Glucose is an essential substrate f

Glucose is an essential substrate for mammary lactose
synthesis and its requirement increase significantly after
parturition in dairy cows [1]. In early lactation, most of the
available glucose is used for lactose synthesis in the mammary gland [2]. Because plasma glucose can be a
limiting factor for milk synthesis, the milk production level
depends on plasma glucose concentrations [3]. In rumi-
nants, most of the available glucose is derived from hepatic
gluconeogenesis [3]. The regulation of glucose homeostasis
is mediated by both insulin and glucagon [4]. During hy-
perglycemia, insulin secretion is increased to maintain
plasma glucose concentrations at a physiological level. In-
sulin regulates plasma glucose homeostasis through the
facilitation of glucose transport to skeletal muscles and
adipose tissue and increases hepatic glycogen synthesis
while the gluconeogenesis is simultaneously inhibited
[5,6]. Glucagon regulation of glucose homeostasis is
mediated via increased gluconeogenesis, glycogenolysis,
and decreased glycogenesis [7]. Research in humans indi-
cated that insulin is generally accepted as a suppressor of
glucagon secretion that induces a decreased glucagon
secretion through the inhibition of glucagon gene tran-
scription, activation of the gamma amino butyric acid
(GABA) and GABA A receptor, and modulation of K-ATP
channel activity [8]. Effects of insulin in interaction with
glucose concentrations on glucagon concentrations have,to
our knowledge, not been shown in dairy cows. Thus, the
objective of the present study was to investigate effects of
hyperinsulinemic hypoglycemic, and hyperinsulinemic-
euglycemic clamps lasting for 48 h on glucagon concen-
trations in mid-lactating dairy cows.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นผิวจำเป็นสำหรับทางหน้าอกแล็กโทสเป็นน้ำตาลกลูโคสสังเคราะห์และความต้องการเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจากparturition นม [1] ในด้านการเริ่มต้นให้นม ส่วนใหญ่ของการน้ำตาลกลูโคสมีใช้สำหรับสังเคราะห์แล็กโทสในต่อมน้ำนม [2] เนื่องจากระดับน้ำตาลในพลาสมาต้องการปัจจัยจำกัดในการสังเคราะห์น้ำนม ระดับการผลิตนมขึ้นอยู่กับความเข้มข้นกลูโคสพลาสม่า [3] ในขั้นnants ส่วนใหญ่มีน้ำตาลกลูโคสที่ได้รับมาจากตับการสร้างกลูโคส [3] กฎของภาวะธำรงดุลน้ำตาลในmediated อินซูลินและกลูคากอน [4] ระหว่างฮี-perglycemia หลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้นในการรักษาพลาสมากลูโคสความเข้มข้นระดับสรีรวิทยา ใน-sulin กำหนดภาวะธำรงดุลน้ำตาลในพลาสมาผ่านการอำนวยความสะดวกการขนส่งกลูโคสไปกล้ามเนื้ออีก และเปลวและการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับเพิ่มขึ้นในขณะที่การสร้างกลูโคสจะถูกห้ามกัน[5,6] เป็นระเบียบกลูคากอนของภาวะธำรงดุลน้ำตาลในmediated ผ่านการสร้างกลูโคสเพิ่มขึ้น glycogenolysisและ glycogenesis ลดลง [7] การวิจัยในมนุษย์ indi-cated ว่า อินซูลินเป็นยอมรับโดยทั่วไปเป็นตัวป้องกันไฟเกินของหลั่งกลูคากอนซึ่งก่อให้เกิดกลูคากอนลดลงหลั่งผ่านยับยั้งกลูคากอนยีนทราน-แผ่น เรียกใช้ butyric แกมมาอะมิโนกรด(น้ำนมข้าวกล้องงอก) และตัวรับน้ำนมข้าวกล้องงอก A และเอ็มของ K ATPช่องกิจกรรม [8] ผลของอินซูลินในการโต้ตอบกับความเข้มข้นของกลูโคสในความเข้มข้นกลูคากอนมีความรู้ของเรา ไม่แสดงในนม ดังนั้น การวัตถุประสงค์ของการศึกษาปัจจุบันมีการ ตรวจสอบผลกระทบของ②ฤทธิ์ลดน้ำตาล hyperinsulinemic และ hyperinsulinemic-euglycemic clamps นานสำหรับ 48 h ในกลูคากอน concen-trations นมกลางการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลูโคสเป็นสารตั้งต้นที่จำเป็นสำหรับนมแลคโตส
การสังเคราะห์และการเพิ่มขึ้นของความต้องการอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่
คลอดในโคนม [1] ในการให้นมบุตรในช่วงต้นส่วนใหญ่ของ
น้ำตาลกลูโคสที่มีอยู่ถูกนำมาใช้สำหรับการสังเคราะห์แลคโตสในต่อมน้ำนม [2] เพราะน้ำตาลในเลือดอาจจะเป็น
ปัจจัย จำกัด สำหรับการสังเคราะห์นมระดับการผลิตนม
ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด [3] ใน rumi-
nants ที่สุดของน้ำตาลกลูโคสที่มีอยู่ได้มาจากตับ
gluconeogenesis [3] กฎระเบียบของการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคส
เป็นสื่อกลางโดยทั้งอินซูลินและฮอร์โมน [4] ในช่วงเชีย
perglycemia หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นเพื่อรักษา
ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดในระดับที่ทางสรีรวิทยา In-
Sulin ควบคุมสภาวะสมดุลน้ำตาลในเลือดผ่าน
การอำนวยความสะดวกการขนส่งน้ำตาลกลูโคสไปยังกล้ามเนื้อโครงกระดูกและ
เนื้อเยื่อไขมันและเพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับ
ในขณะที่ gluconeogenesis ถูกยับยั้งพร้อมกัน
[5,6] กฎระเบียบของ glucagon homeostasis กลูโคสเป็น
สื่อกลางผ่านทางเพิ่มขึ้น gluconeogenesis, glycogenolysis,
และลดลง glycogenesis [7] การวิจัยในมนุษย์แสดงให้
cated ว่าอินซูลินเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่าเป็นซับของ
การหลั่งฮอร์โมนที่ก่อให้เกิดฮอร์โมนที่ลดลง
การหลั่งผ่านยับยั้งการทำงานของยีน glucagon tran-
scription เปิดใช้งานของกรดอะมิโนบิวทิริกแกมมา
(GABA) และ GABA รับและการปรับ ของ K-ATP
กิจกรรมช่อง [8] ผลของอินซูลินในการมีปฏิสัมพันธ์กับ
ความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในความเข้มข้น glucagon ได้เพื่อ
ความรู้ของเราไม่ได้รับการแสดงในโคนม ดังนั้น
วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลกระทบของการ
ลดน้ำตาลในเลือด hyperinsulinemic และ hyperinsulinemic-
หนีบ euglycemic ยาวนาน 48 ชั่วโมงใน glucagon เข้มข้น
trations ในช่วงกลางเดือนให้นมบุตรโคนม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์กลูโคสแล็กโทส
ต่อมน้ำนมและความต้องการเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจาก
คลอดในแม่โคนม [ 1 ] ในช่วงต้นของการให้นม ส่วนใหญ่ของ
พร้อมใช้ แลคโตส กลูโคส การสังเคราะห์ในต่อมน้ำนม [ 2 ] เพราะพลาสมากลูโคสสามารถ
ปัจจัยจำกัดการสังเคราะห์น้ำนม น้ำนม
ขึ้นอยู่กับระดับพลาสมากลูโคสความเข้มข้น [ 3 ] ใน -
รุมิnants , ที่สุดของกลูโคสของได้มาจากตับ
กลูโคนีโอเจเนซิส [ 3 ] กฎระเบียบของ homeostasis กลูโคสเป็นคนกลาง
ทั้งอินซูลินและกลูคากอน [ 4 ] ในวัยเรียน -
perglycemia อินซูลินหลั่งเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาที่ระดับ
สรีรวิทยา -
Sulin ควบคุม homeostasis กลูโคสในพลาสมาผ่าน
การอำนวยความสะดวกในการขนส่งกลูโคสในกล้ามเนื้อกระดูกและตับและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น

ส่วนไกลโคเจนการสังเคราะห์กลูโคนีโอเจเนซิสพร้อมกันยับยั้ง
[ 5 , 6 ] กลูคากอนระเบียบของ homeostasis กลูโคสคือ
โดยผ่านการสลายไกลโคเจนเพิ่มกลูโคนีโอเจเนซิส , ,
และปริมาณไกลโคเจน [ 7 ] การวิจัยในมนุษย์เอกบุคคล -
ตั้งอยู่ที่อินซูลินโดยทั่วไปจะยอมรับเป็นเครื่องห้ามของ
กลูคากอนหลั่ง glucagon ลดลงทำให้การหลั่งกลูคากอน
ผ่านการยับยั้งยีนทราน -
scription , การกระตุ้นของแกมมาอะมิโนกรด butyric
( GABA ) และ สารกาบา เป็นรับ และปรับช่อง k-atp กิจกรรม [
8 ] ผลของความเข้มข้นของกลูโคสอินซูลินในการปฏิสัมพันธ์กับ


มีความเข้มข้นใน glucagon , ความรู้ของเราไม่ได้ถูกแสดงในโคนม ดังนั้น ,
มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและ hyperinsulinemic
-
euglycemic Clamps , hyperinsulinemic นาน 48 H บน glucagon concen -
trations ในมิดโคนม .