PACAP-38 rather than VIP generates

PACAP-38 rather than VIP generates pronounced migraine-like attacks
and sustained vasodilatation of the extracranial arteries in migraineurs
(Amin et al., 2014). Although elevated plasma PACAP-38 concentrations
were recorded before the onset of the attacks, changes were not observed
in the levels of VIP and tryptase in the blood after the PACAP-
38 infusion, which suggests the role of the PAC1 receptors (Amin et al.,
2014). In another human study, significantly increased PACAP-38 levels
were detected in the ictal phase of migraineurs relative to the attackfree
period, while significantly lower plasma peptide concentrations
were measured in the interictal period of migraineurs as compared
with the healthy control group (Fig. 2). A slight negative correlation
has been demonstrated between the interictal plasma PACAP-38 level
and the disease duration, suggesting that PACAP has vascular effects related
to migraine (Tuka et al., 2013) and it can sensitize the trigeminal
sensory fibres directly (Schytz et al., 2009), but the mast cells also
have a considerable role in these processes (Baun et al., 2012; Mori
et al., 1994; Odum et al., 1998; Schytz, 2010) (Fig. 3). It seems that
PACAP-38-induced MMA dilatation is probably caused by indirect,
phopholipase C-mediated mast cell degranulation, which might be implicated
in the mechanisms of migraine (Baun et al., 2012; Bhatt et al.,
2014).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

PACAP-38 มากกว่า VIP สร้างออกเสียงโจมตีเช่นไมเกรนและ vasodilatation sustained ของพลัค extracranial ใน migraineurs(เสื้อผ้าของ et al., 2014) แม้ว่าการยกระดับความเข้มข้นของพลาสมา PACAP-38บันทึกก่อนเริ่มมีอาการของการโจมตี เปลี่ยนแปลงได้ไม่สังเกตในระดับ VIP และ tryptase ในเลือดหลังจาก PACAP-คอนกรีต 38 ซึ่งชี้ให้เห็นบทบาทของ PAC1 receptors (เสื้อผ้าของ et al.,2014) . ในการศึกษามนุษย์อีก เพิ่มระดับ PACAP-38พบในระยะ ictal ของ migraineurs เมื่อเทียบกับ attackfreeรอบระยะเวลา ในขณะที่ความเข้มข้นเพปไทด์พลาสม่าต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญมีวัดในระยะ interictal ของ migraineurs เป็นการเปรียบเทียบควบคุมสุขภาพกลุ่ม (Fig. 2) ความสัมพันธ์ของค่าลบเล็กน้อยมีการแสดงระหว่างระดับ PACAP 38 พลาสม่า interictalและช่วง เวลาที่โรค แนะนำว่า PACAP มีลักษณะของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องการไมเกรน (มิสตูกะ et al., 2013) และ sensitize trigeminalเซลล์รับความรู้สึกเส้นใยโดยตรง (Schytz et al., 2009), แต่เสายังมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเหล่านี้ (Baun et al., 2012 โมริร้อยเอ็ด al., 1994 Al. ร้อยเอ็ด Odum, 1998 Schytz, 2010) (Fig. 3) เหมือนที่PACAP-38-เกิด dilatation MMA อาจเกิดโดยทางอ้อมphopholipase C mediated แมสต์เซลล์ degranulation ซึ่งอาจเกี่ยวข้องในกลไกของไมเกรน (Baun et al., 2012 Bhatt et al.,2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PACAP-38
มากกว่าวีไอพีที่สร้างอาการปวดศีรษะไมเกรนเหมือนเด่นชัดและvasodilatation ยั่งยืนของหลอดเลือดแดงใน extracranial migraineurs
(อามิน et al., 2014) แม้ว่าพลาสม่าสูง PACAP-38
ระดับความเข้มข้นที่ถูกบันทึกไว้ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของการโจมตีการเปลี่ยนแปลงไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในระดับของวีไอพีและ
tryptase ในเลือดหลังจากที่ PACAP-
38 ยาซึ่งแสดงให้เห็นบทบาทของผู้รับ PAC1 นี้ (อามินและอัล ,
2014) ในการศึกษาคนอื่นอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้น PACAP-38
ระดับถูกตรวจพบในระยะชักนานของmigraineurs เทียบกับ attackfree
ระยะเวลาในขณะที่ลดลงความเข้มข้นของเปปไทด์พลาสม่าถูกวัดในช่วงเวลา interictal ของ migraineurs
เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี (รูปที่ 2. )
ความสัมพันธ์เชิงลบเล็กน้อยได้รับการแสดงให้เห็นระหว่างพลาสม่า interictal PACAP-38 ระดับและระยะเวลาในการเกิดโรคบอกว่าPACAP มีผลหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการไมเกรน(Tuka et al., 2013) และจะสามารถมีความรู้สึก trigeminal เส้นใยประสาทสัมผัสโดยตรง (Schytz et al, ., 2009) แต่เซลล์ยังมีบทบาทอย่างมากในกระบวนการเหล่านี้(Baun et al, 2012;. โมริ. et al, 1994;. Odum, et al, 1998;. Schytz 2010) (รูปที่ 3) ดูเหมือนว่าPACAP-38 ที่เกิดการขยายตัววีคอาจเกิดจากอ้อมphopholipase เสา C-พึ่งเซลล์ degranulation ซึ่งอาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องในกลไกของไมเกรน(Baun et al, 2012;.. Bhatt, et al, 2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

pacap-38 มากกว่า VIP สร้างอ่านว่าไมเกรนเหมือนการโจมตี
และยั่งยืนลีมของหลอดเลือดแดงจัดใน migraineurs
( อามิน et al . , 2010 ) แม้ว่าความเข้มข้นสูงใน pacap-38
ถูกบันทึกไว้ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของการโจมตี , การเปลี่ยนแปลงไม่ได้สังเกต
ในระดับวีไอพี และทริปเทสในเลือดหลังจาก pacap -
38 ฉีด ,ซึ่งแสดงให้เห็นบทบาทของ pac1 receptors ( อามิน et al . ,
2014 ) ในมนุษย์การศึกษาสูงขึ้น pacap-38 ระดับ
ถูกตรวจพบในขั้นตอน ictal ของ migraineurs เมื่อเทียบกับช่วง attackfree
, ในขณะที่ลดพลาสมาเปปไทด์ความเข้มข้น
ที่วัดในช่วง interictal ของ migraineurs เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมสุขภาพ
( รูปที่ 2 )มีความสัมพันธ์เชิงลบเล็กน้อย
ได้แสดงระหว่าง interictal พลาสมา pacap-38 ระดับ
และโรคระยะเวลา แนะนำว่า pacap มีผลเกี่ยวข้องกับไมเกรนหลอดเลือด
( Tuka et al . , 2013 ) และมันสามารถกระตุ้นการรับรู้ทางประสาทสัมผัสส่วน
เส้นใยโดยตรง ( schytz et al . , 2009 ) แต่เซลล์เสายัง
มี บทบาทสำคัญในกระบวนการเหล่านี้ ( baun et al . , 2012 ; โมริ
et al . , 1994 ;โอเดิ้ม et al . , 1998 ; schytz 2010 ) ( รูปที่ 3 ) ดูเหมือนว่า
pacap-38-induced MMA และอาจเกิดจากทางอ้อม
phopholipase c-mediated ข้อมูลทางสังคมเซลล์เสา ซึ่งอาจจะมีการพาดพิงถึง
ในกลไกของโรคปวดศีรษะไมเกรน ( baun et al . , 2012 ; bhatt et al . ,
2014 )