In addition to the increased risk o

In addition to the increased risk of pneumonia accompanying chronic lung diseases, comorbid conditions involving other organ systems also increase pneumonia risk. Despite the substantial differences in each condition, diabetes mellitus, chronic liver disease, kidney disease, and heart failure all show strong increases (e.g., 1.5- to 4-fold) in pneumonia risks (216, 493). The hyperglycemia of diabetes impairs neutrophil chemotaxis (100) and superoxide-mediated antimicrobial effects (383), although clinical trials of strict control of hyperglycemia fail to demonstrate reductions in pneumonia (6, 486b), implying additional mechanisms contributing to susceptibility. Impaired neutrophil function during liver disease (40) is in part related to tuftsin deficiency (499). Tuftsin modulates activities of phagocytic cells, but requires activation in the spleen; splenic congestion from cirrhotic liver disease is hypothesized to impair tuftsin activation. Uremia during chronic kidney disease impairs neutrophil intracellular killing through unclear mechanisms; however, dialysis partially restores neutrophil function (17). Mechanisms of increased pneumonia risk associated with heart failure have not been experimentally elucidated, although some hypothesize that chronic pulmonary edema may generally impair neutrophil and monocyte chemotaxis and function. Importantly, chronic diseases cluster together (e.g., diabetes is a risk factor for liver and kidney disease as well as heart failure). With the exception of targeted vaccination against influenza and pneumococcus, methods to reduce pneumonia risks among patients with chronic disease are unclear and warrant further study. Understanding the pathophysiological interactions between multiple chronic diseases that lead to pneumonia may identify novel opportunities to interrupt etiological pathways.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมที่มาพร้อมกับโรคปอดเรื้อรังแล้ว ภาวะโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับระบบอวัยวะอื่นๆ ยังเพิ่มความเสี่ยงโรคปอดบวมอีกด้วย แม้ว่าแต่ละสภาวะจะมีความแตกต่างกันอย่างมาก แต่โรคเบาหวาน โรคตับเรื้อรัง โรคไต และภาวะหัวใจล้มเหลว ล้วนแสดงความเสี่ยงโรคปอดบวมเพิ่มขึ้นอย่างมาก (เช่น 1.5 ถึง 4 เท่า) (216, 493) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงของโรคเบาหวานทำให้เคมีบำบัดของนิวโทรฟิลลดลง (100) และฤทธิ์ต้านจุลชีพที่ใช้สารซูเปอร์ออกไซด์เป็นสื่อกลาง (383) แม้ว่าการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับการควบคุมน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเข้มงวดล้มเหลวในการแสดงให้เห็นถึงการลดลงของโรคปอดบวม (6, 486b) ซึ่งบ่งบอกถึงกลไกเพิ่มเติมที่เอื้อต่อความอ่อนแอ การทำงานของนิวโทรฟิลบกพร่องในระหว่างโรคตับ (40) มีส่วนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการขาดทัฟซิน (499) Tuftsin ปรับกิจกรรมของเซลล์ phagocytic แต่ต้องมีการกระตุ้นในม้าม ความแออัดของม้ามโตจากโรคตับแข็งถูกตั้งสมมติฐานว่าจะทำให้การทำงานของทัฟซินลดลง Uremia ในระหว่างโรคไตเรื้อรังทำให้การฆ่านิวโทรฟิลในเซลล์ลดลงด้วยกลไกที่ไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามการฟอกไตจะช่วยฟื้นฟูการทำงานของนิวโทรฟิลบางส่วน (17) กลไกของความเสี่ยงโรคปอดบวมที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวไม่ได้รับการอธิบายจากการทดลอง แม้ว่าบางคนตั้งสมมติฐานว่าอาการบวมน้ำที่ปอดเรื้อรังโดยทั่วไปอาจทำให้เคมีบำบัดและการทำงานของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์ลดลง ที่สำคัญโรคเรื้อรังรวมกลุ่มกัน (เช่น เบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคตับ ไต และภาวะหัวใจล้มเหลว) ยกเว้นการฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่และปอดบวมแบบกำหนดเป้าหมาย วิธีการลดความเสี่ยงโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคเรื้อรังยังไม่ชัดเจนและต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม การทำความเข้าใจปฏิสัมพันธ์ทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่างโรคเรื้อรังหลายชนิดที่นำไปสู่โรคปอดบวมอาจระบุโอกาสใหม่ในการขัดขวางวิถีทางสาเหตุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมที่มาพร้อมกับโรคปอดเรื้อรังแล้ว ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับระบบอวัยวะอื่น ๆ ก็เพิ่มความเสี่ยงของโรคปอดบวมเช่นกัน แม้จะมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละเงื่อนไขความเสี่ยงของโรคปอดบวมในโรคเบาหวานโรคตับเรื้อรังโรคไตและภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (เช่น 1.5 ถึง 4 เท่า) (216493) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในโรคเบาหวานทำให้เกิดความเสียหายต่อ neutrophils (100) และ superoxide mediated antibacterial effects (383), แม้ว่าการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมอย่างเข้มงวดของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงล้มเหลวในการพิสูจน์การลดลงของโรคปอดบวม (6486b), ซึ่งหมายถึงกลไกอื่น ๆ เพื่อเพิ่มความไว. ความผิดปกติของ neutrophil ในช่วงโรคตับ (40) เกี่ยวข้องกับการขาด tuftsin (499) Tuftsin ควบคุมกิจกรรมของ phagocytes แต่จำเป็นต้องเปิดใช้งานในม้าม ความแออัดของม้ามที่เกิดจากโรคตับแข็งเชื่อว่าจะเป็นอันตรายต่อการกระตุ้น tuftsin ภาวะปัสสาวะเป็นพิษในช่วงที่มีความเสียหายต่อโรคไตเรื้อรัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกเหนือจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมที่มาพร้อมกับโรคปอดเรื้อรังโรคที่เกี่ยวกับระบบอวัยวะอื่นๆยังเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวม โรคเบาหวานโรคตับเรื้อรังโรคไตและโรคหัวใจล้มเหลวแสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญ(ตัวอย่างเช่น1.5ถึง4เท่า) ( 216,493 ) แม้ว่าการทดลองทางคลินิกที่เข้มงวดในการควบคุมภาวะน้ําตาลในเลือดสูงไม่สามารถพิสูจน์การลดลงของโรคปอดบวมได้( 6,486 b )ภาวะน้ําตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวานทําให้เกิดความเสียหายต่อสารเคมีของneutrophil ( 100 )และฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากsuperoxide ( 383 )ซึ่งแสดงให้เห็นถึงกลไกอื่นๆที่นําไปสู่ความอ่อนแอ การทํางานของneutrophilในระหว่างโรคตับ( 40 )เกี่ยวข้องกับการขาดtuftsin ( 499 ) tuftsinควบคุมกิจกรรมของphagocytesแต่ต้องเปิดใช้งานในม้าม; โรคตับแข็งที่เกิดจากภาวะเลือดออกในม้ามถือเป็นการบ่อนทําลายการกระตุ้นของtuftsin โรคไตเรื้อรังในระหว่างการฆ่าเนื้องอกของneutrophilผ่านกลไกที่ไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามการฟื้นฟูสมรรถภาพของneutrophilส่วนหนึ่ง( 17 ) กลไกของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวยังไม่ได้รับการชี้แจงในการทดลองแม้ว่าบางคนจะสันนิษฐานว่าอาการบวมน้ําในปอดเรื้อรังมักทําลายเคมีบําบัดและการทํางานของneutrophilและmonocytes สิ่งสําคัญคือโรคเรื้อรังรวมตัวกัน(ตัวอย่างเช่นโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสําหรับโรคตับและไตและหัวใจล้มเหลว) นอกเหนือจากการฉีดวัคซีนที่กําหนดเป้าหมายสําหรับไข้หวัดใหญ่และปอดบวมแล้ววิธีการลดความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคเรื้อรังยังไม่ชัดเจนและสมควรได้รับการศึกษาเพิ่มเติม การทําความเข้าใจเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่างโรคเรื้อรังหลายชนิดที่นําไปสู่โรคปอดบวมอาจเป็นโอกาสใหม่ในการปิดกั้นเส้นทางสาเหตุ