Insulin release is inhibited by inc

Insulin release is inhibited by increased corticosteroid levels, as well as by a direct cooling
effect on the islets of Langerhans;in addition, peripheral uptake of insulin at the tissues is impaired.

and the catecholamine-induced glycogenolysis
and gluconeogenesis contribute to the hyperglycaemia.
The glucagon level is increased, and
plasma cortisol levels correlate with lactate and
glycerol levels, implying active stimulation of glycogenolysis
and lipolysis

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปล่อยอินซูลินถูกห้าม โดยระดับ corticosteroid เพิ่ม เป็นการระบายความร้อนโดยตรงผล Langerhans ของเกาะ;, ดูดซับอุปกรณ์ต่อพ่วงของอินซูลินที่เนื้อเยื่อมีความบกพร่องทางด้านการและ glycogenolysis catecholamine เกิดและการสร้างกลูโคส hyperglycaemiaเพิ่มระดับกลูคากอน และความสัมพันธ์ระดับ cortisol พลาสม่า lactate และกลีเซอรระดับ หน้าที่กระตุ้นของ glycogenolysisและการผลิตระหว่างประเทศ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปล่อยอินซูลินยับยั้งโดยระดับเตียรอยด์ที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับการระบายความร้อนโดยตรง
ผลกระทบต่อเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans; นอกจากนี้การดูดซึมต่อพ่วงของอินซูลินที่เนื้อเยื่อบกพร่อง. และ glycogenolysis catecholamine ที่เกิดขึ้นและนำไปสู่การ gluconeogenesis hyperglycaemia. ระดับฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นและระดับคอร์ติซอพลาสม่ามีความสัมพันธ์กับการให้น้ำนมและกลีเซอรอลระดับหมายความกระตุ้นที่ใช้งานของ glycogenolysis และสลายไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อินซูลิน เป็นรุ่นที่ถูกยับยั้งโดยเพิ่มระดับคอร์ติโคสเตอรอยด์เช่นเดียวกับผลเย็น
โดยตรงบนเกาะเล็กเกาะน้อยของเป็นปอดล้มเหลว นอกจากนี้ การใช้อุปกรณ์ต่อพ่วงของอินซูลินที่เนื้อเยื่อจะบกพร่อง และเกิดการสลายไกลโคเจนแคทีโคลามีน


และ กลูโคนีโอเจเนซิสไปสู่ hyperglycaemia

ระดับกลูคากอนเพิ่มขึ้น และระดับ cortisol พลาสม่า ความสัมพันธ์กับแลคเตทและ
กลีเซอรอลจะใช้ระดับการกระตุ้นและการสลายไกลโคเจน
ไลโปไลซิส