The key sources of information for

The key sources of information for this summary were the 2003 JECFA review of cadmium (WHO, 2003) and Environmental Health Criteria 134 (WHO, 1992).
Chemistry and occurrence
Cadmium is most stable as Cd2+, and reacts with all halides, oxygen, and sulphur. It is used in electroplating, the production of alloys, batteries, and atomic reactors. Its compounds are used as pigments and as phosphors in colour television tubes. The main routes of exposure are inhalation (occupational exposure) and oral.
Edible free-living food organisms such as shellfish, crustaceans, and fungi are natural accumulators of cadmium. Staple foods such as cereals and potatoes can also accumulate cadmium and these foods contribute significantly to the dietary intake or cadmium.
Cadmium found in food is likely to have originated from mining or other industrial activities. No information is available on the forms of cadmium found in foods.
Absorption and elimination
Many factors influence the absorption of ingested cadmium; animal species, cadmium compound, dose, frequency, age, stage of development, pregnancy and lactation, nutritional status and interactions with various nutrients. For example, cadmium absorption is enhanced when the iron status of the body is sub optimal. It has been reported that on average 5% of ingested cadmium is absorbed in humans (can be up to 15%) (Flanagan et al., 1978).
Absorbed cadmium is transported in blood mainly in erythrocytes and is bound to proteins of low and high relative molecular mass. The low molecular mass protein is similar to metallothionein (Miles et al., 2000). There is little transfer of cadmium across the placental barrier once fully formed (Ahokas and Dilts, 1979).
Long term exposure to cadmium leads to accumulation in the liver and renal cortex (75% of total body burden found in these organs) (Friberg et al., 1985).
Cadmium has an extremely long half-life in animals (200 days to 22 years) due to its very slow excretion in the urine (Friberg et al., 1985). In man the half-life is estimated to be 17 years or longer (WHO, 2003).
In man urinary excretion of cadmium is related to body burden, recent exposure, and renal damage. Urinary excretion of cadmium is increased in
33
individuals with renal damage and those exposed to excessive levels of cadmium. Gastrointestinal excretion is approximately equal to urinary excretion but cannot be easily measured. Other excretory routes such as lactation, sweating or placental transfer are insignificant (WHO, 2003).
Toxicity in animals
Oral LD50 values for animals range from 225 to 890 mg/kg body weight for elemental cadmium, 63 to 88 mg/kg body weight for cadmium chloride, 72 mg/kg body weight for cadmium oxide, and 590 to 1125 mg/kg body weight for cadmium stearate (USAF, 1990).
Exposure of rabbits to 0.013 mg/kg body weight/day cadmium chloride in drinking water produced histological alterations in the liver but no clinical signs of toxicity (Stowe et al., 1972). In a study by Kotsonis and Klaassen (1978), rats exhibited proteinurea after receiving 3.1 and 8.0 mg/kg body weight/day as cadmium chloride in the drinking water for six weeks. Rats given 1.2 mg/kg body weight/day as cadmium chloride in the drinking water exhibited no renal effects even after 24 weeks, although higher exposure levels induced proteinurea after six weeks exposure.
There is evidence for cadmium-induced immunotoxicity in animals. Koller et al. (1975) noted a decrease in the number of spleen plaque-forming cells in mice receiving cadmium at 0.6 mg/kg body weight/day for 10 weeks. Blakley (1985) reported a dose-dependent suppression of the humoral immune system in mice receiving cadmium in drinking water at concentrations of 5 to 50 mg/L for three weeks. These immune system effects occurred at kidney tissue concentrations of 0.3 to 6.0 µg/g - lower than those associated with renal toxicity.
Toxicity in humans
Long-term exposure to cadmium affects the kidneys, bones, and calcium metabolism; it can also result in carcinogenicity, neurodevelopmental and neurobehavioral effects.
The kidney is the critical organ in humans exposed to cadmium for long periods (WHO 1989, 1992). In 2003 JECFA reviewed some new epidemiological data evaluating the relationship between exposure to cadmium and renal dysfunction. The Committee concluded that the new data were consistent with the hypothesis that low-level environmental exposure to cadmium is associated with an increased prevalence of renal proximal tubular dysfunction, as assessed by biomarkers (WHO, 2003). Cadmium causes tubular dysfunction possibly due to the formation of a cadmiummetallothionine complex, although unbound cadmium may also play a part in the toxicity (Liu et al., 1999). This dysfunction first manifests as low molecular weight proteinuria but as exposure increases so does the damage to the kidney. It is suggested that a renal concentration of between 100 and 200
34
μg/g i

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แหล่งของข้อมูลสำหรับบทสรุปนี้ได้รีวิว JECFA 2003 134 เกณฑ์สุขภาพสิ่งแวดล้อม (WHO, 1992) และแคดเมียม (WHO, 2003) เคมีและเกิด แคดเมียมมีความเสถียรมากที่สุดเป็น Cd2 + และทำปฏิกิริยากับ halides ออกซิเจน และซัลเฟอร์ มันถูกใช้ในการผลิตโลหะผสม แบตเตอรี่ และเตาปฏิกรณ์ปรมาณู ไฟฟ้า ของสารที่ใช้ เป็นเม็ด และ เป็น phosphors ในหลอดโทรทัศน์สี เส้นทางหลักของการสัมผัสช่องปากและสูดดม (อุบัติเหตุ) อาหาร free-living ที่กินสิ่งมีชีวิตเช่นหอย กุ้ง และเชื้อรามีหม้อสะสมไฟฟ้าธรรมชาติของแคดเมียม อาหารหลักเช่นธัญพืชและมันฝรั่งนอกจากนี้ยังสามารถสะสมแคดเมียม และอาหารเหล่านี้มีส่วนสำคัญในการบริโภคอาหารหรือแคดเมียม แคดเมียมที่พบในอาหารมีแนวโน้มที่ได้มาจากการทำเหมืองหรือกิจกรรมทางอุตสาหกรรมอื่น ๆ ไม่มีข้อมูลในรูปแบบของแคดเมียมที่พบในอาหาร การดูดซึมและการกำจัด ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการดูดซึมแคดเมียมติดเครื่อง พันธุ์สัตว์ แคดเมียมสาร ปริมาณ ความถี่ อายุ ระยะของการพัฒนา การตั้งครรภ์ และให้นมบุตร โภชนาการ และโต้ตอบกับสารอาหารต่าง ๆ เช่น การดูดซับแคดเมียมขึ้นเมื่อเหล็กสถานะของร่างกายคือ ย่อยที่เหมาะสม มีรายงานว่า โดยเฉลี่ย 5% ติดเครื่องแคดเมียมจะถูกดูดซึมในมนุษย์ (อาจได้ถึง 15%) (ฟลา et al. 1978) แคดเมียมที่ถูกดูดซึมจะถูกส่งในเลือดส่วนใหญ่ในเม็ดเลือดแดง และถูกผูกไว้กับโปรตีนของมวลโมเลกุลสัมพัทธ์สูง และต่ำ โปรตีนมวลโมเลกุลต่ำจะคล้ายกับ metallothionein (ไมล์ et al. 2000) มีแคดเมียมน้อยโอนข้ามอุปสรรครกเกิดขึ้นครั้งเดียวทั้งหมด (Ahokas และ Dilts, 1979) ไปสู่ระยะยาวได้รับแคดเมียมสะสมในตับและไตคอร์เทกซ์ (75% ของภาระร่างกายทั้งหมดที่พบในอวัยวะเหล่านี้) (Friberg et al. 1985) แคดเมียมมีครึ่งชีวิตนานมากในสัตว์ (200 วันปี 22) เนื่องจากการขับถ่ายช้ามากในปัสสาวะ (Friberg et al. 1985) ในคน ครึ่งชีวิตจะประเมินเป็น 17 ปี ขึ้นไป (WHO, 2003) ใน การขับถ่ายปัสสาวะของแคดเมียมจะเกี่ยวข้องกับภาระร่างกาย เปิดรับแสงนาน และไตเสียหาย ขึ้นในการขับถ่ายปัสสาวะของแคดเมียม 33 บุคคลที่ มีความเสียหายไตและผู้ที่สัมผัสกับแคดเมี่ยมในระดับที่มากเกินไป ระบบทางเดินอาหารการขับถ่ายประมาณเท่ากับการขับถ่ายปัสสาวะ แต่ไม่สามารถวัดได้ง่าย เส้นทางอื่น ๆ ขับถ่ายเช่นการให้นมบุตร รก หรือเหงื่อออกจะไม่มีนัยสำคัญ (ใคร 2003) ความเป็นพิษในสัตว์ ค่า LD50 ทางปากสัตว์ช่วงจาก 225 890 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับธาตุแคดเมียม 63 ถึง 88 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมคลอไรด์ 72 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมออกไซด์ และ 590 1125 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมสเตียเรต (USAF, 1990) แสงของกระต่าย 0.013 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักต่อวันร่างกายแคดเมียมคลอไรด์ในน้ำดื่มผลิตคนซื่อในตับแต่ไม่มีอาการทางคลินิกเป็นพิษ (สโตว์ et al. 1972) ในการศึกษาโดย Kotsonis และ Klaassen (1978), หนูจัดแสดง proteinurea หลังจากได้รับ 3.1 และ 8.0 มิลลิกรัม/กิโลกรัมร่างกายน้ำหนักวันแคดเมียมคลอไรด์ในน้ำดื่มเวลาหกสัปดาห์ หนูให้น้ำหนักร่างกาย 1.2 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วันเป็นแคดเมียมคลอไรด์ในน้ำดื่มจัดแสดงผลไม่ทำงานของไตแม้สัปดาห์ 24 แม้ว่าระดับค่าแสงสูงเกิด proteinurea หลังจากหกสัปดาห์ มีหลักฐานสำหรับ immunotoxicity แคดเมียมที่เกิดในสัตว์ Koller et al. (1975) สังเกตการลดลงของจำนวนเซลล์ม้ามขึ้นรูปคราบในหนูที่ได้รับแคดเมียมที่ 0.6 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักร่างกายวัน 10 สัปดาห์ Blakley (1985) รายงานการปราบปรามขึ้นอยู่กับปริมาณของ humoral ภูมิคุ้มกันในหนูที่ได้รับแคดเมียมในน้ำดื่มที่ความเข้มข้น 5-50 mg/l สามสัปดาห์ ผลกระทบของระบบภูมิคุ้มกันเหล่านี้เกิดขึ้นที่ความเข้มข้นของเนื้อเยื่อไตของ 0.3 6.0 µg/g - ต่ำกว่าผู้ที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อไต ความเป็นพิษในมนุษย์ ระยะยาวได้รับแคดเมียมมีผลกับไต กระดูก และเผา ผลาญแคลเซียม มันสามารถส่งผลผลก่อมะเร็ง neurodevelopmental และ neurobehavioral ไตเป็นอวัยวะสำคัญในมนุษย์ที่สัมผัสกับแคดเมี่ยมเป็นเวลานาน (WHO 1989, 1992) ใน 2003 JECFA ทบทวนข้อมูลระบาดวิทยาบางใหม่ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการได้รับแคดเมียมและความผิดปกติของไต คณะกรรมการสรุปว่า ข้อมูลใหม่สอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่าเกี่ยวข้องกับความชุกที่เพิ่มขึ้นของไตใกล้เคียงท่อผิดปกติ แสงสิ่งแวดล้อมระดับแคดเมียมเป็นประเมิน โดย biomarkers (WHO, 2003) แคดเมียมทำให้เกิดความผิดปกติของท่ออาจเนื่องจากการก่อตัวของ cadmiummetallothionine ที่ซับซ้อน แม้ว่าแคดเมียมผูกอาจยังเล่นเป็นส่วนหนึ่งในความเป็นพิษ (Liu et al. 1999) ปกติครั้งแรกปรากฏว่าน้ำหนักโมเลกุลต่ำโปรตีน แต่เป็นแสงเพิ่มนั้น ไม่ความเสียหายไต แนะนำที่เข้มข้นไตระหว่าง 100 และ 200 34 Μ/g ฉัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แหล่งที่มาสำคัญของข้อมูลสรุปนี้มีการตรวจสอบ JECFA 2003 แคดเมียม (WHO, 2003) และเกณฑ์อนามัยสิ่งแวดล้อม 134 (WHO, 1992).
เคมีและเกิด
แคดเมียมที่มีเสถียรภาพมากที่สุดเช่น Cd2 + และทำปฏิกิริยากับไลด์ทั้งหมดออกซิเจนและ กำมะถัน. มันถูกใช้ในการชุบโลหะผลิตจากโลหะผสมแบตเตอรี่และเครื่องปฏิกรณ์ปรมาณู สารประกอบของมันจะถูกนำมาใช้เป็นเม็ดสีและสารเรืองแสงในหลอดโทรทัศน์สี เส้นทางหลักของการสัมผัสมีการสูดดม (รับสาร) และในช่องปาก.
กินฟรีมีชีวิตอาหารเช่นกุ้งหอยปูกุ้งและเชื้อรามีสะสมตามธรรมชาติของแคดเมียม อาหารหลักเช่นธัญพืชและมันฝรั่งยังสามารถสะสมแคดเมียมและอาหารเหล่านี้มีส่วนสำคัญต่อการบริโภคอาหารหรือแคดเมียม.
แคดเมียมที่พบในอาหารมีแนวโน้มที่จะมีต้นตอมาจากการทำเหมืองแร่หรือกิจกรรมอุตสาหกรรมอื่น ๆ ไม่มีข้อมูลที่มีอยู่ในรูปแบบของแคดเมียมที่พบในอาหาร.
การดูดซึมและการกำจัด
ปัจจัยหลายอย่างที่มีผลต่อการดูดซึมของแคดเมียมติดเครื่อง; สัตว์ชนิดสารแคดเมียมปริมาณความถี่อายุขั้นของการพัฒนา, การตั้งครรภ์และให้นมบุตร, ภาวะโภชนาการและการมีปฏิสัมพันธ์กับสารอาหารต่างๆ ยกตัวอย่างเช่นการดูดซึมแคดเมี่ยมจะเพิ่มขึ้นเมื่อสถานะเหล็กของร่างกายย่อยที่ดีที่สุด มันได้รับรายงานว่าโดยเฉลี่ย 5% ของแคดเมียมติดเครื่องจะถูกดูดซึมในมนุษย์ (สามารถเป็นได้ถึง 15%) (ฟลานาแกน et al., 1978).
แคดเมียมดูดซึมจะถูกส่งในเลือดส่วนใหญ่อยู่ในเม็ดเลือดแดงและถูกผูกไว้กับโปรตีนต่ำและ สูงมวลโมเลกุลญาติ โปรตีนมวลโมเลกุลต่ำคล้ายกับเมทัลโล (ไมล์ et al., 2000) มีการโอนเงินเล็ก ๆ น้อย ๆ ของแคดเมียมข้ามอุปสรรครกครั้งหนึ่งเคยเกิดขึ้นอย่างเต็มที่ (Ahokas และ Dilts, 1979) คือ.
การสัมผัสระยะยาวแก่แคดเมียมนำไปสู่การสะสมในตับและเยื่อหุ้มสมองไตวาย (75% ของภาระร่างกายรวมพบในอวัยวะเหล่านี้) (ไฟร์เบิร์กเอต al., 1985).
แคดเมียมมียาวมากครึ่งชีวิตในสัตว์ (200 วันถึง 22 ปี) เนื่องจากการขับถ่ายช้ามากในปัสสาวะ (ไฟร์เบิร์ก et al., 1985) ในมนุษย์ครึ่งชีวิตเป็นที่คาดกันว่าจะเป็น 17 ปีหรือนานกว่านั้น (WHO, 2003).
ในมนุษย์การขับถ่ายปัสสาวะของแคดเมียมที่เกี่ยวข้องกับภาระร่างกายสัมผัสที่ผ่านมาและความเสียหายของไต การขับถ่ายปัสสาวะแคดเมียมจะเพิ่มขึ้นใน
33
บุคคลที่มีความเสียหายของไตและผู้ที่สัมผัสกับระดับที่มากเกินไปของแคดเมียม ระบบทางเดินอาหารการขับถ่ายจะประมาณเท่ากับการขับถ่ายปัสสาวะ แต่ไม่สามารถวัดได้อย่างง่ายดาย เส้นทางขับถ่ายอื่น ๆ เช่นการให้นมบุตร, เหงื่อออกหรือโอนรกไม่มีนัยสำคัญ (WHO, 2003).
ความเป็นพิษในสัตว์
ค่า LD50 ทางปากสำหรับสัตว์ช่วง 225-890 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมธาตุ 63-88 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับ แคดเมียมคลอไรด์ 72 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมออกไซด์และน้ำหนักตัว 590-1,125 มิลลิกรัม / กิโลกรัมสำหรับแคดเมียม stearate (USAF, 1990).
ที่ได้รับสารของกระต่าย 0.013 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว / วันแคดเมียมคลอไรด์ในน้ำดื่มที่ผลิตเนื้อเยื่อวิทยา การเปลี่ยนแปลงในตับ แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของความเป็นพิษ (สโตว์ et al., 1972) ในการศึกษาโดย Kotsonis และ Klaassen (1978) ที่หนูแสดง proteinurea หลังจากที่ได้รับ 3.1 และ 8.0 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว / วันเป็นแคดเมี่ยมคลอไรด์ในน้ำดื่มเป็นเวลาหกสัปดาห์ หนูได้รับ 1.2 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว / วันเป็นแคดเมี่ยมคลอไรด์ในน้ำดื่มแสดงผลการทำงานของไตแม้หลังจาก 24 สัปดาห์ถึงแม้ว่าระดับแสงของภาพสูงเหนี่ยวนำให้เกิด proteinurea หลังจากได้รับหกสัปดาห์.
มีหลักฐานสำหรับ immunotoxicity แคดเมียมที่เกิดขึ้นในสัตว์คือ Koller et al, (1975) ตั้งข้อสังเกตการลดลงของจำนวนเซลล์ม้ามแผ่นโลหะขึ้นรูปในหนูที่ได้รับแคดเมียมที่ 0.6 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว / วันเป็นเวลา 10 สัปดาห์ที่ผ่านมา Blakley (1985) รายงานการปราบปรามยาขึ้นอยู่กับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในหนูที่ได้รับแคดเมียมในน้ำดื่มที่ระดับความเข้มข้น 5-50 มิลลิกรัม / ลิตรเป็นเวลาสามสัปดาห์ เหล่านี้มีผลกระทบระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดขึ้นที่ระดับความเข้มข้นของเนื้อเยื่อไต 0.3-6.0 ไมโครกรัม / กรัม - ต่ำกว่าผู้ที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อไต.
พิษในมนุษย์
การสัมผัสระยะยาวแก่แคดเมียมมีผลต่อไตกระดูกและการเผาผลาญแคลเซี่ยม; ก็ยังสามารถส่งผลให้เกิดสารก่อมะเร็งทางระบบประสาทและผลกระทบ neurobehavioral.
ไตเป็นอวัยวะที่สำคัญในมนุษย์สัมผัสกับแคดเมียมเป็นเวลานาน (WHO 1989, 1992) ในปี 2003 JECFA การตรวจสอบข้อมูลทางระบาดวิทยาใหม่บางประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสกับแคดเมียมและความผิดปกติของไต คณะกรรมการได้ข้อสรุปว่าข้อมูลใหม่มีความสอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่าระดับต่ำการสัมผัสสิ่งแวดล้อมเพื่อแคดเมียมมีความสัมพันธ์กับความชุกที่เพิ่มขึ้นของการทำงานของไตผิดปกติของท่อใกล้เคียง, ที่ประเมินโดย biomarkers (WHO, 2003) ทำให้เกิดความผิดปกติของแคดเมียมท่ออาจจะเป็นเพราะการก่อตัวของความซับซ้อน cadmiummetallothionine แม้ว่าแคดเมียมไม่ได้ผูกไว้นอกจากนี้ยังอาจมีส่วนร่วมในความเป็นพิษ (Liu et al., 1999) ความผิดปกตินี้เป็นครั้งแรกที่ปรากฏเป็นต่ำโปรตีนน้ำหนักโมเลกุล แต่เป็นการเปิดรับเพิ่มขึ้นจึงไม่เกิดความเสียหายต่อไต มันบอกว่ามีความเข้มข้นของไตระหว่าง 100 และ 200
34
ไมโครกรัม / GI

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แหล่งสำคัญของข้อมูลสำหรับบทสรุปนี้เป็น 2003 jecfa ทบทวนของแคดเมียม ( 2003 ) และอนามัยสิ่งแวดล้อม จำนวน 134 ( 2535 )เคมี และเกิดแคดเมียมมีเสถียรภาพมากที่สุดเป็น CD2 + และทำปฏิกิริยากับเฮไลด์ ออกซิเจน และซัลเฟอร์ มันถูกใช้ในการผลิตไฟฟ้า แบตเตอรี่ของโลหะ และเครื่องปฏิกรณ์ปรมาณู . ของสารประกอบที่ใช้เป็นสีและเป็น phosphors ในหลอดโทรทัศน์สี เส้นทางหลักจากการสัมผัสถูกสูดดม ( การสัมผัส ) และในช่องปากอิสระอาหารกินสิ่งมีชีวิต เช่น หอย กุ้ง และเชื้อราสะสมตามธรรมชาติของแคดเมียม อาหารหลัก เช่น ธัญพืช มันฝรั่ง สามารถสะสมแคดเมียมและอาหารเหล่านี้มีส่วนอย่างมากต่อการบริโภคหรือแคดเมียมแคดเมียม พบในอาหารน่าจะมีที่มาจากกิจกรรมเหมืองแร่ หรืออุตสาหกรรมอื่น ๆ ไม่มีข้อมูลที่สามารถใช้ได้ในรูปแบบของแคดเมียม พบในอาหารการดูดซึมและขจัดหลายปัจจัยมีอิทธิพลต่อการได้รับแคดเมียมแคดเมียมผสม ; ชนิด , ปริมาณ , ความถี่ , สัตว์อายุ ระยะของการพัฒนา , การตั้งครรภ์และการให้นม ภาวะโภชนาการและปฏิกิริยากับสารอาหารต่างๆ ตัวอย่างเช่นการดูดซึมแคดเมียมเพิ่มขึ้น เมื่อเหล็กสถานะของร่างกายย่อยที่ดีที่สุด มันได้รับรายงานว่าโดยเฉลี่ย 5 % ของการบริโภคแคดเมียมถูกดูดซึมในมนุษย์ ( ได้ถึง 15 % ) ( ฟลานาแกน et al . , 1978 )ดูดซับแคดเมียมในเลือดส่วนใหญ่ในการขนส่ง และถูกผูกไว้กับโปรตีนต่ำและมวลโมเลกุลสัมพัทธ์สูง โปรตีนที่มีมวลโมเลกุลใกล้เคียง Metallothionein ( ไมล์ et al . , 2000 ) มีการโอนย้ายข้ามอุปสรรคเล็ก ๆน้อย ๆของแคดเมียมที่คนไทยเคยเกิดขึ้นอย่างเต็มที่ ( และ ahokas Dilts , 1979 )ระยะยาวการนำไปสู่การสะสมแคดเมียมในตับและไต คอร์เทกซ์ ( 75% ของร่างกายรวมภาระที่พบในอวัยวะเหล่านี้ ) ( friberg et al . , 1985 )แคดเมียมมีครึ่งชีวิตยาวมากในสัตว์ ( 200 วัน 22 ปี ) เนื่องจากมันช้ามาก การขับถ่ายปัสสาวะ ( friberg et al . , 1985 ) ในมนุษย์ครึ่งชีวิตประมาณ 17 ปี หรือนานกว่านั้น ( ใคร , 2003 )ผู้ชายปัสสาวะ การขับถ่ายของแคดเมียมเกี่ยวข้องกับภาระ ตัวล่าสุด เปิดรับ และความเสียหายของไต การขับถ่ายปัสสาวะของแคดเมียมเพิ่มขึ้นใน33บุคคลที่มีความเสียหายของไตและผู้ที่สัมผัสกับระดับที่มากเกินไปของแคดเมียม ระบบทางเดินอาหาร การขับถ่ายจะประมาณเท่ากับ + , แต่ไม่สามารถวัดได้อย่างง่ายดาย เส้นทางทางอื่นๆ เช่น การให้นม เหงื่อออก หรือโอนคนไทยค่อนข้าง ( 2003 )ความเป็นพิษในสัตว์ค่าปาก ld50 สัตว์ช่วงจาก 225 ประมาณ 890 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมธาตุ 63 ถึง 88 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว แคดเมียมคลอไรด์ , 72 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวสำหรับแคดเมียมออกไซด์ และ 590 ต่อ 1125 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมสำหรับแคดเมียม สเตียเรท ( USAF , 2533 )การเปิดรับของกระต่าย 0.013 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว / วัน แคดเมียมคลอไรด์ในน้ำผลิตจากเนื้อเยื่อตับ แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของความเป็นพิษ ( สโตว์ et al . , 1972 ) ในการศึกษาและ kotsonis klaassen ( 1978 ) , หนูมี proteinurea หลังจากได้รับ 3.1 และ 8.0 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว / วัน เช่น แคดเมียมคลอไรด์ในน้ำเป็นเวลา 6 สัปดาห์ หนูได้รับ 1.2 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว / วัน เช่น แคดเมียมคลอไรด์ในน้ำ ดื่ม ไม่มีผลต่อไตและแม้หลังจาก 24 สัปดาห์ แม้ว่าจะสูงกว่าระดับการเกิด proteinurea หลังจากหกสัปดาห์ที่สัมผัสมีหลักฐานการ immunotoxicity แคดเมียมในสัตว์ โคลเลอร์ et al . ( 1975 ) สังเกตที่ลดจำนวนจุลินทรีย์สร้างเซลล์ม้ามในหนูที่ได้รับแคดเมียมที่ 0.6 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว / วันเป็นเวลา 10 สัปดาห์ ดี้ แบล็กลี่ย์ ( 1985 ) รายงานการปราบปรามปิดกั้นของระบบภูมิคุ้มกัน humoral ในหนูที่ได้รับแคดเมียมในน้ำที่ความเข้มข้น 5 ถึง 50 มก. / ล. เป็นเวลาสามสัปดาห์ ผลของระบบภูมิคุ้มกันเหล่านี้เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไตความเข้มข้น 0.3 ถึง 6.0 µ g / g - ต่ำกว่าที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษที่ไตความเป็นพิษในมนุษย์ระยะยาวการสัมผัสแคดเมียมมีผลต่อไต กระดูก และแคลเซียม การเผาผลาญอาหาร นอกจากนี้มันยังสามารถส่งผลในการ ผลกระทบ และ neurodevelopmental neurobehavioral .ไตเป็นอวัยวะที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ได้รับแคดเมียมเป็นระยะเวลานาน ( 1989 , 1992 ) ในปี 2003 jecfa ทบทวนใหม่ ข้อมูลทางระบาดวิทยาประเมินความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงต่อไตบกพร่อง คณะกรรมการได้ข้อสรุปว่า ข้อมูลใหม่ที่สอดคล้องกับสมมติฐานที่ระดับแคดเมียมในสิ่งแวดล้อมการเกี่ยวข้องกับความชุกที่เพิ่มขึ้นของความอดทนของท่อที่มีการประเมินโดยซึ่งเป็นใคร ( 2003 ) แคดเมียมสาเหตุท่อความผิดปกติอาจเนื่องจากการก่อตัวของ cadmiummetallothionine ซับซ้อน แม้จะหลุดแคดเมียมอาจยังเล่นเป็นส่วนหนึ่งในความเป็นพิษ ( Liu et al . , 1999 ) นี้ความผิดปกติแรกปรากฏที่น้ำหนักโมเลกุลต่ำมีแต่เพิ่มแสงเพื่อไม่เกิดความเสียหายต่อไต พบว่า ความเข้มข้นของระหว่าง 100 และ 200 ไต34μ g / g ฉัน