Therefore, the hemoglobin concentra

Therefore, the hemoglobin concentration may simply be a surrogate marker for poor prognosis, which indicates ESA resistance caused by inflammation, impaired iron utilization, or fluid retention in patients with CKD or congestive heart failure, rather than a therapeutic target.
Hemodilution was first described in pregnant women and is believed to be an adaptive mechanism.
During pregnancy, the maternal plasma volume expands 45% on average to meet the greater needs of the placental We hypothesize that anemia in CKD is, at least in part, also an adaptive response to the underlying state of fluid retention, cardiac dysfunction, and arteriosclerosis.
Moderate anemia results in reduced blood viscosity and blood volume, which decreases left ventricular afterload and may improve microvascular perfusion in CKD patients.
From this viewpoint, it seems reasonable that the recently published Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) guideline further reduced the hemoglobin threshold for the initiation of ESA therapy to

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น ความเข้มข้นฮีโมโกลบินอาจเพียงแค่จะทำเครื่องหมายให้ตัวแทนไม่ดีการคาดคะเน ซึ่งบ่งชี้ว่า เกิดจาก inflammation ใช้เหล็กบกพร่อง หรือ fluid การเก็บข้อมูลในผู้ป่วยไตเรื้อรัง หรือหัวใจล้มเหลว ไม่ ใช่เป้าหมายของการรักษาความต้านทานของ ESA Hemodilution ถูกอธิบายในหญิงตั้งครรภ์แรก และเชื่อว่าเป็น กลไกการปรับตัว ในระหว่างตั้งครรภ์ มารดาพลาสม่าขยาย 45% โดยเฉลี่ยเพื่อตอบสนองความต้องการมากขึ้นของที่รกเรา hypothesize ว่าโรคโลหิตจางในไตเรื้อรังคือ ในส่วน นอกจากนี้ การตอบสนองปรับสถานะพื้นฐานของ fluid เก็บข้อมูล ความผิดปกติของหัวใจ และภาวะหลอดเลือดแข็ง โรคโลหิตจางปานกลางผลความหนืดของเลือดลดลงและปริมาณเลือด ซึ่งลด afterload หัวใจห้องล่างซ้าย และอาจปรับปรุง microvascular กำซาบในผู้ป่วยไตเรื้อรัง จากมุมนี้ ดูเหมือนสมเหตุสมผลว่า แนวไตโรคปรับปรุงส่วนกลางผล (KDIGO) เผยแพร่ล่าสุดเหลือเพดานฮีโมโกลบินสำหรับการเริ่มต้นของการบำบัด ESA < 10.0 g/dL ในผู้ป่วยไตเรื้อรัง NDดังนั้น ก่อนถือว่า ESA บำบัดแทนโรคโลหิตจางโรคไตเรื้อรัง ผลการลดการถ่ายเลือดและอาการ anemiarelated ต้องชั่งได้อย่างระมัดระวังกับความเสี่ยงที่อาจเกิดอันตรายต่อการ มิฉะนั้น dosedependent ยั่งยืนเพิ่มขึ้นในปริมาณฮีโมโกลบินและเลือดจะจูงใจผู้ป่วยไตเรื้อรังเพิ่มเติมในความต้านทานของหลอดเลือดและความดันโลหิต ซึ่งอาจซ้ำเติมความเสียหายของหัวใจและไตเรื้อรังความก้าวหน้าการรักษาที่ดีที่สุดของโรคโลหิตจางไตเรื้อรังเกี่ยวข้องต้องกำหนดเป้าหมายกลไกพื้นฐาน ในผู้ป่วยไตเรื้อรัง การก้าวหน้าลดลงของ GFR เปิดใช้งานระบบ renin – angiotensin – aldosterone และใส่รายละเอียด comorbidities หัวใจสู่เก็บเกลือและน้ำ ใช้ย่อ OH ≥7% เป็นเกินพิกัด thresholdofvolume, wefound ส่วนของ hemodilution 63% ในประชากร ND ไตเรื้อรังโรคโลหิตจาง เสียงเกิน เป็นประเมิน โดย bioimpedance มิกอุปกรณ์ รับรู้เป็นสำคัญผู้ให้การสนับสนุนต่อการไม่ดีหลอดเลือดหัวใจ หรือไตฟอกเลือดและผู้ป่วยไตเรื้อรัง NDนอกจากผลร้ายของความดันโลหิตสูง ยืดเส้นจากที่เก็บข้อมูล fluid เรียกใช้พัฒนาการเซลล์ การเพิ่มขึ้นของ proinflammatory cytokines ในการศึกษาปัจจุบัน ผู้ป่วยโรคโลหิตจางส่วนเกิน OH มี significantly ระดับสูงของ interleukin-6 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีโรคโลหิตจางจริง หลังหลักฐานได้แสดง inflammation ที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของ CVD และความก้าวหน้าของไตเรื้อรัง การโต้ตอบระหว่าง hemodilution, CVD และไตเรื้อรัง ความก้าวหน้ามีความซับซ้อน ในเรื่องการเรียน ผู้ป่วย hemodilution มีสัดส่วนสูงของเงื่อนไข comorbid รวมทั้งเบาหวานและ CVD ซึ่งอาจทำลายความสัมพันธ์ระหว่าง hemodilution และผลลัพธ์ทางคลินิก หลังจากปรับปรุงศักยภาพ confounders, hemodilution ยังคง มี predictor อิสระของผลกระทบ findings ของเรามีผลกระทบทางคลินิกที่สำคัญ แนะนำที่ แก้ไขอย่างพิถีพิถันมั่นใจที่ระดับเสียงเกินจะถือว่ารวมอยู่ในการรักษาโรคโลหิตจางไตเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงสังเกตการณ์ของเราไม่สามารถสร้างอำนาจ และเราขอเตือนกับการแปลผลการศึกษาของเราในการปฏิบัติรักษา ในอนาคตงานรักษาโรคโลหิตจางไตเรื้อรังควรพยายามลักษณะสถานะ fluid ของผู้ป่วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นความเข้มข้นของฮีโมโกลอาจจะเป็นเพียงแค่สัญลักษณ์ตัวแทนสำหรับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีซึ่งบ่งชี้ต้านทานอีเอสเอที่เกิดจากใน ammation ชั้นการใช้เหล็กบกพร่องหรือการเก็บรักษา uid ชั้นในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังหรือหัวใจล้มเหลวมากกว่าเป้าหมายการรักษา.
ภาวะโลหิตจางเป็นสายแรกที่อธิบายไว้ใน หญิงตั้งครรภ์และเชื่อว่าจะเป็นกลไกการปรับตัว.
ในระหว่างตั้งครรภ์ปริมาณพลาสม่ามารดาขยาย 45% โดยเฉลี่ยในการตอบสนองความต้องการที่มากขึ้นของรกเราตั้งสมมติฐานว่าโรคโลหิตจางในโรคไตวายเรื้อรังเป็นอย่างน้อยในส่วนนี้ยังมีการตอบสนองต่อการปรับตัวกับ รัฐพื้นฐานของการเก็บรักษา uid ชั้นความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและหลอดเลือด.
ผลโรคโลหิตจางปานกลางในความหนืดของเลือดลดลงและปริมาณเลือดที่ลดลงเหลือ afterload กระเป๋าหน้าท้องและอาจปรับปรุงปะ microvascular ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง.
จากมุมมองนี้ดูเหมือนว่าเหมาะสมว่าโรคไตที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ การปรับปรุงผลทั่วโลก (KDIGO) แนวทางต่อไปลดเกณฑ์เฮโมโกลบินสำหรับการเริ่มต้นของการรักษาอีเอสเอที่ <10.0 กรัม / เดซิลิตรในผู้ป่วย ND-CKD.
ดังนั้นก่อนการรักษาด้วยอีเอสเอที่จะแทนที่โรคโลหิตจางจากโรคไตวายเรื้อรังถือเป็นที่สายประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นทีเอสของการลดเลือด การถ่ายและอาการ anemiarelated จะต้องชั่งน้ำหนักอย่างรอบคอบกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นของอันตราย.
มิฉะนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องใน dosedependent เลือดและปริมาณเลือดที่จะจูงใจผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่จะเพิ่มขึ้นอีกในความต้านทานของหลอดเลือดและความดันโลหิตซึ่งอาจซ้ำเติมความเสียหายหลอดเลือดหัวใจและความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรัง
การรักษาที่ดีที่สุดของโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังที่เกี่ยวข้องต้องกำหนดเป้าหมายกลไกพื้นฐาน.
ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังลดลงก้าวหน้าใน GFR เปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และทับป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดมีส่วนร่วมในเกลือและการกักเก็บน้ำ.
ใช้ญาติ OH ≥7 % asthe เกิน thresholdofvolume, wefound ความชุกของภาวะโลหิตจางจาก 63% ในประชากรโรคโลหิตจาง ND-CKD.
เกินปริมาณเช่นการประเมินจากค่า Bioimpedance
อุปกรณ์สเปกโทรสโกได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นสิ่งสำคัญที่มีส่วนร่วมกับผลการทำงานของไตหรือโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ยากจนในการฟอกเลือดและND- ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง.
นอกจากนี้ยังมีผลกระทบที่เป็นอันตรายของความดันโลหิตสูงยืดเส้นรอบวงจากการเก็บรักษา uid ชั้นเปิดใช้งานเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีผลในการเพิ่มขึ้นในไมโครเวฟชั้น cytokines ammatory.
ในการศึกษาผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีส่วนเกิน OH มีมีนัยสำคัญอย่างมีระดับที่สูงขึ้นของ interleukin-6 เมื่อเทียบกับ กับผู้ที่มีภาวะโลหิตจางที่แท้จริง.
สะสมหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าในชั้น ammation ทั้งก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจและความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรังได้.
การทำงานร่วมกันในหมู่ภาวะโลหิตจาง, CVD และความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรังที่มีความซับซ้อน ในการศึกษาผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางมีสัดส่วนที่สูงขึ้นของเงื่อนไข comorbid รวมทั้งโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งอาจทำลายความสัมพันธ์ระหว่างภาวะโลหิตจางและผลลัพธ์ทางคลินิก.
หลังจากที่ปรับตัวกับตัวแปรที่มีศักยภาพภาวะโลหิตจางยังคงเป็นอิสระจากการทำนายผลที่ไม่พึงประสงค์ สาย ndings ของเรามีความหมายทางคลินิกที่สำคัญชี้ให้เห็นว่าการแก้ไขอย่างพิถีพิถันด้วยกันเกินปริมาณที่ได้รับการพิจารณาจะรวมอยู่ในการรักษาโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังได้.
อย่างไรก็ตามการศึกษาเชิงของเราคือไม่สามารถที่จะสร้างอำนาจและเราระมัดระวังต่อการแปลผลการของเรา ศึกษาไปสู่การปฏิบัติในการรักษา.
การทดลองการรักษาโรคในอนาคตของโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังควรพยายามที่จะอธิบายลักษณะของผู้ป่วยสถานะ uid ฟลอริด้า