In acute interstitial nephritis, th

In acute interstitial nephritis, the tubular damage leads to renal tubular dysfunction, with or without renal failure. Regardless of the severity of the damage to the tubular epithelium, the renal dysfunction is generally reversible, possibly reflecting the regenerative capacity of tubules with preserved basement membrane. Conversely, chronic tubulointerstitial nephritis is characterized by interstitial scarring, fibrosis, and tubule atrophy, resulting in progressive chronic renal insufficiency.[1, 2]

The principal mechanism in acute tubulointerstitial nephritis is hypersensitivity reaction to drugs such as penicillins, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and sulfa drugs. Another mechanism is acute cellular injury caused by infection, viral or bacterial, often associated with obstruction or reflux. The kidney is remarkably resistant to structural damage in bacterial infections, and, in the absence of obstruction, damage from bacterial infection in the kidney parenchyma is extremely unlikely to occur.

Studies have revealed transforming growth factor–beta (TGF-β) as a major participant in fibrogenesis. TGF-β favors accumulation of collagen and noncollagen basement membrane components by direct stimulation of production and by inhibiting matrix degradation enzymes such as collagenases and metalloproteinases. Activation of nuclear transcription factors, such as nuclear factor kappa B (NFκB) in injured kidney cells,[3] with consequent transcription and release of proinflammatory cytokines into the interstitium, appears to be a major mechanism of chronic tubulointerstitial inflammation accompanying proteinuric kidney diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในความหลากเฉียบพลัน ความเสียหายท่อนำไปสู่ไตท่อบกพร่อง มี หรือไม่ มีภาวะไตวาย โดยความรุนแรงของความเสียหาย epithelium ท่อ ผิดปกติไตจะกลับโดยทั่วไป อาจสะท้อนให้เห็นถึงกำลังการผลิตสำหรับสินค้าทั้งหมดของ tubules มีรักษาดินเยื่อ ในทางกลับกัน ความ tubulointerstitial เรื้อรังเป็นลักษณะ โดยรอยแผลเป็นหลาก fibrosis, tubule ฝ่อ ในโปรเกรสซีเรื้อรังไตไม่เพียงพอ [1, 2]กลไกหลักในความ tubulointerstitial เฉียบพลันเป็นปฏิกิริยาที่ไวต่อยาให้ยา penicillins ยาแก้อักเสบ nonsteroidal (NSAIDs), และยา sulfa กลไกอื่น ๆ โทรศัพท์มือถือการบาดเจ็บเฉียบพลันเกิดจากการติดเชื้อ ไวรัส หรือเชื้อ แบคทีเรีย มักจะเกี่ยวข้องกับการอุดตันหรือกรดไหลย้อนได้ ไตเป็นไข้แต่ทนต่อความเสียหายของโครงสร้างในการติดเชื้อแบคทีเรีย และ ในกรณีอุดตัน ความเสียหายจากการติดเชื้อแบคทีเรียในพาเรงไคมาไตเป็นอย่างมากไม่น่าจะเกิดการศึกษาได้เปิดเผยเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต – เบต้า (TGF-β) เป็นผู้เข้าร่วมที่สำคัญใน fibrogenesis TGF-βสนับสนุนสะสมของส่วนประกอบดินเยื่อคอลลาเจนและ noncollagen โดยการกระตุ้นโดยตรงผลิต และ inhibiting เมตริกซ์สร้างเอนไซม์ metalloproteinases และ collagenases เปิดใช้งานปัจจัย transcription นิวเคลียร์ เช่นปัจจัยนิวเคลียร์ kappa B (NFκB) ในเซลล์ไตบาดเจ็บ, [3] กับผลลัพธ์ transcription และปล่อย proinflammatory cytokines เป็น interstitium ดูเหมือนจะ เป็นกลไกสำคัญของการอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial ที่มาพร้อมกับโรคไต proteinuric

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในโรคไตอักเสบเฉียบพลันสิ่งของความเสียหายท่อนำไปสู่ความผิดปกติของท่อไตจะมีหรือไม่มีภาวะไตวาย โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของความเสียหายให้กับเยื่อบุผิวท่อที่ผิดปกติของไตจะกลับโดยทั่วไปอาจจะสะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการปฏิรูปของท่อที่มีเมมเบรนชั้นใต้ดินที่เก็บรักษาไว้ ตรงกันข้ามโรคไตอักเสบ tubulointerstitial เรื้อรังเป็นลักษณะแผลเป็นสิ่งของพังผืดและฝ่อท่อส่งผลให้ภาวะไตเรื้อรังก้าวหน้า. [1, 2] กลไกหลักในโรคไตอักเสบ tubulointerstitial เฉียบพลันเป็นปฏิกิริยาที่ไวต่อยาเสพติดเช่น penicillins, ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) และยาซัลฟา กลไกก็คือการได้รับบาดเจ็บเฉียบพลันโทรศัพท์มือถือที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียมักจะเกี่ยวข้องกับการอุดตันหรือกรดไหลย้อน ไตทนอย่างน่าทึ่งให้เกิดความเสียหายของโครงสร้างในการติดเชื้อแบคทีเรียและในกรณีที่ไม่มีการอุดตันที่เกิดความเสียหายจากการติดเชื้อแบคทีเรียในเนื้อเยื่อไตเป็นอย่างมากไม่น่าจะเกิดขึ้น. มีการศึกษาพบเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า (TGF-β) เป็นสำคัญ มีส่วนร่วมใน fibrogenesis TGF-βโปรดปรานการสะสมของคอลลาเจนและชั้นใต้ดิน noncollagen ส่วนประกอบเมมเบรนโดยการกระตุ้นโดยตรงของการผลิตและการยับยั้งเอนไซม์โดยการย่อยสลายเมทริกซ์เช่น collagenases และ metalloproteinases การเปิดใช้งานการถอดความปัจจัยนิวเคลียร์ดังกล่าวเป็นปัจจัยคัปปานิวเคลียร์ B (NFκB) ในเซลล์ได้รับบาดเจ็บไต [3] ด้วยการถอดความที่เกิดขึ้นและการเปิดตัวของ proinflammatory cytokines ที่เข้า interstitium ที่ดูเหมือนจะเป็นกลไกสำคัญของการอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial ประกอบ proteinuric โรคไต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคไตอักเสบเฉียบพลันระหว่างกลาง ความเสียหายที่ท่อไตไปสู่ท่อที่มีหรือไม่มีไตวาย ไม่ว่าความรุนแรงของความเสียหายให้กับเยื่อบุผิวท่อไตความผิดปกติโดยทั่วไปกลับ อาจจะสะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในตลาดท่อไว้ใต้ดินด้วยเยื่อแผ่น ในทางกลับกันเรื้อรังอักเสบเป็นลักษณะการผลิต interstitial fibrosis แผลเป็นฝ่อ และส่วนที่เกิดในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังที่ไม่ก้าวหน้า [ 1 , 2 ]

กลไกหลักในการผลิตคือ ปฏิกิริยาอักเสบเฉียบพลัน อาการ ให้ยา เช่น ยาปฏิชีวนะ ยาต้านการอักเสบ ( NSAIDs ) และ ยาซัลฟา .กลไกหนึ่งคือเซลล์บาดเจ็บเฉียบพลัน เกิดจากการติดเชื้อไวรัส หรือแบคทีเรีย มักจะเกี่ยวข้องกับการอุดตันหรือย้อน ไตเป็นอย่างน่าทึ่งป้องกันความเสียหายของโครงสร้างในเชื้อ แบคทีเรีย และ ในกรณีที่ไม่มีอุปสรรค ความเสียหายจากการติดเชื้อแบคทีเรียในไตมีเป็นยากมากที่จะเกิดขึ้น

มีการศึกษาพบเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย ( tgf - บีตา ( Beta ) เป็นผู้เข้าร่วมที่สำคัญใน fibrogenesis . tgf - บีตาบุญสะสมของคอลลาเจนและส่วนประกอบเมมเบรนชั้นใต้ดิน noncollagen โดยการกระตุ้นโดยตรงของการผลิต โดยยับยั้งเอนไซม์คอลลาจีเนสเมทริกซ์ย่อย เช่น และ เมทาโลโปรทีนเนส . การถอดความปัจจัยนิวเคลียร์ ,เช่นปัจจัยด้านนิวเคลียร์ ( NF kappa B κ B ) บาดเจ็บไตเซลล์ [ 3 ] กับถอดความจากและปล่อย proinflammatory cytokines ใน interstitium , ที่ดูเหมือนจะเป็นกลไกสำคัญของการผลิตการอักเสบเรื้อรังกับโรคไต
proteinuric .