numerous channels and transporters, which are crucial for its function
in storage and release of various compounds. Some of them
might be affected by membrane tension, for example, the vacuolar
Ca2+ channel Yvc1p, which releases Ca2+ upon hypertonic shock
(Chang et al., 2010). In addition, membrane tension may be necessary
to allow vesicular traffic to the organelle. Fusion between vacuoles
and vesicular transport to them depend on the Rab-GTPase
Ypt7p (Wada et al., 1992; Wichmann et al., 1992; Haas et al., 1995;
Mayer and Wickner, 1997), and the function of Ypt7p is influenced
by membrane tension (Brett and Merz, 2008). Thus it is likely that
vacuolar membrane tension needs to be maintained to sustain vacuolar
membrane trafficking routes.
A second interesting aspect is the fact that fragmentation happens
asymmetrically. It immediately produces fragmentation products of
the final size rather than proceeding through a series of equal divisions
to generate vesicles of increasingly smaller size (Figure 1). Separating
small vesicles with a high surface-to-volume ratio should permit
more rapid readjustment of this ratio and the regaining of functionality
of the compartment because already the first fragmentation products
will possess a drastically increased surface-to-volume ratio.
A third interesting aspect is the involvement of the different fragmentation
factors at different phases of the process (Figure 10).
Osmotically induced invaginations of the vacuolar membrane might
be taken as a passive shape change dictated by the efflux of water
and loss of volume, but this seems not to be the case. Invagination
can be suppressed by deletion of either the V-ATPase or the dynamin-like
GTPase Vps1p. Salt stress stimulates rapid assembly of
the V1 and V0 sectors of the V-ATPase (Li et al., 2012). The resulting
augmented electrochemical gradient across the vacuolar membrane
might directly affect distribution and properties of vacuolar lipids
in order to support its large-scale deformations. Changes in the
electrochemical membrane potential can directly induce transbilayer
lipid asymmetry (Farge and Devaux, 1992; Mui et al., 1995;
Sackmann and Feder, 1995) and lateral phase separations of lipids
(Schaffer and Thiele, 2004). Such changes are sufficient not only to
tubulate pure two-phase lipid systems, but also to allow vesicle scission
from them (Julicher and Lipowsky, 1993; Lipowsky, 1995).
A deficiency in proton pumping could also affect the vacuolar
membrane by influencing the turnover of vacuolar contents. The
major vacuolar compounds are polyphosphates, which are synthesized
by the vacuolar VTC complex (Hothorn et al., 2009) and can
form up to 30% of the dry weight of yeast (Liss and Langen, 1962).
Polyphosphates influence vacuolar membrane dynamics, as illustrated
by their roles in vacuolar invagination during microautophagy
(Uttenweiler et al., 2007) and in vacuole fusion (Muller et al., 2002,
2003). Their turnover depends on an endopolyphosphatase that
must be matured by vacuolar hydrolases, a process that probably
depends on vacuolar acidification (Sethuraman et al., 2001; Shi and
numerous channels and transporters, which are crucial for its function
in storage and release of various compounds. Some of them
might be affected by membrane tension, for example, the vacuolar
Ca2+ channel Yvc1p, which releases Ca2+ upon hypertonic shock
(Chang et al., 2010). In addition, membrane tension may be necessary
to allow vesicular traffic to the organelle. Fusion between vacuoles
and vesicular transport to them depend on the Rab-GTPase
Ypt7p (Wada et al., 1992; Wichmann et al., 1992; Haas et al., 1995;
Mayer and Wickner, 1997), and the function of Ypt7p is influenced
by membrane tension (Brett and Merz, 2008). Thus it is likely that
vacuolar membrane tension needs to be maintained to sustain vacuolar
membrane trafficking routes.
A second interesting aspect is the fact that fragmentation happens
asymmetrically. It immediately produces fragmentation products of
the final size rather than proceeding through a series of equal divisions
to generate vesicles of increasingly smaller size (Figure 1). Separating
small vesicles with a high surface-to-volume ratio should permit
more rapid readjustment of this ratio and the regaining of functionality
of the compartment because already the first fragmentation products
will possess a drastically increased surface-to-volume ratio.
A third interesting aspect is the involvement of the different fragmentation
factors at different phases of the process (Figure 10).
Osmotically induced invaginations of the vacuolar membrane might
be taken as a passive shape change dictated by the efflux of water
and loss of volume, but this seems not to be the case. Invagination
can be suppressed by deletion of either the V-ATPase or the dynamin-like
GTPase Vps1p. Salt stress stimulates rapid assembly of
the V1 and V0 sectors of the V-ATPase (Li et al., 2012). The resulting
augmented electrochemical gradient across the vacuolar membrane
might directly affect distribution and properties of vacuolar lipids
in order to support its large-scale deformations. Changes in the
electrochemical membrane potential can directly induce transbilayer
lipid asymmetry (Farge and Devaux, 1992; Mui et al., 1995;
Sackmann and Feder, 1995) and lateral phase separations of lipids
(Schaffer and Thiele, 2004). Such changes are sufficient not only to
tubulate pure two-phase lipid systems, but also to allow vesicle scission
from them (Julicher and Lipowsky, 1993; Lipowsky, 1995).
A deficiency in proton pumping could also affect the vacuolar
membrane by influencing the turnover of vacuolar contents. The
major vacuolar compounds are polyphosphates, which are synthesized
by the vacuolar VTC complex (Hothorn et al., 2009) and can
form up to 30% of the dry weight of yeast (Liss and Langen, 1962).
Polyphosphates influence vacuolar membrane dynamics, as illustrated
by their roles in vacuolar invagination during microautophagy
(Uttenweiler et al., 2007) and in vacuole fusion (Muller et al., 2002,
2003). Their turnover depends on an endopolyphosphatase that
must be matured by vacuolar hydrolases, a process that probably
depends on vacuolar acidification (Sethuraman et al., 2001; Shi and
การแปล กรุณารอสักครู่..
หลายช่องทางและการขนส่งซึ่งมีความสำคัญสำหรับการทำงานของมัน
ในการจัดเก็บและการปล่อยของสารต่างๆ บางส่วนของพวกเขา
อาจจะได้รับผลกระทบจากความตึงเครียดเยื่อเช่น vacuolar
Ca2 + ช่อง Yvc1p ซึ่งออก Ca2 + ช็อตเมื่อ hypertonic
(ช้าง et al., 2010) นอกจากนี้ความตึงเครียดเยื่ออาจมีความจำเป็น
ที่จะช่วยให้การจราจรตุ่มจะ organelle ฟิวชั่นระหว่าง vacuoles
และการขนส่งตุ่มให้พวกเขาขึ้นอยู่กับกระต่าย-GTPase
Ypt7p (ดะ et al, 1992;. Wichmann et al, 1992;. ฮาสและคณะ, 1995;.
เมเยอร์และ Wickner, 1997) และการทำงานของ Ypt7p เป็น ได้รับอิทธิพล
จากความตึงเครียดเมมเบรน (เบร็ทและ Merz 2008) ดังนั้นมันจึงเป็นไปได้ว่า
ความตึงเครียดเยื่อ vacuolar ความต้องการที่จะได้รับการรักษาจะรักษา vacuolar
เส้นทางการค้าเมมเบรน.
ด้านที่น่าสนใจที่สองคือความจริงที่ว่าการกระจายตัวที่เกิดขึ้น
แบบไม่สมมาตร ทันทีผลิตผลิตภัณฑ์การกระจายตัวของ
ขนาดสุดท้ายแทนที่จะดำเนินการผ่านชุดของหน่วยงานที่เท่าเทียมกัน
ในการสร้างถุงขนาดขนาดเล็กมากขึ้น (รูปที่ 1) แยก
ถุงขนาดเล็กที่มีสัดส่วนพื้นผิวที่จะมีปริมาณสูงควรอนุญาตให้มีการ
ปรับขึ้นอย่างรวดเร็วของอัตราส่วนนี้และฟื้นคืนกลับมาของการทำงาน
ของช่องอยู่แล้วเพราะการกระจายตัวผลิตภัณฑ์แรกที่
จะมีอัตราการเพิ่มขึ้นอย่างมากพื้นกับปริมาณ.
ด้านที่น่าสนใจที่สาม คือการมีส่วนร่วมของการกระจายตัวที่แตกต่างกัน
ปัจจัยที่ขั้นตอนต่างๆของกระบวนการ (รูปที่ 10).
invaginations ชักนำแช่อิ่มของเมมเบรน vacuolar อาจ
นำมาเป็นรูปร่างเปลี่ยนแปลงเรื่อย ๆ dictated โดยไหลของน้ำ
และการสูญเสียของปริมาณ แต่นี้ดูเหมือนจะไม่ เป็นกรณีที่ Invagination
สามารถระงับโดยการลบทั้ง V-ATPase หรือ dynamin เหมือน
GTPase Vps1p ความเครียดเกลือจะช่วยกระตุ้นการชุมนุมอย่างรวดเร็วของ
V1 และภาค V0 ของ V-ATPase (Li et al., 2012) ผล
การไล่ระดับสีเติมไฟฟ้าผ่านเยื่อหุ้ม vacuolar
โดยตรงอาจส่งผลกระทบต่อการจัดจำหน่ายและคุณสมบัติของไขมัน vacuolar
เพื่อรองรับรูปร่างขนาดใหญ่ของมัน การเปลี่ยนแปลงใน
เมมเบรนที่มีศักยภาพไฟฟ้าโดยตรงสามารถเหนี่ยวนำให้เกิด transbilayer
ความไม่สมดุลของไขมัน (Farge และ Devaux 1992; มุ้ย, et al, 1995;.
Sackmann และ Feder, 1995) และการแยกเฟสด้านข้างของไขมัน
(เชฟเฟอร์และธี, 2004) การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมีเพียงพอไม่เพียง แต่จะ
tubulate บริสุทธิ์สองเฟสระบบไขมัน แต่ยังเพื่อให้เฉียบขาดตุ่ม
จากพวกเขา (Julicher และ Lipowsky 1993; Lipowsky, 1995).
ความบกพร่องในการปั๊มโปรตอนยังอาจส่งผลกระทบต่อ vacuolar
เมมเบรนที่มีอิทธิพลต่อผลประกอบการโดย เนื้อหา vacuolar
สารประกอบ vacuolar สำคัญคือโพลีฟอสเฟตซึ่งมีการสังเคราะห์
โดย vacuolar VTC ซับซ้อน (Hothorn et al., 2009) และสามารถ
ก่อตัวขึ้นถึง 30% ของน้ำหนักแห้งของยีสต์ (Liss และเงน, 1962).
โพลีฟอสเฟตที่มีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงของเยื่อ vacuolar, ที่แสดง
โดยบทบาทของพวกเขาในช่วง invagination vacuolar microautophagy
(Uttenweiler et al., 2007) และฟิวชั่นแวคิวโอล (มุลเลอร์ et al., 2002,
2003) ผลประกอบการของพวกเขาขึ้นอยู่กับ endopolyphosphatase ว่า
จะต้องครบกำหนดโดย hydrolases vacuolar กระบวนการที่อาจจะ
ขึ้นอยู่กับกรด vacuolar (Sethuraman et al, 2001;. Shi และ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ช่องมากมาย และขนส่ง ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับ
ฟังก์ชั่นในกระเป๋าและปล่อยสารประกอบต่างๆ บางส่วนของพวกเขา
อาจจะได้รับผลกระทบจากแรงพยุงตัวอย่าง vacuolar
แคลเซียมแชนแนล yvc1p แคลเซียมไฮเปอร์โทนิก ซึ่งออกเมื่อตกใจ
( ชาง et al . , 2010 ) นอกจากนี้ ภาวะเยื่ออาจจำเป็น
เพื่อให้การจราจรในออร์แกเนลล์ี่ซึ่งเป็นตุ่มพอง . ฟิวชั่นระหว่างการสลาย
ี่ซึ่งเป็นตุ่มพอง และการขนส่งพวกเขาขึ้นอยู่กับ Rab จีทีพีเปส
ypt7p ( Wada et al . , 1992 ; wichmann et al . , 1992 ; Haas et al . , 1995 ;
เมเยอร์ และ wickner , 1997 ) และฟังก์ชั่นของ ypt7p มีอิทธิพล
โดยความตึงเครียดเมมเบรน ( Brett และ เมิร์ส 2551 ) จึงมีแนวโน้มว่า
vacuolar เมมเบรนแรงจะต้องมีการเก็บรักษาเพื่อประคับประคองเส้นทางค้า
vacuolar เมมเบรนที่สองที่น่าสนใจด้านคือความจริงที่ว่า การเกิดขึ้น
asymmetrically . ทันทีผลิตของผลิตภัณฑ์
สุดท้ายขนาดแทนที่จะไปผ่านชุดของเท่ากับหน่วยงาน
สร้างเล็กขนาดมากขึ้นขนาดเล็ก ( รูปที่ 1 ) แยก
เล็กขนาดเล็กที่มีพื้นผิวสูงถึงอัตราส่วนปริมาณควรอนุญาต
การพัฒนาอย่างรวดเร็วมากขึ้นของอัตราส่วนนี้ และฟื้นฟังก์ชัน
ของช่องเพราะ
ผลิตภัณฑ์แรกจะมีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในพื้นผิวต่อปริมาตร
3 ด้าน คือ การมีส่วนร่วมที่น่าสนใจของปัจจัยที่แตกต่างกันที่การ
ขั้นตอนที่แตกต่างกันของกระบวนการ ( รูปที่ 10 ) .
osmotically ชักนำ invaginations ของ vacuolar เมมเบรนอาจ
ถือว่าเรื่อยๆเปลี่ยนรูปทรง dictated โดยการผลักดันน้ำ
และการสูญเสียของปริมาณ แต่ดูเหมือนไม่ใช่เป็นกรณีๆไป ินเวจิเนชัน
สามารถยับยั้งโดยการลบทั้ง v-atpase หรือ dynamin ชอบ
จีทีพีเปส vps1p ความเครียดเกลือกระตุ้นการชุมนุมอย่างรวดเร็ว
V1 และการผลิภาคของ v-atpase ( Li et al . , 2012 )
ผลใช้เติมสีใน vacuolar เยื่อ
อาจส่งผลกระทบโดยตรงต่อการกระจายและคุณสมบัติของ vacuolar ลิปิด
เพื่อรองรับขนาดใหญ่ที่มี . การเปลี่ยนแปลงในทางเคมีโดยตรงสามารถกระตุ้นศักยภาพเมมเบรน
ไม่สมมาตร ( สี transbilayer ไขมัน และ devaux , 1992 ; มุย et al . , 1995 ;
sackmann และเฟดเดอร์ , 1995 ) และการแยกเฟสของลิปิด
( เชเฟอร์ และ ธีล , 2004 ) การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจะเพียงพอไม่เพียง แต่ให้
tubulate บริสุทธิ์แบบในระบบ แต่ยังเพื่อให้ vesicle scission
จากพวกเขา ( และ julicher lipowsky , 1993 ; lipowsky , 1995 ) .
บกพร่องในโปรตอนปั๊มยังสามารถส่งผลกระทบต่อ vacuolar
เมมเบรนโดยมีอิทธิพลต่อการหมุนเวียนของ vacuolar เนื้อหา
vacuolar สารประกอบหลักเป็น polyphosphates ซึ่งสังเคราะห์
โดย vacuolar VTC ซับซ้อน ( hothorn et al . , 2009 ) และสามารถ
แบบฟอร์มถึง 30% ของน้ำหนักแห้งของยีสต์ ( ลิซ และ ลังเกน , 1962 )
polyphosphates อิทธิพล vacuolar เยื่อ Dynamics , เป็นภาพประกอบ
โดยบทบาทใน vacuolar ินเวจิเนชันระหว่าง microautophagy
( uttenweiler et al . , 2007 ) และใน แวคิวโอล ฟิวชั่น ( Muller et al . , 2002 ,
2003 ) การหมุนเวียนของพวกเขาขึ้นอยู่กับ endopolyphosphatase ที่
ต้องเป็นผู้ใหญ่ โดย vacuolar ไฮโดรเลส , กระบวนการที่อาจ
ขึ้นอยู่กับ vacuolar กรด ( sethuraman et al . , 2001 ; ซือและ
การแปล กรุณารอสักครู่..