Coronary artery disease is usually

Coronary artery disease is usually caused by a build up cholesterol rich deposits or plaques on the lining inside the artery. These plaques are also called atheromatous plaques or simply atheromas and they cause a thickening of the arterial wall and a narrowing of the arterial space through which blood flows to reach the heart. The amount of blood reaching and supplying the heart muscles (myocardium) with oxygen and nutrients can therefore be reduced in the presence of atheromas.

An atheroma usually starts to develop as a result of damage or injury to the inner lining of the artery called the endothelium. Once the endothelium is damaged, cholesterol, fats, lipoproteins
and other debris start to accumulate at the site of injury in the wall or intima of the artery.

High concentrations of low density lipoprotein (LDL) penetrate the damaged endothelium and undergo a chemical process called oxidation. This altered LDL acts as a beacon that attracts white blood cells or leukocytes to migrate towards the vessel wall. As macrophages appear, they engulf the lipoproteins and become foam cells. These foam cells give rise to the earliest visible form of an atheromatous lesion called the fatty streak.

Once the fatty streak is formed, it then attracts the smooth muscle cells to the site, where they multiply and start to produce extracellular matrix comprising of collagen and proteoglycan. It is this extracellular matrix that forms a large portion of the atherosclerotic plaque. This turns the fatty streak into a fibrous plaque. The lesion then starts to bulge into the inner wall of the blood vessel causing a significant narrowing of the luminal space.

Next, the fibrous plaque starts to support itself. It develops its own small vessels to provide it with a supply of blood in a process called angiogenesis. Thereafter, the plaques begin to calcify as calcium starts to deposit. The final plaque is made up of a cap of fibrous tissue covering a core that is rich in lipids as well as necrotic or dead cells. The edge of this cap is key in acute coronary disease. This region is prone to rupture, which exposes the underlying core of lipids and necrotic material to thrombogenic factors in the blood. This can cause the aggregation of platelets that form a clot across the plaque and further narrow the artery.

Arteries that have become narrowed due to the presence of plaques may lead to angina or chest pain as the muscles of the heart are deprived of oxygen. As the deposits on the plaques grow in size and dimension, the blood vessels become further narrowed and there may be obstruction leading to a heart attack or a myocardial infarction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคหลอดเลือดหัวใจมักเกิดจากการสร้างเงินฝากที่อุดมไปด้วยไขมันหรือ plaques บนเยื่อบุภายในหลอดเลือดแดง Plaques เหล่านี้ยังเรียกว่า atheromatous plaques หรือเพียง atheromas และพวกเขาทำให้เกิดความหนาของผนังต้วและมีจำกัดให้แคบลงพื้นที่ต้วผ่านทางกระแสเลือดที่เข้าถึงหัวใจ ดังนั้นคุณสามารถลดจำนวนเลือดถึง และจัดหากล้ามเนื้อหัวใจ (myocardium) กับออกซิเจนและสารอาหารในต่อหน้าของ atheromasAtheroma มักจะเริ่มต้นพัฒนาเนื่องจากความเสียหายหรือการบาดเจ็บของเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดงที่เรียกว่า endothelium เมื่อ endothelium เสียหาย ไขมัน เทคโนโลยีของไขมัน lipoproteinsและเริ่มต้นการสะสมของการบาดเจ็บในผนังหรือ intima ของหลอดเลือดแดงเศษอื่น ๆความเข้มข้นสูงของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) บุก endothelium เสียหาย และรับกระบวนการทางเคมีที่เรียกว่าออกซิเดชัน LDL เปลี่ยนแปลงนี้ทำหน้าที่เป็นเบคอนที่ดึงดูดเม็ดเลือดขาวหรือ leukocytes ย้ายไปทางผนังเรือ บังเอิญปรากฏ พวกเขาถูก lipoproteins และกลายเป็น เซลล์โฟม โฟมเซลล์เหล่านี้ให้สูงขึ้นให้เร็วที่สุดเห็นรูปแบบของการแผล atheromatous ริ้วไขมันที่เรียกว่าเมื่อเกิดริ้วไขมัน มันแล้วดึงดูดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในไซต์ ที่พวกเขาคูณ และเริ่มต้นผลิตสารเคลือบประกอบด้วยคอลลาเจนและ proteoglycan ก็นี้เคลือบที่ใช้ส่วนใหญ่ของหินปูน atherosclerotic นี้ทำริ้วไขมันเข้าไปในหินปูนข้อ แผลแล้วเริ่มป่องในผนังด้านในของหลอดเลือดที่สาเหตุเป็นสำคัญจำกัดให้แคบลงพื้นที่ luminalหินปูนข้อเริ่มการสนับสนุนตัวเอง จะพัฒนาเรือขนาดเล็กของตนเองเพื่อให้ มีการจัดหาโลหิตในกระบวนการที่เรียกว่า angiogenesis หลังจากนั้น plaques สามารถ calcify แคลเซียมเริ่มฝาก หินปูนขั้นสุดท้ายขึ้นเป็นฝาครอบของเนื้อเยื่อข้อที่ครอบคลุมหลักที่โครงการตลอดจนเซลล์ necrotic หรือตาย ขอบของฝานี้เป็นกุญแจสำคัญในโรคหัวใจเฉียบพลัน ภูมิภาคนี้มีแนวโน้มที่จะแตกออก ซึ่งแสดงถึงหลักพื้นฐานของโครงการและวัสดุ necrotic กับปัจจัย thrombogenic ในเลือด นี้อาจทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ที่ฟอร์มการ clot ในหินปูนแคบลงหลอดเลือดแดงเพิ่มเติมหลอดเลือดแดงที่มีกลายเป็นจำกัดเนื่องจากของ plaques อาจนำไปสู่อาการปวดอาการปวดเค้นหรือหน้าอกเป็นกล้ามเนื้อของหัวใจปราศออกซิเจน เป็นเงินฝากใน plaques เติบโตในขนาดและมิติ เพิ่มเติมกลายเป็นจำกัดเส้นเลือด และอาจมีการอุดตันที่นำไปสู่การมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือหัวใจวาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคหลอดเลือดหัวใจมักจะเกิดจากการสร้างขึ้นเงินฝากที่อุดมไปด้วยคอเลสเตอรอลหรือโล่ในเยื่อบุภายในหลอดเลือดแดง โล่เหล่านี้จะถูกเรียกว่าโล่ atheromatous หรือเพียง atheromas และพวกเขาทำให้เกิดความหนาของผนังเส้นเลือดและลดพื้นที่เส้นเลือดที่ไหลผ่านเลือดไปถึงหัวใจ ปริมาณของเลือดที่จะถึงและการจัดหากล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) กับออกซิเจนและสารอาหารจึงสามารถลดการปรากฏตัวของ atheromas. ไขมันมักจะเริ่มต้นในการพัฒนาเป็นผลมาจากความเสียหายหรือการบาดเจ็บที่เยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดงที่เรียกว่า endothelium . เมื่อ endothelium เสียหายคอเลสเตอรอลไขมัน lipoproteins และจุดเริ่มต้นเศษอื่น ๆ ที่จะสะสมที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บในผนังหรือ intima ของหลอดเลือดแดง. ความเข้มข้นสูงของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) เจาะ endothelium เสียหายและผ่านกระบวนการทางเคมีที่เรียกว่า การเกิดออกซิเดชัน นี้ทำหน้าที่ LDL เปลี่ยนแปลงเป็นสัญญาณที่ดึงดูดเซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวหรือจะโยกย้ายไปทางผนังหลอดเลือดที่ ในฐานะที่เป็นขนาดใหญ่ปรากฏพวกเขาเขมือบ lipoproteins และกลายเป็นเซลล์โฟม เซลล์โฟมเหล่านี้ก่อให้เกิดรูปแบบที่มองเห็นแรกของแผล atheromatous เรียกว่าแนวไขมัน. เมื่อแนวไขมันที่จะเกิดขึ้นมันก็ดึงดูดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบไปยังเว็บไซต์ที่พวกเขาคูณและเริ่มที่จะผลิต extracellular เมทริกซ์ประกอบด้วยคอลลาเจน proteoglycan มันเป็นอย่างนี้ extracellular เมทริกซ์ที่เป็นส่วนใหญ่ของ atherosclerotic โล่ นี้จะเปิดแนวไขมันลงในแผ่นเส้นใย แผลจากนั้นก็เริ่มกระพุ้งเข้าไปในผนังด้านในของหลอดเลือดที่ก่อให้เกิดการกวดขันอย่างมีนัยสำคัญของพื้นที่ luminal ได้. ถัดไปแผ่นเส้นใยเริ่มที่จะสนับสนุนตัวเอง มันจะพัฒนาเรือเล็ก ๆ ของตัวเองเพื่อให้กับอุปทานของเลือดในกระบวนการที่เรียกว่าเจเนซิสได้ หลังจากนั้นโล่เริ่มต้นที่จะกลายเป็นปูนแคลเซียมเริ่มฝาก แผ่นสุดท้ายถูกสร้างขึ้นจากหมวกของเนื้อเยื่อเส้นใยครอบคลุมหลักที่อุดมไปด้วยไขมันเช่นเดียวกับเซลล์ตายหรือตาย ขอบของหมวกใบนี้เป็นกุญแจสำคัญในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ภาคนี้มีแนวโน้มที่จะแตกซึ่งหมายความว่าหลักพื้นฐานของไขมันและเศษวัสดุที่จะ thrombogenic ปัจจัยในเลือด นี้อาจทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เป็นลิ่มทั่วคราบจุลินทรีย์และแคบต่อหลอดเลือดแดง. หลอดเลือดแดงที่ได้กลายเป็นที่ลดลงเนื่องจากการมีโล่อาจนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรืออาการเจ็บหน้าอกเป็นกล้ามเนื้อของหัวใจจะขาดออกซิเจน ในฐานะที่เป็นเงินฝากในเนื้อเยื่อที่เติบโตในขนาดและมิติหลอดเลือดกลายเป็นลดลงต่อไปและอาจจะมีการอุดตันที่นำไปสู่โรคหัวใจวายหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะเกิดจากการสร้างขึ้นอลรวยเงินฝากหรือโล่บนเยื่อบุภายในหลอดเลือดแดง โล่เหล่านี้จะเรียกว่าโล่ atheromatous หรือเพียงแค่ atheromas และพวกเขาทำให้หนาของผนังหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงตีบของพื้นที่ผ่านที่เลือดไหลไปถึงหัวใจปริมาณของเลือดการจัดหากล้ามเนื้อหัวใจ ( กล้ามเนื้อ ) กับออกซิเจนและสารอาหาร จึงสามารถลดการปรากฏตัวของ atheromas

มีหลอดเลือดตีบมักจะเริ่มพัฒนาเป็นผลมาจากความเสียหายหรือการบาดเจ็บต่อเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือด เรียกว่า เซลล์ เมื่อหลอดเลือดเสียหาย คอเลสเตอรอล ไขมันไลโปโปรตีน
และเศษซากอื่น ๆเริ่มสะสมที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บในผนังของหลอดเลือดแดงหรือนทิมา

ความเข้มข้นสูงของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) เจาะทำลายหลอดเลือด และผ่านกระบวนการทางเคมีที่เรียกว่าออกซิเดชัน นี้การเปลี่ยนแปลง LDL ทำหน้าที่เป็นดวงประทีปที่ดูดเซลล์เลือดขาว หรือเม็ดเลือดขาวโยกย้ายต่อผนังหลอดเลือด เป็นแมคโครฟาจปรากฏเขาเขมือบ lipoproteins และกลายเป็นเซลล์โฟม เซลล์โฟมเหล่านี้ให้สูงขึ้นเร็วมองเห็นรูปแบบของแผล atheromatous เรียกริ้วไขมัน

เมื่ออับไขมันจะเกิดขึ้น มันจึงดูดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในเว็บไซต์ที่พวกเขาคูณและเริ่มผลิต extracellular เมทริกซ์ประกอบด้วยคอลลาเจนและโปรตีนโอไกลแคน .มันอยู่แหม็บๆ ว่า รูปแบบส่วนใหญ่ของจุลินทรีย์ผิดปกติ . นี้จะเปลี่ยนแนวเป็น คราบไขมันเส้นใย . แผลก็เริ่มพองลงในผนังด้านในของหลอดเลือด ทำให้ระดับของพื้นที่แคบ + .

ต่อไป จุลินทรีย์เส้นใยเริ่มที่จะสนับสนุนตัวเองมันพัฒนาหลอดเลือดเล็ก ๆของตัวเองเพื่อให้มันด้วยเลือดในกระบวนการที่เรียกว่าเจเนซิส หลังจากนั้น , โล่เริ่มเกิดแคลเซียม เช่น แคลเซียม จะฝากไว้ให้ ป้ายสุดท้ายที่ถูกสร้างขึ้นจากหมวกของเส้นใยเนื้อเยื่อครอบคลุมหลักที่อุดมไปด้วยไขมัน รวมทั้งเนื้อเยื่อตายหรือเซลล์ที่ตายแล้ว ขอบของหมวกนี้คือกุญแจสำคัญในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ภูมิภาคนี้มีแนวโน้มที่จะแตกซึ่ง exposes พื้นฐานหลักของไขมันที่วัสดุและปัจจัย thrombogenic ในเลือด นี้สามารถทำให้เกิดการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดที่เป็นลิ่มเลือดในหินปูนและเพิ่มเติมแคบหลอดเลือดแดง หลอดเลือดแดง

ที่ได้กลายเป็นแคบเนื่องจากการแสดงตนของโล่อาจนำไปสู่แน่นหน้าอกหรือเจ็บหน้าอกเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน