Common complications of NS are infe

Common complications of NS are infections, acute
renal failure, electrolyte imbalance, bone mineral
loss, stunted growth, hypertension and thromboembolism
[1]. The incidence of thromboembolism in children
is 1.8–5% which can be asymptomatic [1,2].
The common thromboembolic features are renal vein thrombosis, deep vein thrombosis more in association
with use of central venous access, pulmonary embolism,
mesenteric vein thrombosis, cerebral venous
thrombosis and even arterial thrombosis. The direct
mechanisms proposed are increased platelet aggregation,
hypercoagulation, increased urinary losses of natural
anticoagulants, decreased fibrinolytic activity and
endothelial cell injury [3]. The indirect mechanisms are
hyperviscosity, hyperlipidemia and erythrocyte hyper
aggregation [4]. In our child, there was cerebral sinovenous
thrombosis, which has only 1–2% incidence in
patients with steroid sensitive NS in remission.
The common conditions associated with aseptic
cerebral sinovenous thrombosis in children including
NS is listed in Table 1 [5]. There was no significant
severe dehydration in our child and there was no usage
of diuretics in the recent past. In general, the statistical
significant association between NS and venous
thrombosis are, age of the child > 12 yr, severe proteinuria
> 10 g/day, hypoalbuminemia < 2 g/dL, previous
episodes of thrombosis, central line access, congenital
NS and secondary glomerulonephritis like systemic
lupus erythematosus or membranous histology [4].
There is even an extreme view that anti-coagulation
therapy should be given during the first 6 mo of diagnosis
of NS as the incidence of thromboembolism
is highest during this period or as long as the patient
is nephrotic. This has been proved by Markov based
decision analysis studied in adult patients with NS [6–
9]. Prophylactic use of warfarin is recommended in
children with serum albumin < 2 g/dL, fibrinogen levFig.
5. Magnetic resonance imaging showing absence of parenchymal
abnormality.
el > 6 g/L or anti-thrombin III level < 70% of normal.
Higher dose of heparin is required to maintain
therapeutic response due to decreased anti-thrombin
III levels. Low dose aspirin and dipyridamole are not
proven to be effective in prevention of thrombosis in
controlled trials [10]. Prevention includes early mobilization,
avoidance of hemoconcentration and treating
early sepsis and volume depletion [10]. In our child
who was having steroid sensitive NS and was under
remission following steroid therapy, cerebral sinovenous
thrombosis had occurred. The child had no proteinuria
of NS to account for the thrombosis directly.
Whether venous thrombosis would have started during
the time of relapse and progressed to symptomatic
cerebral sinovenous thrombosis at the time of remission
can also be considered. Common associated
dysfunctions like presence of procoagulant factors and
hematological factors are ruled out with the available
investigations. Idiopathic nature of thrombosis should
also be remembered [5]. One should always consider
that prolonged use of steroids in NS and occurrence of
significant hypovolemia during the phase of induction
of remission are co-factors for the occurrence of thrombosis.
Disappearance of proteinuria taken as a pointer
for remission occurs early even before normalization
of serum albumin in NS which of course can take few
more days beyond disappearance of proteinuria [11].
Whether this stage of hypovolemia or hypovolemia induced
by indiscriminate usage of diuretics combined
with salt and water restriction during the phase of severe
edema in nephrotic children in general can lead to
venous thrombosis should be accounted.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ NS เป็นการติดเชื้อ เฉียบพลันไตวาย ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ แร่กระดูกขาดทุน แคระแกรนเจริญเติบโต ความดันโลหิตสูง และภาวะอุดตัน[1] . อุบัติการณ์ของภาวะอุดตันในเด็กเป็น 1.8-5% ซึ่งจะไม่มีอาการ [1, 2]คุณสมบัติทั่วไปลิ่มเลือดอุดตันเป็นไตเส้นเลือดขอด เส้นเลือดตีบลึกเพิ่มเติมในการเชื่อมโยงด้วยการใช้ศูนย์กลางเข้าหลอดเลือดดำ ปอด เส้นเลือดmesenteric เส้นเลือดตีบ สมองหลอดเลือดดำเกิดลิ่มเลือดและอุดตันหลอดเลือดได้ ตรงกลไกการนำเสนอมีเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นhypercoagulation เพิ่มขึ้นปัสสาวะสูญเสียของธรรมชาติanticoagulants กิจกรรมละลายลิ่มเลือดที่ลดลง และเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บ [3] มีกลไกทางอ้อมhyperviscosity ไขมันในเลือดสูง และเม็ดเลือดแดงที่ไฮเปอร์รวม [4] ในเด็กของเรา มีสมอง sinovenousลิ่มเลือด ซึ่งมีเพียง 1-2% อุบัติการณ์ในผู้ป่วยที่ มีเตียรอยด์สำคัญ NS ตัวเงื่อนไขทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับปลอดเชื้อsinovenous สมองลิ่มเลือดในเด็กรวมทั้งNS แสดงไว้ในตารางที่ 1 [5] ก็ไม่สำคัญภาวะขาดน้ำรุนแรงในลูกของเราและไม่มีการใช้ของยาขับปัสสาวะในอดีต ในทั่วไป การทางสถิติความสัมพันธ์ที่สำคัญ ระหว่าง NS และหลอดเลือดดำมีลิ่มเลือด อายุของเด็ก > 12 ปี มีโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง> 10 กรัมต่อวัน hypoalbuminemia < 2 g / dL ก่อนหน้านี้ตอนอุดตัน กลางสาย แต่กำเนิดNS และ glomerulonephritis รองเช่นระบบโรค erythematosus หรือ membranous มิญชวิทยา [4]มียิ่งมากมุมมองที่ต่อต้านแข็งตัวควรได้รับการรักษาระหว่างโม 6 ครั้งแรกวินิจฉัยของ NS เป็นอุบัติการณ์ของภาวะอุดตันสูงสุดในช่วงนี้ หรือผู้ป่วยนานเป็นโรคไต นี้ได้รับการพิสูจน์ โดยใช้ Markovตัดสินใจวิเคราะห์ศึกษาในผู้ป่วยผู้ใหญ่ NS [6 –9] แนะนำในป้องกันโรคการใช้ยา warfarinเด็กกับ serum albumin < 2 g / dL, fibrinogen levFig5. แม่เหล็กเอกซเรย์แสดงการขาดงานของ parenchymalความผิดปกติเอล > 6 g / L หรือต่อต้าน thrombin III ระดับ < 70% ของปกติปริมาณสูงของเฮจะต้องรักษาตอบสนองการรักษาเนื่องจาก thrombin ต่อต้านลดลงระดับ III แอสไพรินขนาดต่ำและ dipyridamole ไม่ได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในทดลองควบคุม [10] การป้องกันรวมถึงระดมต้นหลีกเลี่ยง hemoconcentration และการรักษาต้น sepsis และปริมาณสูญเสีย [10] ในลูกของเราใครมี NS ไวต่อเตียรอยด์ และอยู่ภายใต้ต่อการรักษาเตียรอยด์ sinovenous สมองปลดเกิดลิ่มเลือดที่เกิดขึ้น มีโปรตีนในปัสสาวะไม่มีเด็กของ NS การบัญชีสำหรับการเกิดลิ่มเลือดโดยตรงว่าหลอดเลือดดำอุดตันจะเริ่มต้นในช่วงขณะกลับไปเสพ และก้าวหน้าไปตามอาการsinovenous สมองลิ่มเลือดในเวลาของการให้อภัยนอกจากนี้ยังถือได้ว่า ทั่วไปที่เกี่ยวข้องความผิดปกติของชอบของ procoagulant ปัจจัย และhematological ปัจจัยที่ปกครองออก ด้วยการมีตรวจสอบ ธรรมชาติที่ไม่ทราบสาเหตุของลิ่มเลือดควรนอกจากนี้ยัง สามารถจดจำ [5] หนึ่งควรพิจารณาที่เป็นเวลานานใช้เตียรอยด์ใน NS และเกิดhypovolemia สำคัญในช่วงของการเหนี่ยวนำของการให้อภัยเป็นปัจจัยร่วมการเกิดลิ่มเลือดหายตัวไปของโปรตีนที่นำมาเป็นตัวชี้สำหรับปลดเกิดขึ้นเร็วก่อนฟื้นฟูของเซรั่มใน NS ซึ่งแน่นอนอาจใช้เวลาไม่กี่วันที่เพิ่มเติมนอกเหนือจากการหายไปของโปรตีน [11]ว่าขั้นตอนของ hypovolemia หรือ hypovolemia นี้เกิดโดยการใช้ยาขับปัสสาวะตามอำเภอใจรวมกับการจำกัดเกลือและน้ำในช่วงของความรุนแรงอาการบวมน้ำในเด็กโรคไตทั่วไปสามารถนำไปสู่หลอดเลือดดำอุดตันควรจะลงบัญชี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ NS มีการติดเชื้อเฉียบพลัน
ไตวายอิเล็กไม่สมดุลของกระดูก
สูญเสียการเจริญเติบโตแคระแกรนดันโลหิตสูงและภาวะอุดตัน
[1] อุบัติการณ์ของภาวะอุดตันในเด็ก
เป็น 1.8-5% ซึ่งอาจจะไม่มีอาการ [1,2].
คุณสมบัติทั่วไปลิ่มเลือดอุดตันไตอุดตันหลอดเลือดดำอุดตันหลอดเลือดดำลึกมากขึ้นในการเชื่อมโยง
กับการใช้งานในการเข้าถึงเซ็นทรัลดำปอดเส้นเลือด
อุดตันหลอดเลือดดำ mesenteric, เลือดไหลในสมอง
อุดตันและแม้กระทั่งการเกิดลิ่มเลือดแดง โดยตรง
กลไกการเสนอจะเพิ่มขึ้นเกล็ดเลือด
hypercoagulation เพิ่มขึ้นความสูญเสียทางเดินปัสสาวะของธรรมชาติ
anticoagulants ลดลงกิจกรรมละลายลิ่มเลือดและ
การบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือด [3] กลไกทางอ้อมมี
hyperviscosity ไขมันและเม็ดเลือดแดงมากเกินไป
รวม [4] เด็กของเรามี sinovenous สมอง
อุดตันซึ่งมีอุบัติการณ์เพียง 1-2% ใน
ผู้ป่วยที่มีความละเอียดอ่อน NS เตียรอยด์ในการให้อภัย.
เงื่อนไขทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับปลอดเชื้อ
การเกิดลิ่มเลือด sinovenous สมองในเด็กรวมทั้ง
NS แสดงไว้ในตารางที่ 1 [5] ไม่มีนัยสำคัญคือ
ขาดน้ำอย่างรุนแรงในเด็กของเราและมีการใช้งานไม่มี
ยาขับปัสสาวะในอดีตที่ผ่านมา โดยทั่วไปสถิติ
สมาคมที่สำคัญระหว่าง NS และหลอดเลือดดำ
อุดตันเป็นอายุของเด็ก> 12 ปี, โปรตีนอย่างรุนแรง
> 10 กรัม / วัน hypoalbuminemia <2 กรัม / เดซิลิตรก่อนหน้านี้
ตอนของการเกิดลิ่มเลือดการเข้าถึงเส้นกลาง แต่กำเนิด
NS และมัธยมศึกษา glomerulonephritis เช่นระบบ
erythematosus โรคลูปัสหรือจุลเยื่อ [4].
แม้จะมีมุมมองที่มากที่ป้องกันการแข็งตัวคือ
การรักษาด้วยควรจะได้รับในช่วง 6 เดือนแรกของการวินิจฉัย
ของ NS เป็นอุบัติการณ์ของการอุดตัน
จะสูงสุดในช่วงเวลานี้หรือตราบเท่าที่ ผู้ป่วย
เป็นไต นี้ได้รับการพิสูจน์โดยมาร์คอฟตาม
การวิเคราะห์การตัดสินใจการศึกษาในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี NS [6-
9] ใช้ป้องกันโรคของ warfarin จะแนะนำใน
เด็กที่มีซีรั่มอัลบูมิ <2 กรัม / เดซิลิตร fibrinogen levFig.
5 การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแสดงตัวตนของ parenchymal
ผิดปกติ.
El> 6 กรัม / ลิตรหรือป้องกัน thrombin ระดับ III <70% ของปกติ.
ปริมาณที่สูงขึ้นของเฮจะต้องรักษา
การตอบสนองต่อการรักษาเนื่องจากการลดลงป้องกัน thrombin
สามระดับ แอสไพรินขนาดต่ำและ dipyridamole ยังไม่ได้
รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันใน
การทดลองการควบคุม [10] รวมถึงการป้องกันการระดมต้น
การหลีกเลี่ยงการ hemoconcentration และการรักษา
ภาวะติดเชื้อในช่วงต้นและการสูญเสียปริมาณ [10] เด็กของเรา
ซึ่งเป็นผู้ที่มีความละเอียดอ่อน NS เตียรอยด์และอยู่ภายใต้การ
ให้อภัยต่อไปนี้การรักษาด้วยเตียรอยด์ในสมอง sinovenous
ลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้น เด็กที่มีโปรตีนไม่มี
ของ NS บัญชีสำหรับการเกิดลิ่มเลือดโดยตรง.
ไม่ว่าจะเป็นลิ่มเลือดดำจะได้เริ่มต้นในช่วง
เวลาของการกำเริบของโรคและความก้าวหน้าไปอาการ
ลิ่มเลือดอุดตันในสมอง sinovenous ในช่วงเวลาของการให้อภัย
ยังสามารถได้รับการพิจารณา ที่เกี่ยวข้องร่วมกัน
ความผิดปกติเช่นการปรากฏตัวของปัจจัย procoagulant และ
ปัจจัยทางโลหิตวิทยาที่มีการปกครองออกมาพร้อมกับที่มีอยู่
การสืบสวน ธรรมชาติไม่ทราบสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดควร
นอกจากนี้ยังจะจำได้ [5] หนึ่งควรพิจารณา
ว่าการใช้งานเป็นเวลานานของเตียรอยด์ใน NS และการเกิดขึ้นของ
hypovolemia สำคัญในระหว่างขั้นตอนของการเหนี่ยวนำ
ของการให้อภัยเป็นปัจจัยร่วมการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน. the
หายตัวไปของโปรตีนที่เป็นตัวชี้
เพื่อการปลดแรกที่เกิดขึ้นแม้กระทั่งก่อนที่การฟื้นฟู
ของซีรั่มอัลบูมิน ใน NS ซึ่งแน่นอนสามารถใช้เวลาไม่กี่
วันเกินกว่าการหายตัวไปของโปรตีน [11].
ไม่ว่าจะเป็นขั้นตอนของการ hypovolemia หรือ hypovolemia นี้เหนี่ยวนำ
โดยการใช้ตามอำเภอใจของยาขับปัสสาวะรวม
ด้วยเกลือและข้อ จำกัด น้ำในระหว่างขั้นตอนของการที่รุนแรง
อาการบวมน้ำในเด็กไตทั่วไปสามารถนำไปสู่ การ
เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำควรจะคิด