but caspase inhibition or Bcl-2 ove

but caspase inhibition or Bcl-2 over-expression did not prolong cell survival and the caspase response was Bcl-2 independent. HAMLET translocates to the nuclei and binds directly to chromatin, but the death response was unrelated to the p53 status of the tumor cells. p53 deletions or gain of function mutations did not influence the HAMLET sensitivity of tumor cells. Chromatin condensation was partly caspase dependent, but apoptosis-like marginalization of chromatin was also observed. The results show that tumor cell death in response to HAMLET is independent of caspases, p53 and Bcl-2 even though HAMLET activates an apoptotic response. The use of other cell death pathways allows HAMLET to successfully circumvent fundamental anti-apoptotic strategies that are present in many tumor cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แต่ caspase ยับยั้งหรือนิพจน์มากกว่า Bcl 2 ได้ไม่ทันการอยู่รอดของเซลล์ และการตอบสนองของ caspase ถูก Bcl 2 อิสระ เล็ต translocates ไปแอลฟา และ binds กับโครมาตินโดยตรง แต่การตอบสนองตายเห็นสถานะ p53 เซลล์เนื้องอก ลบ p53 หรือกำไรของฟังก์ชันกลายพันธุ์ได้อิทธิพลความไวเล็ตของเซลล์เนื้องอก โครมาตินควบแน่นบางส่วนถูก caspase ขึ้น แต่ยังถูกสังเกต marginalization apoptosis เหมือนของโครมาติน ผลลัพธ์แสดงว่า ตายเซลล์เนื้องอกในแฮมเลตเป็นอิสระ caspases, p53 และ Bcl 2 แม้ว่าแฮมเลตเรียกการตอบสนองของ apoptotic ใช้มนต์ตายเซลล์อื่น ๆ ทำให้แฮมเลตเพื่อหลีกเลี่ยงกลยุทธ์ apoptotic ป้องกันพื้นฐานที่มีอยู่ในเซลล์เนื้องอกต่าง ๆ เรียบร้อยแล้ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แต่ caspase ยับยั้งหรือ Bcl-2 มากกว่าที่แสดงออกไม่ได้ยืดอายุการอยู่รอดของเซลล์และการตอบสนอง caspase เป็น Bcl-2 ที่เป็นอิสระ HAMLET translocates ไปนิวเคลียสและผูกโดยตรงกับโครมา แต่การตอบสนองความตายเป็นที่ไม่เกี่ยวข้องกับสถานะ p53 ของเซลล์มะเร็ง ลบ p53 หรือได้รับฟังก์ชั่นของการกลายพันธุ์ไม่มีผลต่อความไว HAMLET ของเซลล์มะเร็ง การรวมตัวโครมาส่วนหนึ่งเป็น caspase ขึ้น แต่การตายเหมือนชายขอบของโครมานอกจากนี้ยังพบว่า ผลการศึกษาพบว่าการตายของเซลล์มะเร็งในการตอบสนอง HAMLET เป็นอิสระจาก caspases, p53 และ Bcl-2 แม้ว่า HAMLET ป็นการตอบสนองที่เกิด apoptosis การใช้เส้นทางการตายของเซลล์อื่น ๆ ที่จะช่วยให้ประสบความสำเร็จใน HAMLET หลีกเลี่ยงกลยุทธ์ต่อต้าน apoptotic พื้นฐานที่มีอยู่ในเซลล์มะเร็งหลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แต่แคสเปส ยับยั้ง หรือ bcl-2 มากกว่าการแสดงออกไม่ได้ต่อการอยู่รอดของเซลล์และการตอบสนอง bcl-2 แคสเปสเป็นอิสระ หมู่บ้าน translocates กับนิวเคลียสแล้วมัดตรงขด แต่ความตายการตอบสนองคือไม่เกี่ยวข้องกับสถานะของเซลล์มะเร็งเนื้องอก ตัวอย่างของฟังก์ชันการลบ หรือได้รับยีนไม่มีผลต่อเรื่องความไวของเซลล์เนื้องอกการควบแน่นส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับการแคสเปส แต่เกิดเหมือนคนชายขอบของโครมาติน ก็สังเกตได้ ผลการวิจัยพบว่า เนื้องอกเซลล์ตายในการตอบสนองไปยังหมู่บ้านเป็นอิสระของ caspases ประ bcl-2 แม้ว่าหมู่บ้าน , และกระตุ้นการตอบสนองในกลุ่มที่มี .การใช้เซลล์ตายเซลล์อื่น ๆ ช่วยให้หมู่บ้านเรียบร้อยแล้ว หลีกเลี่ยง ป้องกันกลุ่มที่มีพื้นฐานกลยุทธ์ที่มีอยู่ในเซลล์มะเร็งหลาย