Kaposi's sarcoma-associated herpesv

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) primarily persists as a latent episome in infected cells. During latent infection, only a limited number of viral genes are expressed that help to maintain the viral episome and prevent lytic reactivation. The latent KSHV genome persists as a highly ordered chromatin structure with bivalent chromatin marks at the promoter-regulatory region of the major immediate-early gene promoter. Various stimuli can induce chromatin modifications to an active euchromatic epigenetic mark, leading to the expression of genes required for the transition from the latent to the lytic phase of KSHV life cycle. Enhanced replication and transcription activator (RTA) gene expression triggers a cascade of events, resulting in the modulation of various cellular pathways to support viral DNA synthesis. RTA also binds to the origin of lytic DNA replication to recruit viral, as well as cellular, proteins for the initiation of the lytic DNA replication of KSHV. In this review we will discuss some of the pivotal genetic and epigenetic factors that control KSHV reactivation from the transcriptionally restricted latent program.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัมพันธ์ Kaposi sarcoma ของสไวรัส (KSHV) ยังคงอยู่เป็น episome แฝงอยู่ในเซลล์ที่ติดเชื้อเป็นหลัก ในระหว่างการติดเชื้อที่แฝงอยู่ จะแสดงเพียงจำนวนจำกัดของยีนไวรัสที่ช่วยรักษา episome ไวรัส และป้องกันการเปิดใช้งานใหม่ lytic กลุ่ม KSHV แฝงอยู่ยังคงอยู่เป็นโครงสร้างโครมาตินคำสั่งด้วยเครื่องหมายโครมาติน bivalent ในแคว้นใหญ่ทางโปรโมเตอร์โปรโมเตอร์ยีนต้นทันที สิ่งเร้าต่าง ๆ สามารถก่อให้เกิดการปรับเปลี่ยนการใช้งาน euchromatic epigenetic หมาย นำไปสู่ค่าของยีนที่ต้องการสำหรับการเปลี่ยนแปลงจากการแฝงอยู่ระยะของ KSHV วงจร lytic โครมาติน พิเศษจำลองและ transcription activator (RTA) ยีนทริกเกอร์ทั้งหมดของเหตุการณ์ ในเอ็มของมนต์โทรศัพท์มือถือต่าง ๆ เพื่อสนับสนุนการสังเคราะห์ดีเอ็นเอไวรัส RTA ยัง binds เป็นจุดเริ่มต้นของการจำลองดีเอ็นเอ lytic โปรตีนไวรัส เป็นโทรศัพท์มือ ถือ การเริ่มต้นของการจำลองแบบ DNA lytic ของ KSHV รับสมัคร ในบทความนี้ เราจะหารือบางปัจจัยแปร epigenetic และพันธุกรรมที่ควบคุมการเปิดใช้งานใหม่ KSHV จากโปรแกรมแฝงอยู่ transcriptionally จำกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ของ Kaposi sarcoma herpesvirus-ที่เกี่ยวข้อง (KSHV) ส่วนใหญ่ยังคงเป็น episome แฝงอยู่ในเซลล์ที่ติดเชื้อ ระหว่างการติดเชื้อแฝงเพียงจำนวน จำกัด ของยีนของไวรัสจะแสดงที่จะช่วยในการรักษา episome ไวรัสและป้องกันไม่ให้เกิดการฟื้นฟู lytic จีโนมที่แฝง KSHV ยังคงเป็นโครงสร้างโครมาสั่งซื้อสูงที่มีเครื่องหมายโครมาติ bivalent ที่ภูมิภาคก่อการกำกับดูแลของโปรโมเตอร์ของยีนที่สำคัญทันทีต้น สิ่งเร้าต่างๆสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการปรับเปลี่ยนโครมาติเครื่องหมายที่ใช้งาน euchromatic epigenetic ที่นำไปสู่​​การแสดงออกของยีนที่จำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงจากที่แฝงอยู่ในการขั้นตอนของวงจร lytic KSHV ชีวิต การจำลองแบบที่ดีขึ้นและกระตุ้นการถอดความ (RTA) การแสดงออกของยีนก่อให้เกิดน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งผลให้การปรับวิถีของเซลล์ต่าง ๆ เพื่อสนับสนุนการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเชื้อไวรัส RTA ยังผูกกับต้นกำเนิดของการจำลองดีเอ็นเอ lytic จะรับสมัครไวรัสเช่นเดียวกับเซลล์โปรตีนสำหรับการเริ่มต้นของการจำลองแบบของดีเอ็นเอ lytic KSHV ในการทบทวนนี้เราจะหารือบางส่วนของปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetic สำคัญที่ควบคุมการเปิด KSHV จากโปรแกรมแฝง จำกัด transcriptionally

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคมะเร็งคาโปซีเกี่ยวข้องไวรัสเริม ( kshv ) หลักยังคงเป็น episome แฝงในเซลล์ที่ติดเชื้อ ในระหว่างการติดเชื้อซ่อนเร้น เพียงจำนวน จำกัด ของไวรัส ยีนจะแสดงออกที่ช่วยในการรักษาและป้องกันเชื้อกลุ่มไวรัส episome อีกครั้ง .จีโนม kshv แฝงอยู่ในฐานะสูงสั่งขดโครงสร้างโครมาติน เครื่องหมายที่โปรโมเตอร์บริษัทไบวาเลนท์เขตของสาขาทันทีก่อนยีนส่งเสริม . สิ่งเร้าต่าง ๆ ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนการใช้ euchromatic Epigenetic มาร์ค นำไปสู่การแสดงออกของยีนที่จำเป็นสำหรับการเปลี่ยนจากแฝงไประยะไลติคของวงจรชีวิต kshv .และเพิ่มการถอดความ activator ( RTA ) การแสดงออกของยีนก่อให้เกิดน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดในเซลล์ต่าง ๆปรับแนวทางเพื่อสนับสนุนการสังเคราะห์ดีเอ็นเอไวรัส RTA ก็ผูกกับต้นกำเนิดของการจำลองตัวเองของดีเอ็นเอเอนไซม์รับไวรัส รวมทั้งเซลล์ โปรตีน สำหรับการเริ่มต้นของเอนไซม์ดีเอ็นเอของ kshv .ในบทความนี้เราจะหารือเกี่ยวกับบางส่วนของธุรกิจและปัจจัยทางพันธุกรรม Epigenetic ที่ควบคุม kshv สถานะจาก transcriptionally แฝง
จำกัดโปรแกรม