TNF (Tumor Necrosis Factor) is a mu

TNF (Tumor Necrosis Factor) is a multifunctional proinflammatory cytokine, with effects on lipid metabolism, coagulation, insulin resistance, and endothelial function. TNF has been considered as an anti-cancer agent since its discovery two decades ago. Members of the TNFR (TNF Receptor) superfamily can send both survival and death signals to cells (Ref.1). TNF family members play important roles in various physiological and pathological processes, including cell proliferation, differentiation, apoptosis, modulation of immune responses and induction of inflammation. TNF acts through two receptors, TNFR1 (TNF Receptor-1) and TNFR2 (TNF Receptor-2). TNFR1 is expressed by all human tissues and is the major signaling receptor for TNF-Alpha. TNFR2 is mostly expressed in immune cells and mediates limited biological responses. TNFR2 binds both TNF-Alpha and TNF-Beta.

TNF-Alpha, a pro-inflammatory cytokine, is produced by many cell types, including macrophages, lymphocytes, fibroblasts and keratinocytes, in response to inflammation, infection, and other environmental stresses. TNF-Alpha induces a heterogeneous array of biological effects according to cell type. TNF-Alpha acts by binding to its receptors, TNFR1 (p55) and TNFR2 (p75), on the cell surface. Most cells express TNFR1, which is believed to be the major mediator of the cytotoxicity of TNF-Alpha (Ref.2). Binding of TNF-Alpha to its two receptors, TNFR1 and TNFR2, results in recruitment of signal transducers that activate at least three distinct effectors. Through complex signaling cascades and networks, these effectors lead to the activation of Caspases and two transcription factors, Activation Protein-1 and NF-KappaB (Nuclear Factor-KappaB) (Ref.3). Initially, TRADD (TNFR-Associated Death Domain) protein, binds to TNFR1. Then, TRADD recruits FADD (Fas-Associated Death Domain), RAIDD (RIP-Associated ICH-1/CED-3-homologous protein with a Death Domain), MADD (MAPK Activating Death Domain) and RIP (Receptor-Interacting Protein). Binding of TRADD and FADD to TNFR1 leads to the recruitment, oligomerization, and activation of Caspase8. Activated Caspase8 subsequently initiates a proteolytic cascade that includes other Caspases (Caspases3,6,7) and ultimately induces apoptosis. Caspase8 also cleaves BID (BH3 Interacting Death Domain). tBID (Truncated BID) disrupts the outer mitochondrial membrane to cause release of the pro-apoptotic factors CytoC (Cytochrome-C). CytoC that is released from the intermembrane space binds to APAF1 (Apoptotic Protease Activating Factor-1), which recruits Caspase9 and in turn can proteolytically activate Caspase3. A novel 61-kDa protein kinase RIP2 is related to RIP that is a component of TNFR1 which mediates the recruitment of Caspase death proteases. Overexpression of RIP2 signaled both NF-KappaB activation and cell death.

TRAF2 (TNF Receptor-Associated Factor-2) has been implicated in the activation of two distinct pathways that leads to the activation of Activation Protein-1 via the JNK (Jun NH2-terminal Kinase), MEKK (MEK Kinase), p38 and, together with RIP, NF-KappaB activation, via the NIK (NF-KappaB-Inducing Kinase). TNF-Alpha has been shown to activate MAPKs (Mitogen Activated Protein Kinases): ERK1 and ERK2 (Extracellular signal-Regulated Kinases). Overexpression of SODD (Silencer Of Death Domains), a 60 kDa protein, associated with the DD of TNFRI suppresses TNF-induced cell death and NF-KappaB activation demonstrating its role as a negative regulatory protein for these signaling pathways.

TNFR2 is the receptor for TNF-Beta. TNF-Beta is produced by activated lymphocytes and can be cytotoxic to many tumor and other cells. In neutrophils, endothelial cells and osteoclasts TNF-Beta can lead to activation while in many other cell types it can lead to increased expression of MHC and adhesion molecules (Ref.4). TNF signaling has been implicated in many other diseases including: multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, and TRAPS (TNF-Receptor-Associated Periodic Syndrome). A better understanding of TNF and its relatives should eventually result in the development of small molecules that can successfully inhibit and modulate the biological activity of these cytokines and thereby provide new avenues for therapeutic intervention.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

TNF (ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก) เป็นไซโตไคน์ proinflammatory มัลติฟังก์ชั่ที่มีผลต่อการเผาผลาญไขมันแข็งตัวดื้อต่ออินซูลินและการทำงาน endothelial TNF ได้รับการพิจารณาในฐานะที่เป็นสารต้านมะเร็งตั้งแต่การค้นพบของสองทศวรรษที่ผ่านมา สมาชิกของ tnfr (TNF รับ) superfamily สามารถส่งทั้งการอยู่รอดและสัญญาณการตายของเซลล์ (Ref.1)สมาชิกในครอบครัว TNF บทบาทสำคัญในกระบวนการทางสรีรวิทยาและพยาธิสภาพต่างๆรวมถึงการเพิ่มจำนวนเซลล์แตกต่าง, apoptosis, การปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการชักนำให้เกิดการอักเสบ TNF กระทำผ่านสองผู้รับ tnfr1 (TNF รับ-1) และ tnfr2 (TNF รับ-2) tnfr1 จะแสดงโดยเนื้อเยื่อของมนุษย์และเป็นตัวรับสัญญาณที่สำคัญสำหรับ TNF-alphatnfr2 จะแสดงส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองทางชีวภาพไกล่เกลี่ย จำกัด tnfr2 ผูกทั้ง TNF-alpha และ TNF-เบต้า.

TNF-alpha, ไซโตไคน์โปรอักเสบซึ่งเกิดจากเซลล์หลายชนิดรวมทั้ง macrophages, lymphocytes, รบราและ keratinocytes ในการตอบสนองต่อการอักเสบติดเชื้อและความเครียดสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ .TNF-alpha เจือจางอาร์เรย์ต่างกันของผลกระทบทางชีวภาพตามชนิดของเซลล์ การกระทำ TNF-alpha โดยมีผลผูกพันกับตัวรับของ tnfr1 (P55) และ tnfr2 (p75) บนพื้นผิวเซลล์ เซลล์ส่วนใหญ่แสดงความ tnfr1 ซึ่งเชื่อว่าจะเป็นสื่อกลางที่สำคัญของการเป็นพิษของ TNF-alpha (Ref.2) ผูกพันของ TNF-alpha สองตัวรับของ tnfr1 และ tnfr2,ผลในการจัดหาของก้อนสัญญาณที่เปิดใช้งานอย่างน้อยสาม effectors ที่แตกต่าง ผ่านลดหลั่นการส่งสัญญาณที่ซับซ้อนและเครือข่าย effectors เหล่านี้นำไปสู่​​การเปิดใช้งานของ caspases และสองปัจจัยการถอดความการเปิดใช้งานโปรตีน-1 และ nf-kappab (นิวเคลียร์ปัจจัย kappab) (ref.3) แรก tradd (โดเมนตาย​​ tnfr ที่เกี่ยวข้อง) โปรตีนผูกกับ tnfr1 แล้วtradd ชักชวน Fadd (FAS เกี่ยวข้องโดเมนตาย​​) raidd (ฉีกโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับโดเมน ich-1/ced-3-homologous ตาย) MADD (mapk เปิดใช้งานโดเมนตาย​​) และริป (รับโปรตีน-โต้ตอบ) ผูกพันของ tradd และ Fadd tnfr1 จะนำไปสู่​​การสรรหา oligomerization และกระตุ้นการทำงานของ caspase8caspase8 เปิดใช้งานก็เริ่มต้นน้ำตกโปรตีนที่มี caspases อื่น ๆ (caspases3, 6,7) และในที่สุดทำให้เกิดการตายของเซลล์ caspase8 การเสนอราคายังแข็งกระด้าง (bh3 โต้ตอบโดเมนตาย​​) tbid (การเสนอราคาตัดทอน) ถ่วงเยื่อยลด้านนอกจะทำให้เกิดการปล่อยของปัจจัย cytoc โปร apoptotic (cytochrome c-)cytoc ที่ปล่อยออกมาจากพื้นที่ intermembrane ผูกกับ apaf1 (protease apoptotic ปัจจัยการเปิดใช้งาน-1) ซึ่งชักชวน caspase9 และในทางกลับ proteolytically สามารถเปิดใช้งาน caspase3 นวนิยาย 61-kda โปรตีนไคเนส RIP2 ที่เกี่ยวข้องกับการตัดที่เป็นส่วนประกอบของ tnfr1 ซึ่งไกล่เกลี่ยการรับสมัครของโปรตีเอสเซ่ตาย แสดงออกของ RIP2 สัญญาณยืนยันการใช้งานทั้งสอง nf-kappab และการตายของเซลล์

traf2 (TNF รับปัจจัยที่เกี่ยวข้อง-2) ได้รับการที่เกี่ยวข้องในการเปิดใช้งานของทั้งสองเส้นทางที่แตกต่างที่นำไปสู่​​การเปิดใช้งานของการกระตุ้นโปรตีน 1 ผ่าน JNK (มิถุนายน NH2-ขั้วไคเนส), mekk (ไคเนส mek) p38 และร่วมกับฉีกเปิดใช้งาน nf-kappab ผ่าน nik (nf-kappab-inducing ไคเนส) TNF-alpha ได้รับการแสดงเพื่อเปิดใช้งาน mapks (เปิดใช้งาน Mitogen โปรตีนไคเนส):ERK1 และ erk2 (ไคเนสส์สัญญาณควบคุมสาร) แสดงออกของ sodd (ระงับการตายของโดเมน), โปรตีน 60 kda ที่เกี่ยวข้องกับการเข้าพักของ tnfri ระงับการตายของเซลล์ TNF เหนี่ยวนำให้เกิดการใช้งานและ nf-kappab แสดงให้เห็นถึงบทบาทของตัวเองในฐานะที่เป็นโปรตีนเชิงลบสำหรับเส้นทางการส่งสัญญาณเหล่านี้.

tnfr2 เป็น เพื่อรับ TNF-เบต้าTNF-เบต้าผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เปิดใช้งานและสามารถเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งจำนวนมากและเซลล์อื่น ๆ ในนิวโทรฟิเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ osteoclasts TNF-เบต้าสามารถนำไปสู่​​การใช้งานในขณะที่ในหลายเซลล์ชนิดอื่น ๆ ก็สามารถนำไปสู่​​การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ MHC และการยึดเกาะโมเลกุล (ref.4) TNF ส่งสัญญาณมีส่วนเกี่ยวข้องในโรคอื่น ๆ อีกมากมายรวมถึงหลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคอัลไซเมและดัก (TNF-รับโรคที่เกี่ยวข้องเป็นระยะ) ความเข้าใจที่ดีขึ้นของ TNF และญาติของตนในที่สุดจะส่งผลในการพัฒนาของโมเลกุลขนาดเล็กที่ประสบความสำเร็จและสามารถยับยั้งการปรับเปลี่ยนกิจกรรมทางชีวภาพของ cytokines เหล่านี้และช่วยให้ลู่ทางใหม่สำหรับการแทรกแซงการรักษา.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

TNF (อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก) เป็นอย่างไรเป็น proinflammatory โดย cytokine มีผลต่อการเผาผลาญไขมัน เฟน ต้านทานอินซูลิน และฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือด TNF ได้รับการพิจารณาเป็นตัวแทนป้องกันมะเร็งตั้งแต่การค้นพบเมื่อสองทศวรรษที่ผ่านมา สมาชิกของ superfamily TNFR (ตัวรับ TNF) สามารถส่งสัญญาณตายและรอดตายเซลล์ (Ref.1) สมาชิกในครอบครัว TNF เล่นบทบาทสำคัญในกระบวนการต่าง ๆ ทางพยาธิวิทยา และสรีรวิทยาต่าง ๆ รวมถึงการแพร่หลายของเซลล์ สร้างความแตกต่าง apoptosis เอ็มตอบสนองภูมิคุ้มกันและการเหนี่ยวนำของ TNF ทำหน้าที่ผ่านสอง receptors, TNFR1 (ตัวรับ TNF-1) และ TNFR2 (ตัวรับ TNF-2) TNFR1 จะแสดง โดยเนื้อเยื่อมนุษย์ทั้งหมด และเป็นหลักการตามปกติตัวรับสำหรับ TNF Alpha TNFR2 ส่วนใหญ่จะแสดงในเซลล์ภูมิคุ้มกัน และ mediates การตอบสนองทางชีวภาพจำกัด TNFR2 binds TNF Alpha และ TNF-เบต้า

ผลิต TNF Alpha อย่างไร cytokine pro-อักเสบ หลายเซลล์ชนิด รวมถึงบังเอิญ lymphocytes, fibroblasts และ keratinocytes การอักเสบ ติดเชื้อ และความเครียดอื่น ๆ สิ่งแวดล้อม TNF Alpha แท้จริงหลากหลายชีวภาพผลตามชนิดของเซลล์แตกต่างกัน TNF Alpha หน้าที่ โดยผูกกับ receptors, TNFR1 (p55) และ TNFR2 (p75), บนพื้นผิวเซลล์ เซลล์ส่วนใหญ่เอ็กซ์เพรส TNFR1 ซึ่งเชื่อว่าจะ เป็นสื่อกลางที่สำคัญของ cytotoxicity ของ TNF Alpha (Ref.2) ผูกของ TNF Alpha กับ receptors สอง TNFR1 และ TNFR2 ผลลัพธ์ในการสรรหาบุคลากรของหัววัดสัญญาณที่เรียกใช้เบสสามน้อยแตกต่างกัน ผ่านน้ำตก signaling ซับซ้อนและเครือข่าย เบสเหล่านี้ทำให้การเรียกใช้ Caspases และสองการ transcription ปัจจัย การเรียกใช้โปรตีน-1 และ NF-KappaB (นิวเคลียร์ปัจจัย-KappaB) (Ref.3) เริ่มต้น TRADD (TNFR-Associated ตายโด) โปรตีน binds ไป TNFR1 แล้ว TRADD recruits FADD (Fas-Associated ตายโดเมน), RAIDD (มีโดเมนตายสัมพันธ์ RIP ICH-1/CED-3-homologous โปรตีน), MADD (MAPK เปิดตายโด) และริพ (โปรตีนตัวรับโต้ตอบ) ผูก FADD กับ TNFR1 และ TRADD นำไปสู่การสรรหาบุคลากร oligomerization และเรียกใช้ Caspase8 Caspase8 เปิดเริ่มซ้อน proteolytic ที่รวม Caspases อื่น ๆ (Caspases3, 6, 7) และในที่สุด ก่อให้เกิด apoptosis ในเวลาต่อมา นอกจากนี้ Caspase8 ยังแยกออกประมูล (BH3 โต้ตอบตายโด) tBID (ตัดประมูล) disrupts เมมเบรน mitochondrial นอกทำนำปัจจัย apoptotic โป CytoC (Cytochrome C) CytoC ที่ปล่อยจากพื้นที่ intermembrane binds ไป APAF1 (Apoptotic รติเอสเปิดคูณ-1), ซึ่ง recruits Caspase9 และจะสามารถเรียกใช้ proteolytically งาน Caspase3 เป็นนวนิยาย 61-kDa โปรตีน kinase RIP2 เกี่ยวข้องกับการคัดลอกที่เป็นส่วนประกอบของ TNFR1 ซึ่งการสรรหาบุคลากรของ Caspase ตาย proteases mediates Overexpression ของ RIP2 ส่งสัญญาณเปิดใช้งาน NF KappaB และเซลล์ตาย

TRAF2 (TNF Receptor-Associated ตัวคูณ 2) มีการเกี่ยวข้องในการเรียกใช้ของหลักทั้งสองที่นำไปสู่การเรียกใช้ของการเรียกใช้โปรตีน 1 ผ่าน JNK (Jun NH2-เทอร์มินัล Kinase), MEKK (เม็ก Kinase) p38 และ พร้อม กับ ฉีก เปิดใช้งาน NF KappaB ผ่านคโฮ (NF-KappaB-Inducing Kinase) TNF Alpha ได้รับการแสดงเพื่อเรียกใช้ MAPKs (Mitogen เรียกโปรตีน Kinases): ERK1 และ ERK2 (Extracellular สัญญาณระเบียบ Kinases) Overexpression ของ SODD (ทัณฑฆาตของตายโด), โปรตีน 60 kDa เกี่ยวข้องกับดีดี TNFRI ไม่ใส่ TNF เกิดเซลล์ตายและเห็นบทบาทของมันเป็นโปรตีนบังคับเป็นค่าลบสำหรับสัญญาณหลักการเหล่านี้เปิดใช้งานของ NF-KappaB

TNFR2 เป็นตัวรับสำหรับ TNF Beta TNF Beta ผลิต lymphocytes เปิด และสามารถ cytotoxic หลายเนื้องอกและเซลล์อื่น ๆ ใน neutrophils, osteoclasts TNF Beta และเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจทำให้เปิดใช้งานในขณะที่ในเซลล์ชนิดต่างๆ สามารถนำค่าที่เพิ่มขึ้นของเอ็มเอชซีและยึดโมเลกุล (Ref.4) TNF ตามปกติได้แล้วอู๊ดในโรคอื่น ๆ รวมทั้งหลาย: หลายเส้นโลหิตตีบ โรคอัลไซเมอร์ และกับดัก (TNF-ตัวรับสัมพันธ์อาการเป็นครั้งคราว) ในที่สุดควรทำความเข้าใจดีของ TNF และญาติของในการพัฒนาโมเลกุลขนาดเล็กที่สามารถขัดขวางการประสบความสำเร็จ และ modulate กิจกรรมชีวภาพของ cytokines เหล่านี้ และทำให้ avenues ใหม่สำหรับรักษาโรคแทรกแซง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

tnf (เนื้องอก necrosis ปัจจัย)คือ cytokine proinflammatory อเนกประสงค์ที่มีผลต่อเจริญเติบโต( lipid , ภาวะ หลอดเลือดมีลิ่มเลือด,ความต้านทานอินซูลินและฟังก์ชัน endothelial tnf ได้รับการพิจารณาให้เป็น Agent การป้องกันการเป็นมะเร็งที่นับตั้งแต่การค้นพบของทั้งสองทศวรรษที่ผ่านมา สมาชิกของ tnfr ( tnf receptor )ที่ superfamily สามารถส่งสัญญาณความตายและความอยู่รอดทั้งสองไปที่เซลล์( PLC . 1 )สมาชิกในครอบครัว tnf บทบาทสำคัญในกระบวนการผลิตในทางสรีรศาสตร์และมีพฤติกรรมต่างๆรวมถึงการบริการข้อมูลของสถานีฐาน apoptosis การโมดูเลชันความแตกต่างของการตอบสนอง ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายและเตาแม่เหล็กไฟฟ้าของเพลิงไหม้ tnf การกระทำผ่านสองกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด tnfr 1 ( tnf receptor - 1 )และ tnfr 2 ( tnf receptor 2 ) tnfr 1 คือการแสดงจากเนื้อเยื่อของมนุษย์ทั้งหมดและส่งสัญญาณเป็น receptor ที่สำคัญสำหรับ tnf - แอลฟาtnfr 2 คือการแสดงในเซลล์ ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายซึ่งส่วนใหญ่เป็นสื่อกลางสำหรับจำกัด(มหาชน)และการตอบกลับทางชีววิทยา tnfr 2 ผูกพัน tnf - แอลฟาและ tnf - Beta .

tnf - แอลฟา cytokine Pro - อาการอักเสบที่ทั้งสองจะได้รับการผลิตขึ้นโดย ประเภท เซลล์จำนวนมากรวมถึง macrophages lymphocytes keratinocytes และ fibroblasts ในการตอบสนองการติดเชื้ออักเสบและผลกระทบด้านสิ่งแวดล้อมเน้นtnf - แอลฟาโน้มนำความหลากหลายจากผู้ผลิตหลายรายที่มีผลกระทบทาง ชีวภาพ ตาม ประเภท บริการข้อมูลของสถานีฐาน การกระทำ tnf - แอลฟาโดยมีผลผูกพันในการกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดที่ tnfr 1 ( P 55 )และ tnfr 2 ( P 75 )บนผิวพื้นห้องขัง. เซลล์ที่ Express tnfr 1 ซึ่งเชื่อว่าจะเป็นสื่อกลางที่สำคัญของ cytotoxicity ของ tnf - แอลฟา( PLC . 2 ) มีผลผูกพันของ tnf - แอลฟาสองกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดที่ tnfr tnfr 1 และ 2ผลการค้นหาในการจ้างงานของทรานสดิวเซอร์:สัญญาณที่เปิดใช้งานอย่างน้อยสาม effectors ชัดเจน. ผ่านทางเครือข่ายและ Cascades ส่งสัญญาณคอมเพล็กซ์ effectors เหล่านี้นำไปสู่การเปิดใช้งานของ caspases และสองปัจจัยการเปิดใช้งานการถอดสคริปต์โปรตีนและ NF , A 1 - kappab (นิวเคลียร์ factor-kappa b )( PLC . 3 ) ในครั้งแรก tradd (ความตายโดเมน tnfr - ที่เกี่ยวข้อง)โปรตีนผูกพันกับ tnfr 1 แล้วtradd แรง fadd ( fas-associated ตายโดเมน), raidd (ริปใช้ ICH 1 / ced - 3 - ซึ่งมีตำแหน่งอย่างเดียวกันโปรตีนด้วยความตายโดเมน), madd ( mapk การเปิดใช้งานการตายโดเมน)และริป( receptor-interacting โปรตีน) มีผลผูกพันของ tradd และ fadd tnfr 1 เพื่อนำไปสู่การสรรหาที่ oligomerization และการเปิดใช้งานของ caspase 8เปิดใช้งาน caspase 8 ต่อมาจะเริ่มต้น Cascade proteolytic ที่รวมถึงอื่นๆ caspases ( caspases 3,6,7 )และในท้ายที่สุดชักนำ apoptosis caspase 8 ยัง cleaves ประมูล( BH 3 ติดต่อตายโดเมน) tbid (ถูกตัดให้สั้นลง Bid )ปิดกั้นช่องทางที่ด้านนอก mitochondrial เยื่อในการทำให้เกิดการวางของ Pro - apoptotic ปัจจัย cytoc ( cytochrome - C )cytoc ที่ออกมาจากพื้นที่ intermembrane ที่ผูกพันกับ apaf 1 ( apoptotic protease การเปิดใช้งานเป็นปัจจัย 1 )ซึ่งมีสมาชิกใหม่ๆหลั่งไหลเข้ามา caspase 9 และในการเปิดจะสามารถเปิดใช้งาน caspase 3 proteolytically โปรตีนนวนิยาย 61 - kda ที่ kinase ริป 2 เป็นที่เกี่ยวข้องกับ proteases ตายริปที่เป็นส่วนประกอบของ tnfr 1 ซึ่งอยู่ตรงกลางบรรจุ caspase overexpression ของ 2 ริปส่งสัญญาณการเปิดใช้งาน NF , A - kappab เซลล์ตายและทั้งสองerk 1 และ erk 2 ( extracellular kinases สัญญาณควบคุม) overexpression ของ sodd (เครื่องระงับเสียงการตายของโดเมน) 60 โปรตีน kda ที่เกี่ยวข้องกับวันที่ของ tnfri จะบีบเซลล์และการเปิดใช้งานการตาย NF , A - kappab tnf - ทำให้การแสดงให้เห็นถึงบทบาทของการเป็นโปรตีนกฎระเบียบในทางลบสำหรับเส้นทางเดินเท้าส่งสัญญาณเหล่านี้.

tnfr 2 เป็น receptor ที่สำหรับ tnf - รุ่นเบต้าtnf - beta จะได้รับการผลิตขึ้นโดย lymphocytes เปิดใช้งานและสามารถ cytotoxic ในการรักษามะเร็งและเซลล์อื่นๆจำนวนมาก ใน neutrophils endothelial เซลล์และ osteoclasts tnf - beta จะสามารถนำไปสู่การเปิดใช้งานในขณะที่อยู่ใน ประเภท เซลล์อื่นๆอีกเป็นจำนวนมากที่สามารถนำไปสู่การแสดงออกทางความคิดเห็นเพิ่มมากขึ้นของโมเลกุลของ ภาค ยานุวัติและ MHC (ที่ 4 ) tnf ส่งสัญญาณได้รับการมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคอื่นๆอีกเป็นจำนวนมากรวมถึงปลอกประสาทเสื่อมแข็งหลายโรคของสมอง