั้นตรรกะความเนื่องจากประสิทธิภาพจำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพราะบรรเทาอาการปวดช่วงสั้น ๆ ที่ดีที่สุด และการขาดงานของการสุกควบคุมศึกษา ทำไมต้องเรารับเทคนิคดังกล่าวเป็นผลหรือไม่Extrapolation เทคนิคเดียวกันในโรคมะเร็งตับอ่อนและผล "ดี" เป็นหนึ่งในเหตุผลเป็นไปได้ มากขึ้นคำอธิบายที่จริงคือ ความจริงที่ armamentarium สำหรับรักษาอาการปวดในผู้ป่วยเหล่านี้มีจำกัด และดังนั้นทั้งสองผู้ป่วยและแพทย์เชื่อว่า "ต้องทำ" แต่ถ้ามันไม่ทำงาน
การแปล กรุณารอสักครู่..
Abdominal pain caused by chronic pancreatitis can be severe
and incapacitating, difficult to control, and not surprisingly
results in significant morbidity impacting quality of
life and employment. Oral analgesia remains the mainstay of
therapy, but when the pain is more severe, invasive treatments
are often considered. Such invasive therapy is guided by the
pancreatic ductal and parenchymal anatomy as assessed by
cross-sectional abdominal imaging. If ductal dilatation and/or
obstruction are present, then endoscopic or surgical treatment
is preferred.1 The more difficult patients are those who have not
responded to such therapy or who have unfavorable anatomy
for such interventions. In this setting, direct attack on the
nociceptive pathways might be considered; currently, celiac
plexus block (CPB) is the principal option.
CPB is performed by injecting an anesthetic and steroid
agent into the CP, whereas celiac plexus neurolysis (CPN) involves
using an anesthetic with an ablative agent, most often
absolute alcohol. Until recently such interventions have been
administered percutaneously via a posterior approach or intraoperatively,
but with the advent of endoscopic ultrasound
(EUS), CP injections can now be given with more precision
because of the ability of EUS to identify the celiac ganglia. The
side effects of CPB are generally mild and include transient
diarrhea, hypotension, and pain. CPN also has a favorable side
effects profile, but severe complications have been reported
including lower extremity paralysis.2
Despite the theoretical appeal and infrequency of major side
effects, outcomes of CPN in relieving pancreatic cancer pain
have been mixed, with approximately 75% of patients reporting
a reduction in pain.3 In some patients pain relief can be immediate
and long-lasting, whereas in others, pain relief is only
modest, evanescent, or unaffected. Opioid consumption might
be reduced but is infrequently completely discontinued.2–5 Surprisingly,
quality of life is inconsistently affected, and no effect
on mortality has been shown.4,5 Recently the superiority of this
technique was confirmed in a randomized blinded fashion
compared with no treatment at the time of pancreatic cancer
diagnosis by EUS.6 It should be noted that in this trial all
patients randomized to CPN received CPN whether they had
pain or not at baseline and thus reflects a different population
than pancreatic cancer patients who are referred for CPN because
of severe refractory pain.
Another more aggressive treatment also targeting an interruption
of the efferent nervous system used for the treatment of
pancreatic cancer and subsequently to chronic pancreatitis is
thoracoscopic splanchnicectomy. Like CPN, the results have
been mixed,7–10 with short-term pain relief in about half of the
patients; the response attenuates over time, and complete pain
relief is rare. Some have used antecedent differential epidural
analgesia to determine who might most benefit.11 Such an
attenuating effect over time has also been seen with surgical
duct decompression.12
It is on this background of “efficacy” for CPN in pancreatic
cancer pain therapy that CPB has been extrapolated to and
promulgated for chronic pancreatitis. Technically, as noted
above, EUS offers an advantage because the anterior approach
can be more easily performed with EUS guidance rather than
the posterior approach performed percutaneously. It must be
remembered, however, that although the pain in chronic pancreatitis
and pancreatic cancer might originate from the same
organ, the underlying pathophysiological mechanism(s) of pain
and patient substrate are quite different. For example, the
patient with chronic pancreatitis often has pain for a much
more prolonged period of time, and this is often on a milieu of
alcohol or narcotic addiction or other substance abuse. Patients
with chronic pain have been shown to have structural reorganization
of the central nervous system.13 Specifically for patients
with chronic pancreatitis, visceral hypersensitivity with
evidence for sensitization and cerebral reorganization as well as
alterations in cortical thickness in areas involving visceral pain
processing have also been shown.14 A central origin for pain is
further supported by the fact that differential nerve blockade, a
technique whereby anesthesia is applied to the spinal canal,
completely disrupting sensation, might be ineffective in relieving
pain in patients with chronic pancreatitis.15
What are the quantity and quality of published data on the
efficacy of CPB or CPN for the treatment of pain in chronic
pancreatitis? The majority of the studies have evaluated CPB,
and the overall response rate is 50%16–18; there are very few
data on use of CPN in this setting.19 Although prospective and
using similar techniques for blockade, the trials used different
outcome measures for pain relief, long-term follow up was
inadequate, blinding was not uniform, quality of life was not
assessed, and most importantly, CPB was not compared with a
placebo or a sham group. In any trial in which subjective
measures are used for outcome, classically those involving pain,
blinding, and use of a placebo or sham arm are essential to
prove efficacy. Furthermore, although these studies show pain
relief in approximately half the patients, a reduction in pain is
rarely associated with a significant drop in narcotic use, and it
is not long-lasting. Because this is a lifelong disease, even using
a treatment that provides only a very short-lived response is not
inherently logical.
Because of the limited efficacy, especially because pain relief
is short-lived at best, and the absence of any well-done controlled
studies, why would we accept such a technique as effective?
Extrapolation of the same technique in pancreatic cancer
and the “good” outcomes is one potential reason. A more
realistic explanation is the fact that the armamentarium for
treatment of pain in these patients is limited, and thus both
patients and doctors believe they “have to do something” even
if it does not work.
and incapacitating, difficult to control, and not surprisingly
results in significant morbidity impacting quality of
life and employment. Oral analgesia remains the mainstay of
therapy, but when the pain is more severe, invasive treatments
are often considered. Such invasive therapy is guided by the
pancreatic ductal and parenchymal anatomy as assessed by
cross-sectional abdominal imaging. If ductal dilatation and/or
obstruction are present, then endoscopic or surgical treatment
is preferred.1 The more difficult patients are those who have not
responded to such therapy or who have unfavorable anatomy
for such interventions. In this setting, direct attack on the
nociceptive pathways might be considered; currently, celiac
plexus block (CPB) is the principal option.
CPB is performed by injecting an anesthetic and steroid
agent into the CP, whereas celiac plexus neurolysis (CPN) involves
using an anesthetic with an ablative agent, most often
absolute alcohol. Until recently such interventions have been
administered percutaneously via a posterior approach or intraoperatively,
but with the advent of endoscopic ultrasound
(EUS), CP injections can now be given with more precision
because of the ability of EUS to identify the celiac ganglia. The
side effects of CPB are generally mild and include transient
diarrhea, hypotension, and pain. CPN also has a favorable side
effects profile, but severe complications have been reported
including lower extremity paralysis.2
Despite the theoretical appeal and infrequency of major side
effects, outcomes of CPN in relieving pancreatic cancer pain
have been mixed, with approximately 75% of patients reporting
a reduction in pain.3 In some patients pain relief can be immediate
and long-lasting, whereas in others, pain relief is only
modest, evanescent, or unaffected. Opioid consumption might
be reduced but is infrequently completely discontinued.2–5 Surprisingly,
quality of life is inconsistently affected, and no effect
on mortality has been shown.4,5 Recently the superiority of this
technique was confirmed in a randomized blinded fashion
compared with no treatment at the time of pancreatic cancer
diagnosis by EUS.6 It should be noted that in this trial all
patients randomized to CPN received CPN whether they had
pain or not at baseline and thus reflects a different population
than pancreatic cancer patients who are referred for CPN because
of severe refractory pain.
Another more aggressive treatment also targeting an interruption
of the efferent nervous system used for the treatment of
pancreatic cancer and subsequently to chronic pancreatitis is
thoracoscopic splanchnicectomy. Like CPN, the results have
been mixed,7–10 with short-term pain relief in about half of the
patients; the response attenuates over time, and complete pain
relief is rare. Some have used antecedent differential epidural
analgesia to determine who might most benefit.11 Such an
attenuating effect over time has also been seen with surgical
duct decompression.12
It is on this background of “efficacy” for CPN in pancreatic
cancer pain therapy that CPB has been extrapolated to and
promulgated for chronic pancreatitis. Technically, as noted
above, EUS offers an advantage because the anterior approach
can be more easily performed with EUS guidance rather than
the posterior approach performed percutaneously. It must be
remembered, however, that although the pain in chronic pancreatitis
and pancreatic cancer might originate from the same
organ, the underlying pathophysiological mechanism(s) of pain
and patient substrate are quite different. For example, the
patient with chronic pancreatitis often has pain for a much
more prolonged period of time, and this is often on a milieu of
alcohol or narcotic addiction or other substance abuse. Patients
with chronic pain have been shown to have structural reorganization
of the central nervous system.13 Specifically for patients
with chronic pancreatitis, visceral hypersensitivity with
evidence for sensitization and cerebral reorganization as well as
alterations in cortical thickness in areas involving visceral pain
processing have also been shown.14 A central origin for pain is
further supported by the fact that differential nerve blockade, a
technique whereby anesthesia is applied to the spinal canal,
completely disrupting sensation, might be ineffective in relieving
pain in patients with chronic pancreatitis.15
What are the quantity and quality of published data on the
efficacy of CPB or CPN for the treatment of pain in chronic
pancreatitis? The majority of the studies have evaluated CPB,
and the overall response rate is 50%16–18; there are very few
data on use of CPN in this setting.19 Although prospective and
using similar techniques for blockade, the trials used different
outcome measures for pain relief, long-term follow up was
inadequate, blinding was not uniform, quality of life was not
assessed, and most importantly, CPB was not compared with a
placebo or a sham group. In any trial in which subjective
measures are used for outcome, classically those involving pain,
blinding, and use of a placebo or sham arm are essential to
prove efficacy. Furthermore, although these studies show pain
relief in approximately half the patients, a reduction in pain is
rarely associated with a significant drop in narcotic use, and it
is not long-lasting. Because this is a lifelong disease, even using
a treatment that provides only a very short-lived response is not
inherently logical.
Because of the limited efficacy, especially because pain relief
is short-lived at best, and the absence of any well-done controlled
studies, why would we accept such a technique as effective?
Extrapolation of the same technique in pancreatic cancer
and the “good” outcomes is one potential reason. A more
realistic explanation is the fact that the armamentarium for
treatment of pain in these patients is limited, and thus both
patients and doctors believe they “have to do something” even
if it does not work.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ปวดท้องเกิดจากตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและอาจรุนแรง
ไร้ความสามารถ , ยากที่จะควบคุม และไม่น่าแปลกใจ
ผลลัพธ์ในการส่งผลกระทบต่อระดับคุณภาพของ
ชีวิตและการจ้างงาน ช่องปากด้วยยังคงสําคัญของ
บำบัด แต่เมื่อความเจ็บปวดที่รุนแรงมากขึ้นสำหรับการรักษา
มักจะถือว่า เช่น invasive บำบัดเป็นแนวทางโดย
ตับอ่อนกายวิภาคศาสตร์และ ductal parenchymal ตามที่ประเมิน โดย
ภาพช่องท้องแบบภาคตัดขวาง ถ้าการ ductal และ / หรือ
อุปสรรคที่มีอยู่แล้ว หรือการส่องกล้องผ่าตัด 2
1 ยากที่ผู้ป่วยมี ผู้ ที่ ไม่ ตอบ เช่น การรักษาหรือ
ใครมีกายวิภาคที่การแทรกแซงดังกล่าว ในการตั้งค่านี้โจมตีโดยตรงบน
ความเจ็บปวดทางเดินอาจจะถือว่า ในปัจจุบัน celiac plexus block
( DX ) เป็นทางเลือกหลัก
DX จะดําเนินการโดยฉีด ยาชา และตัวแทนสเตียรอยด์
ในซีพี ส่วนงูจงอาง neurolysis ( CPN ) เกี่ยวข้องกับ
ใช้ยาชากับตัวแทน ablative มักจะ
แอลกอฮอล์สัมบูรณ์ มาตรการดังกล่าวมี
จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้บริหาร percutaneously ผ่านเข้าทางด้านหลัง หรือ intraoperatively
, แต่กับการมาถึงของการส่องกล้องอัลตราซาวน์
( EUS ) ฉีด CP สามารถได้รับเพิ่มเติมแม่นยำ
เพราะความสามารถของอียูระบุปมประสาทซิลิแอค .
ผลข้างเคียงของการใช้โดยทั่วไปไม่รุนแรงและรวมถึงชั่วคราว
ท้องเสีย ความดันเลือดต่ำ และความเจ็บปวด CPN ยังมีรายละเอียดด้านผลมงคลแต่ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงมีการรายงาน
รวมทั้งลดขาอัมพาต 2
แม้จะมีการอุทธรณ์ และทฤษฎีการเกิดไม่ถี่ข้างเคียง
หลัก ผลลัพธ์ของ CPN ในการบรรเทาความปวดมะเร็งตับอ่อน
ได้ถูกผสมด้วยประมาณ 75 % ของผู้ป่วยที่รายงานการลดลงในความเจ็บปวด
3 ในผู้ป่วยบางรายปวดโล่งอกได้ทันที
และยาวนาน ในขณะที่ผู้อื่น บรรเทาอาการปวดเท่านั้น
เจียมเนื้อเจียมตัวหายไปอย่างรวดเร็ว หรือได้รับผลกระทบ การบริโภค opioid อาจจะลดลง แต่เป็นไม่บ่อย
ยกเลิกทั้งหมด 2 – 5 น่าแปลกใจ
คุณภาพของชีวิตได้รับผลกระทบ ลุ่มๆ ดอนๆ และไม่มีผลกระทบต่ออัตราการตายได้แสดง
. 4 , 5 เมื่อเร็วๆ นี้ ที่เหนือกว่าเทคนิคนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษา
เพราะแฟชั่นเมื่อเทียบกับไม่มีการรักษาที่เวลาของการวินิจฉัยโรคมะเร็งที่ตับอ่อน
โดย อียู .มันควรจะสังเกตว่าในการทดลองนี้ผู้ป่วยทุกราย
สุ่มให้ CPN ได้รับ ซึ่งไม่ว่าจะมี
หรือไม่เจ็บปวดที่ baseline และดังนั้นจึงสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างของประชากร
กว่าผู้ป่วยมะเร็งตับอ่อนที่เจ้าตัวคาดว่าเพราะความเจ็บปวดทน
อีกรุนแรง ก้าวร้าวมากขึ้น การรักษายังเป้าหมายขาดตอน
ของ efferent ระบบประสาท ใช้ในการรักษา
มะเร็งตับอ่อน และต่อมาในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็น
thoracoscopic splanchnicectomy . ชอบ CPN , ผลลัพธ์ที่ได้
ถูกผสม 7 – 10 กับความเจ็บปวดบรรเทาระยะสั้นในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย
; การลดทอนตลอดเวลา และบรรเทาความเจ็บปวด
สมบูรณ์หายาก บางคนมีการใช้มาก่อนที่แตกต่างกันด้วย epidural
เพื่อหาผู้ที่อาจจะมากที่สุด benefit.11 เช่น
ลดผลตลอดเวลา ยังได้เคยมีการบีบอัดท่อราคาประหยัด
มันคือ 12 บนพื้นหลังของ " ประสิทธิภาพ " CPN ในตับอ่อน
ความเจ็บปวดที่ใช้รักษาโรคมะเร็งได้คาดการณ์ไว้และ
ประกาศใช้ ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ในทางเทคนิค ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น อียูเสนอ
,
เข้าหาก่อนได้เปรียบเพราะสามารถเพิ่มเติมได้อย่างง่ายดายดำเนินการกับอียู มากกว่า
แนะแนววิธีการของการ percutaneously . มันต้อง
จำ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าอาการปวดตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง และมะเร็ง
อาจมาจากอวัยวะเดียวกัน
, ต้นแบบกลไกพยาธิสรีรวิทยา ( s ) ของความเจ็บปวด
พื้นผิวและผู้ป่วยค่อนข้างแตกต่าง ตัวอย่างเช่น
ผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมักจะมีความเจ็บปวดมาก
นานขึ้น ระยะเวลาและนี้มักจะเป็นในสภาพแวดล้อมของ
แอลกอฮอล์หรือสารเสพติดหรือสารเสพติดอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังได้
แสดงมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ system.13 ประสาทกลาง โดยเฉพาะผู้ป่วย
กับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง , อาการอวัยวะภายในด้วย
หลักฐานการพบและสมองรวมทั้ง
การเปลี่ยนแปลงของเปลือกหนาในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลความเจ็บปวด
i ยังได้รับ shown.14 กลางต้นกำเนิดสำหรับความเจ็บปวด
ต่อไปสนับสนุนโดยข้อเท็จจริงที่ว่า ดิฟเฟอเรนเชียลเส้นประสาทปิดล้อม ,
เทคนิคโดยยาชาที่ใช้กับคลองกระดูกสันหลัง
สมบูรณ์กระทบความรู้สึก อาจไม่ได้ผลในการบรรเทาความเจ็บปวดในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง
15 คนอะไรคือปริมาณและคุณภาพของข้อมูลที่เผยแพร่บน
ประสิทธิภาพของ DX หรือซีพีสำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรัง
ตับอ่อน ? ส่วนใหญ่ของการศึกษาได้ประเมินใช้
และอัตราการตอบสนองโดยรวม 50% 16 – 18 ; มีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับการใช้ของ CPN อยู่
setting.19 นี้แม้ว่าในอนาคต และใช้เทคนิคที่คล้ายกันเพื่อกั้น การทดลองใช้แตกต่างกัน
การวัดผลเพื่อบรรเทาอาการปวดในระยะยาวติดตาม
เป็นหย่อม บังตา ไม่สม่ำเสมอ คุณภาพของชีวิตไม่ได้
ประเมิน และที่สำคัญที่สุด คือ ไม่ต่อเนื่อง เมื่อเทียบกับยาหลอก หรือกลุ่ม
หลอกลวง ในการทดลองซึ่งมาตรการอัตนัย
ใช้ผล , คลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด
ตาบอด และใช้ยาหลอกหรือเลียนแบบแขนเป็นต่อ
พิสูจน์ความมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้แม้ว่าการศึกษาเหล่านี้แสดงความเจ็บปวด
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย ในการลดความเจ็บปวด
ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการใช้และมัน
ไม่ยั่งยืน เพราะโรคนี้ตลอดชีวิต แม้ใช้
การรักษาที่มีเพียงคำตอบสั้นมากไม่ได้
โดยเนื้อแท้ตรรกะ เพราะประสิทธิภาพ จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจาก
บรรเทาความเจ็บปวดเป็นเวลาที่สั้นที่สุด และการขาดของทำได้ดีมากควบคุม
ศึกษา ทำไมเรายอมรับเช่นเทคนิคที่มีประสิทธิภาพ ?
ทำไมเทคนิคเดียวกันในมะเร็งตับอ่อนและ " ผลลัพธ์ที่ดี " เป็นหนึ่งในเหตุผลที่อาจเกิดขึ้น
มีเหตุผลอธิบายเพิ่มเติมคือความจริงที่ armamentarium สำหรับ
รักษาความเจ็บปวดของผู้ป่วยเหล่านี้มีจำกัด ดังนั้นทั้ง
ผู้ป่วยและแพทย์เชื่อว่าพวกเขา " ต้องทำอะไรสักอย่าง "
ถ้ามันไม่ทำงาน
ไร้ความสามารถ , ยากที่จะควบคุม และไม่น่าแปลกใจ
ผลลัพธ์ในการส่งผลกระทบต่อระดับคุณภาพของ
ชีวิตและการจ้างงาน ช่องปากด้วยยังคงสําคัญของ
บำบัด แต่เมื่อความเจ็บปวดที่รุนแรงมากขึ้นสำหรับการรักษา
มักจะถือว่า เช่น invasive บำบัดเป็นแนวทางโดย
ตับอ่อนกายวิภาคศาสตร์และ ductal parenchymal ตามที่ประเมิน โดย
ภาพช่องท้องแบบภาคตัดขวาง ถ้าการ ductal และ / หรือ
อุปสรรคที่มีอยู่แล้ว หรือการส่องกล้องผ่าตัด 2
1 ยากที่ผู้ป่วยมี ผู้ ที่ ไม่ ตอบ เช่น การรักษาหรือ
ใครมีกายวิภาคที่การแทรกแซงดังกล่าว ในการตั้งค่านี้โจมตีโดยตรงบน
ความเจ็บปวดทางเดินอาจจะถือว่า ในปัจจุบัน celiac plexus block
( DX ) เป็นทางเลือกหลัก
DX จะดําเนินการโดยฉีด ยาชา และตัวแทนสเตียรอยด์
ในซีพี ส่วนงูจงอาง neurolysis ( CPN ) เกี่ยวข้องกับ
ใช้ยาชากับตัวแทน ablative มักจะ
แอลกอฮอล์สัมบูรณ์ มาตรการดังกล่าวมี
จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้บริหาร percutaneously ผ่านเข้าทางด้านหลัง หรือ intraoperatively
, แต่กับการมาถึงของการส่องกล้องอัลตราซาวน์
( EUS ) ฉีด CP สามารถได้รับเพิ่มเติมแม่นยำ
เพราะความสามารถของอียูระบุปมประสาทซิลิแอค .
ผลข้างเคียงของการใช้โดยทั่วไปไม่รุนแรงและรวมถึงชั่วคราว
ท้องเสีย ความดันเลือดต่ำ และความเจ็บปวด CPN ยังมีรายละเอียดด้านผลมงคลแต่ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงมีการรายงาน
รวมทั้งลดขาอัมพาต 2
แม้จะมีการอุทธรณ์ และทฤษฎีการเกิดไม่ถี่ข้างเคียง
หลัก ผลลัพธ์ของ CPN ในการบรรเทาความปวดมะเร็งตับอ่อน
ได้ถูกผสมด้วยประมาณ 75 % ของผู้ป่วยที่รายงานการลดลงในความเจ็บปวด
3 ในผู้ป่วยบางรายปวดโล่งอกได้ทันที
และยาวนาน ในขณะที่ผู้อื่น บรรเทาอาการปวดเท่านั้น
เจียมเนื้อเจียมตัวหายไปอย่างรวดเร็ว หรือได้รับผลกระทบ การบริโภค opioid อาจจะลดลง แต่เป็นไม่บ่อย
ยกเลิกทั้งหมด 2 – 5 น่าแปลกใจ
คุณภาพของชีวิตได้รับผลกระทบ ลุ่มๆ ดอนๆ และไม่มีผลกระทบต่ออัตราการตายได้แสดง
. 4 , 5 เมื่อเร็วๆ นี้ ที่เหนือกว่าเทคนิคนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษา
เพราะแฟชั่นเมื่อเทียบกับไม่มีการรักษาที่เวลาของการวินิจฉัยโรคมะเร็งที่ตับอ่อน
โดย อียู .มันควรจะสังเกตว่าในการทดลองนี้ผู้ป่วยทุกราย
สุ่มให้ CPN ได้รับ ซึ่งไม่ว่าจะมี
หรือไม่เจ็บปวดที่ baseline และดังนั้นจึงสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างของประชากร
กว่าผู้ป่วยมะเร็งตับอ่อนที่เจ้าตัวคาดว่าเพราะความเจ็บปวดทน
อีกรุนแรง ก้าวร้าวมากขึ้น การรักษายังเป้าหมายขาดตอน
ของ efferent ระบบประสาท ใช้ในการรักษา
มะเร็งตับอ่อน และต่อมาในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็น
thoracoscopic splanchnicectomy . ชอบ CPN , ผลลัพธ์ที่ได้
ถูกผสม 7 – 10 กับความเจ็บปวดบรรเทาระยะสั้นในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย
; การลดทอนตลอดเวลา และบรรเทาความเจ็บปวด
สมบูรณ์หายาก บางคนมีการใช้มาก่อนที่แตกต่างกันด้วย epidural
เพื่อหาผู้ที่อาจจะมากที่สุด benefit.11 เช่น
ลดผลตลอดเวลา ยังได้เคยมีการบีบอัดท่อราคาประหยัด
มันคือ 12 บนพื้นหลังของ " ประสิทธิภาพ " CPN ในตับอ่อน
ความเจ็บปวดที่ใช้รักษาโรคมะเร็งได้คาดการณ์ไว้และ
ประกาศใช้ ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ในทางเทคนิค ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น อียูเสนอ
,
เข้าหาก่อนได้เปรียบเพราะสามารถเพิ่มเติมได้อย่างง่ายดายดำเนินการกับอียู มากกว่า
แนะแนววิธีการของการ percutaneously . มันต้อง
จำ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าอาการปวดตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง และมะเร็ง
อาจมาจากอวัยวะเดียวกัน
, ต้นแบบกลไกพยาธิสรีรวิทยา ( s ) ของความเจ็บปวด
พื้นผิวและผู้ป่วยค่อนข้างแตกต่าง ตัวอย่างเช่น
ผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมักจะมีความเจ็บปวดมาก
นานขึ้น ระยะเวลาและนี้มักจะเป็นในสภาพแวดล้อมของ
แอลกอฮอล์หรือสารเสพติดหรือสารเสพติดอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังได้
แสดงมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ system.13 ประสาทกลาง โดยเฉพาะผู้ป่วย
กับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง , อาการอวัยวะภายในด้วย
หลักฐานการพบและสมองรวมทั้ง
การเปลี่ยนแปลงของเปลือกหนาในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลความเจ็บปวด
i ยังได้รับ shown.14 กลางต้นกำเนิดสำหรับความเจ็บปวด
ต่อไปสนับสนุนโดยข้อเท็จจริงที่ว่า ดิฟเฟอเรนเชียลเส้นประสาทปิดล้อม ,
เทคนิคโดยยาชาที่ใช้กับคลองกระดูกสันหลัง
สมบูรณ์กระทบความรู้สึก อาจไม่ได้ผลในการบรรเทาความเจ็บปวดในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง
15 คนอะไรคือปริมาณและคุณภาพของข้อมูลที่เผยแพร่บน
ประสิทธิภาพของ DX หรือซีพีสำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรัง
ตับอ่อน ? ส่วนใหญ่ของการศึกษาได้ประเมินใช้
และอัตราการตอบสนองโดยรวม 50% 16 – 18 ; มีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับการใช้ของ CPN อยู่
setting.19 นี้แม้ว่าในอนาคต และใช้เทคนิคที่คล้ายกันเพื่อกั้น การทดลองใช้แตกต่างกัน
การวัดผลเพื่อบรรเทาอาการปวดในระยะยาวติดตาม
เป็นหย่อม บังตา ไม่สม่ำเสมอ คุณภาพของชีวิตไม่ได้
ประเมิน และที่สำคัญที่สุด คือ ไม่ต่อเนื่อง เมื่อเทียบกับยาหลอก หรือกลุ่ม
หลอกลวง ในการทดลองซึ่งมาตรการอัตนัย
ใช้ผล , คลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด
ตาบอด และใช้ยาหลอกหรือเลียนแบบแขนเป็นต่อ
พิสูจน์ความมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้แม้ว่าการศึกษาเหล่านี้แสดงความเจ็บปวด
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย ในการลดความเจ็บปวด
ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการใช้และมัน
ไม่ยั่งยืน เพราะโรคนี้ตลอดชีวิต แม้ใช้
การรักษาที่มีเพียงคำตอบสั้นมากไม่ได้
โดยเนื้อแท้ตรรกะ เพราะประสิทธิภาพ จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจาก
บรรเทาความเจ็บปวดเป็นเวลาที่สั้นที่สุด และการขาดของทำได้ดีมากควบคุม
ศึกษา ทำไมเรายอมรับเช่นเทคนิคที่มีประสิทธิภาพ ?
ทำไมเทคนิคเดียวกันในมะเร็งตับอ่อนและ " ผลลัพธ์ที่ดี " เป็นหนึ่งในเหตุผลที่อาจเกิดขึ้น
มีเหตุผลอธิบายเพิ่มเติมคือความจริงที่ armamentarium สำหรับ
รักษาความเจ็บปวดของผู้ป่วยเหล่านี้มีจำกัด ดังนั้นทั้ง
ผู้ป่วยและแพทย์เชื่อว่าพวกเขา " ต้องทำอะไรสักอย่าง "
ถ้ามันไม่ทำงาน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- ฉันไม่รู้จะเริ่มต้นอธิบายอย่างไร
- What are your hobbies and interests?
- อยากมีรักแท้ แค่หนึ่งคน
- • ระบบการตรวจสอบย้อนกลับคืออะไร?ระบบการต
- Gewoon
- • ระบบการตรวจสอบย้อนกลับคืออะไร?ระบบการต
- Thank you for your computer even.
- คุณสามารถแก้ไขได้ในส่วนของปก เพราะเรายัง
- ถือว่าระบบครอบครัว
- ฉันไม่รู้จะเริ่มต้นอธิบายอย่างไร
- Administration of either 3 g/day or 6 g/
- An example of an annual periodized train
- So I have to be alone.
- สวัสดีพี่สาว วันนี้เป็นวันเกิดของผม ผมจะ
- พบว่าผลสัมฤทธิ์ทางการเรียนหลังเรียนของกล
- welcome darling my kiss for you i am hap
- The windows in our bedroom must always b
- Will there be anything else?
- ฉันอยากเห็นคุณเวลาทำงาน
- ฉันเชื่อว่าคนไทยอยากพูดคุยสื่อสารกับชาวต
- Pure phycobiliproteins from crude algal
- How would you describe your dress sense
- Airline bisnis
- You're annoy me.
