Plasma leakage and intrinsic coagul

Plasma leakage and intrinsic coagulopathy are the pathological hall marks in dengue haemorrhagic fever (DHF). Viral virulence,
infection enhancing antibodies, cytokines and chemical mediators in the setting of intense immune activation are the key players implicated in the pathogenesis of DHF; the exact nature of which is yet to be fully understood. the pathophysiological changes the attended clinical features of plasma leakage necessitate recognition of changing physiological parameters for the early recognition of plasma leakage and appropriate fluid therapy. On the other hand, the changes in the haematological indices resulting from coagulopathy can tempt the clinician to initiate other modalities of therapy. A clearer understanding of the pathogenesis of DHF and the appreciation that both of these fundamental pathological changes share common pathogenic mechanisms would facilitate the appropriateness of management decisions and the early recognition of severe disease. thus, thrombocytopaenia, reduced fibrinogen, and prolonged partial thromboplastin time early in the disease course connoted severe disease and attended plasma leakage rather than clinical bleeding. the detection of plasma cytokine profile by a multiple bead immunoassay could also complement clinical parameters in predicting severe disease early in the disease course. thus, MIP-bata indicates good prognosis while IFN-alpha portends severe disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รั่วของพลาสมาและ intrinsic coagulopathy มีหมายฮอลล์ทางพยาธิวิทยาใน haemorrhagic ไข้เลือดออก (DHF) Virulence ไวรัสแอนตี้ cytokines และอักเสบสารเคมีในการตั้งค่าเปิดใช้ภูมิคุ้มกันที่รุนแรงการติดเชื้อเป็นผู้เล่นสำคัญที่เกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของ DHF ธรรมชาติแท้จริงที่ได้ยังสามารถเข้าใจทั้งหมด เปลี่ยนแปลง pathophysiological attended คลินิกลักษณะการทำงานของพลาสมารั่วรบกวนการรับรู้การเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาพารามิเตอร์สำหรับการรับรู้ช่วงต้นของการรั่วของพลาสมาและบำบัดของเหลวที่เหมาะสม บนมืออื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงในดัชนี haematological ที่เกิดจาก coagulopathy สามารถยั่วยวนใจ clinician ประเดิม modalities อื่น ๆ การรักษาด้วย ความเข้าใจที่ชัดเจนของพยาธิกำเนิดของ DHF และชื่นชมทั้งสองเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานร่วม pathogenic กลไกทั่วไปจะช่วยความตัดสินใจการจัดการและการรับรู้ช่วงโรครุนแรง , thrombocytopaenia ลดไฟบริโนเจน และขยายเวลา thromboplastin บางส่วนในช่วงโรคหลักสูตร connoted โรครุนแรง และรั่วของพลาสมาร่วม มากกว่าเลือดทางคลินิกต่าง ๆ ตรวจสอบประวัติอย่างไร cytokine พลาสม่าโดย immunoassay มีลูกปัดหลายยังสามารถเติมเต็มพารามิเตอร์ทางคลินิกในการทำนายโรครุนแรงในช่วงโรคหลักสูตร ดังนั้น MIP bata แสดงการคาดคะเนที่ดีขณะ IFN alpha portends โรครุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรั่วไหลของพลาสม่าและ coagulopathy ภายในเป็นห้องโถงเครื่องหมายทางพยาธิวิทยาในตกเลือดโรคไข้เลือดออก (DHF) ความรุนแรงของเชื้อไวรัส,
การติดเชื้อการเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน, cytokines และไกล่เกลี่ยสารเคมีในการตั้งค่าของการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่รุนแรงที่มีผู้เล่นคนสำคัญที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคไข้เลือดออกนั้น ธรรมชาติที่แท้จริงซึ่งก็ยังไม่ได้เข้าใจอย่างเต็มที่ pathophysiological เปลี่ยนแปลงเข้าร่วมลักษณะทางคลินิกของการรั่วไหลพลาสม่าเลี่ยงการรับรู้ของการเปลี่ยนพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาสำหรับการรับรู้ในช่วงต้นของการรั่วไหลและการรักษาด้วยพลาสม่าของเหลวที่เหมาะสม ในทางกลับกันการเปลี่ยนแปลงในดัชนีเลือดที่เกิดจากการ coagulopathy สามารถล่อใจให้แพทย์ที่จะเริ่มต้นรังสีอื่น ๆ ของการรักษา ความเข้าใจที่ชัดเจนของการเกิดโรคของโรคไข้เลือดออกและความชื่นชมที่ทั้งสองของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานเหล่านี้ร่วมกันกลไกที่ทำให้เกิดโรคที่พบบ่อยจะอำนวยความสะดวกความเหมาะสมของการตัดสินใจการจัดการและการรับรู้ในช่วงต้นของการเกิดโรคที่รุนแรง จึง thrombocytopaenia ลด fibrinogen และเวลาที่ thromboplastin บางส่วนเป็นเวลานานในช่วงต้นของโรค connoted ความรุนแรงของโรคและเข้าร่วมการรั่วไหลของพลาสม่ามากกว่าเลือดออกทางคลินิก การตรวจสอบรายละเอียดของไซโตไคน์พลาสม่าโดย immunoassay ลูกปัดหลายยังสามารถเติมเต็มพารามิเตอร์ทางคลินิกในการทำนายความรุนแรงของโรคในช่วงต้นของโรค จึง MIP-bata บ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ดีในขณะที่อัลฟา IFN-portends ความรุนแรงของโรค