Introduction: The present study sou

Introduction: The present study sought to identify time-dependent within-participant effects of
CYP2A6 genotypes on smoking frequency and nicotine dependence in young smokers.

Methods: Predicted nicotine metabolic rate based on CYP2A6 diplotypes (CYP2A6 diplotype predicted
rate [CDPR]) was partitioned into Normal, Intermediate, and Slow categories using a metabolism
metric. Growth-curve models characterized baseline and longitudinal CDPR effects with data
from eight longitudinal assessments during a 6-year period (from approximately age 16–22) in
young smokers of European descent (N = 296, 57% female) who had smoked less than 100 cigarettes
lifetime at baseline and more than that amount by Year 6. Phenotypes were number of days
smoked during the previous 30 days and a youth version of the Nicotine Dependence Syndrome
Scale (NDSS). A zero-inflated Poisson growth-curve model was used to account for the preponderance
of zero days smoked.

Results: At baseline, Intermediate CDPR was a risk factor relative to both Normal and Slow CDPR
for smoking frequency and the NDSS. Slow CDPR was associated with the highest probability
of smoking discontinuation at baseline. However, due to CDPR time trend differences, by young
adulthood these baseline effects had been reordered such that the greatest risks for smoking frequency
and the NDSS were associated with Normal CDPR.

Conclusions: Reduced metabolism CYP2A6 genotypes are associated with both risk and protective
effects in novice smokers. However, differences in the time-by-CDPR effects result in a reordering
of genotype effects such that normal metabolism becomes the risk variant by young adulthood, as
has been reliably reported in older smokers.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทนำ: การศึกษาปัจจุบันพยายามที่จะระบุขึ้นอยู่กับเวลาภายในผู้เข้าร่วมผลการศึกษาจีโนไทป์ CYP2A6 พึ่งพานิโคตินในผู้สูบบุหรี่น้อยและความถี่ในการสูบบุหรี่วิธีการ: นิโคตินคาดการณ์อัตราการเผาผลาญตาม CYP2A6 diplotypes (CYP2A6 diplotype ทำนายอัตรา [CDPR]) ได้แบ่งประเภทปกติ ระดับกลาง และช้าที่ใช้เผาผลาญเป็นวัด แบบจำลองการเจริญเติบโตโค้งลักษณะพื้นฐานและลักษณะพิเศษ CDPR ระยะยาวกับข้อมูลจากการประเมินผลระยะยาวแปดในช่วงเวลา 6 ปี (ตั้งแต่ประมาณอายุ 16 – 22) ในผู้สูบบุหรี่น้อยของเชื้อสายยุโรป (N = 296, 57% เพศหญิง) ที่มีควันบุหรี่น้อยกว่า 100อายุการใช้งานพื้นฐานและมากกว่าจำนวนที่จำนวน 6 ปี ฟีมีหมายเลขของวันรมควันในระหว่าง 30 วันก่อนหน้าและรุ่นเยาวชนของกลุ่มอาการพึ่งพานิโคตินขนาด (NDSS) ใช้การกำกับที่สูงเกินจริงศูนย์ปัวเส้นโค้งการเจริญเติบโตแบบวันศูนย์รมควันผลลัพธ์: ในพื้นฐาน CDPR กลางคือ ปัจจัยเสี่ยงสัมพันธ์กับปกติและช้า CDPRสำหรับความถี่ในการสูบบุหรี่และการ NDSS CDPR ช้าไม่สัมพันธ์กับความเป็นไปได้สูงสุดของ discontinuation บุหรี่ที่พื้นฐาน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการ CDPR เวลาแนวโน้มความแตกต่าง โดยหนุ่มวุฒิที่มีการประมวลผลพื้นฐานเหล่านี้เช่นที่ความเสี่ยงมากที่สุดสำหรับความถี่ในสูบบุหรี่และ NDSS มีความสัมพันธ์กับ CDPR ปกติบทสรุป: การเผาผลาญลด CYP2A6 ศึกษาจีโนไทป์เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงและป้องกันผลในสามเณรผู้สูบบุหรี่ อย่างไรก็ตาม สั่งซื้อใหม่ที่ผลความแตกต่างในผลเวลาโดย CDPRเช่นผลลักษณะทางพันธุกรรม ที่เผาผลาญปกติกลายเป็น ตัวแปรความเสี่ยง โดยหนุ่มวุฒิ เป็นได้รายงานในผู้สูบบุหรี่รุ่นเก่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ: การศึกษาในปัจจุบันพยายามที่จะระบุเวลาขึ้นอยู่กับผลกระทบที่ภายในมีส่วนร่วมของ
ยีน CYP2A6 กับความถี่การสูบบุหรี่และการพึ่งพาสารนิโคตินในหนุ่มผู้สูบบุหรี่. วิธีการ: คาดการณ์อัตราการเผาผลาญสารนิโคตินขึ้นอยู่กับ diplotypes CYP2A6 (CYP2A6 diplotype คาดการณ์อัตรา [CDPR]) ที่ถูกแบ่งออกเป็น ปกติกลางและประเภทการเผาผลาญอาหารช้าโดยใช้ตัวชี้วัด รูปแบบการเจริญเติบโตของเส้นโค้งลักษณะพื้นฐานและผลกระทบ CDPR ยาวกับข้อมูลจากการประเมินแปดยาวในช่วงระยะเวลา 6 ปี (ตั้งแต่อายุ 16-22 โดยประมาณ) ในผู้สูบบุหรี่หนุ่มเชื้อสายยุโรป (ยังไม่มี = 296 หญิง 57%) ที่ได้รมควันน้อยกว่า 100 บุหรี่อายุการใช้งานที่ baseline และอื่น ๆ กว่าจำนวนเงินที่โดยปี 6. ฟีโนไทป์เป็นจำนวนวันรมควันในช่วง 30 วันก่อนหน้านี้และรุ่นเยาวชนของการพึ่งพานิโคตินซินโดรมสเกล (NDSS) ศูนย์พองโมเดลโค้งเจริญเติบโต Poisson ถูกใช้ในการบัญชีสำหรับการครอบงำของศูนย์วันรมควัน. ผลที่พื้นฐานระดับกลาง CDPR เป็นปัจจัยความเสี่ยงทั้ง CDPR ปกติและช้าความถี่สูบบุหรี่และ NDSS CDPR ช้ามีความสัมพันธ์กับความน่าจะเป็นสูงสุดของการหยุดสูบบุหรี่ที่ baseline แต่เนื่องจากความแตกต่างของเวลา CDPR แนวโน้มโดยหนุ่มวัยพื้นฐานผลกระทบเหล่านี้ได้รับการจัดลำดับใหม่ดังกล่าวว่าความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดสำหรับการสูบบุหรี่ความถี่และ NDSS มีความสัมพันธ์กับ CDPR ปกติ. สรุป: ยีน CYP2A6 ลดการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับทั้งความเสี่ยงและการป้องกันผลกระทบใน ผู้สูบบุหรี่สามเณร แต่ความแตกต่างในเวลาโดย CDPR ผลกระทบที่ส่งผลให้เกิดการจัดเรียงใหม่ของผลกระทบดังกล่าวที่จีโนไทป์ปกติการเผาผลาญอาหารจะกลายเป็นตัวแปรที่มีความเสี่ยงจากวัยหนุ่มสาวเป็นได้รับรายงานที่น่าเชื่อถือในผู้สูบบุหรี่ที่มีอายุมากกว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ : การศึกษาแสวงหาเพื่อระบุผู้เข้าร่วมเวลาภายในผลของจีโนไทป์และความถี่
1.14% สูบบุหรี่นิโคตินพึ่งพาในหนุ่ม smokers

วิธีทำนายนิโคติน อัตราการเผาผลาญ diplotypes 1.14% ( 1.14% จาก diplotype คาดการณ์อัตรา cdpr
[ ] ) คือแบ่งเป็นปกติ , กลาง , และประเภทช้าใช้การเผาผลาญ
เมตริกโมเดลโค้งพัฒนาการที่มีลักษณะพื้นฐานและตามยาว cdpr ผลด้วยข้อมูล
8 การประเมินระยะยาวในช่วงระยะเวลา 6 ปี ( ตั้งแต่ประมาณอายุ 16 22 – )
หนุ่มคนเชื้อสายยุโรป ( รึเปล่า = ไหม 296 , 57% หญิง ) ที่สูบน้อยกว่า 100 บุหรี่
ชีวิตที่ 0 และมากกว่าปริมาณ โดยปี 6 . ทำไมเกิดเป็นจำนวนวัน
รมควันในช่วงก่อนหน้านี้ 30  วันรุ่นเยาวชนของซินโดรม
การพึ่งพาอาศัยกันนิโคตินขนาด ( ndss ) เป็นไหมศูนย์พองเส้นโค้งการเติบโตแบบปัวส์ซอง ใช้บัญชีเพื่อความเหนือกว่า
0 วันสูบ

ผลที่ระยะกลาง cdpr เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สัมพันธ์กับทั้งปกติ และ ช้า cdpr
โดยการสูบบุหรี่และ ndss . cdpr ช้าที่เกี่ยวข้องกับ
ความน่าจะเป็นสูงสุดสูบบุหรี่หยุดที่พื้นฐาน อย่างไรก็ตาม จากแนวโน้ม cdpr ความแตกต่างเวลา โดยหนุ่ม
ผู้ใหญ่ผลพื้นฐานเหล่านี้ได้รับการจัดลำดับใหม่ เช่น ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดสำหรับความถี่ของการสูบบุหรี่
และ ndss ถูกเชื่อมโยงกับ cdpr ปกติ

สรุปลดการเผาผลาญ 1.14% เมื่อเกี่ยวข้องกับทั้งความเสี่ยงและป้องกันผลในผู้ที่ไม่มีประสบการณ์ อย่างไรก็ตามความแตกต่างในเวลา โดย cdpr ผลผลในใหม่
ผลเช่นการเผาผลาญปกติกลายเป็นตัวแปรความเสี่ยงโดยวัยหนุ่มของพันธุกรรม เช่น
ได้รับการเชื่อถือรายงานในคนอายุมาก