The mechanism underlyingthrombocyto

The mechanism underlying
thrombocytosis is unclear; however, it is speculated
to be related to the stimulation of bone-marrow
by the cytokines (Interleukin (IL)-1, IL-6, and
Macrophage-Colony Stimulating Factor (M-CSF))
secreted from cancer cells (18,19). If this is correct,
decreased blood supply and nutrition of tumor due
to atelectasis and shunt effects may decrease the
release of these cytokines from cancer cells. In addition,
patients without atelectasis had increased blood
sedimentation rates than did atelectatic patients. The
increased sedimentation rate in non-atelectatic
patients may be related to increased fibrinogen synthesis
by well nourished cancer cells. Sahni et al.
reported that fibrinogen synthesized from cancer
cells may promote the growth of lung and prostate
cancer cells through interaction with fibroblast
growth factor-2 (FGF-2) (20).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต้นแบบกลไกเกล็ดเลือดมากไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม มันเป็นที่คาดการณ์เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นไขกระดูกโดย cytokines (Interleukin (IL) -1, IL-6 และMacrophage-Colony กระตุ้นปัจจัย (M-CSF))secreted จากเซลล์มะเร็ง (18,19) นี้จะถูกต้องเลือดลดลงและเพิ่มคุณค่าทางโภชนาการของเนื้องอกเนื่องatelectasis และทางเชื่อมโพรง อาจลดผลกระทบปล่อยของ cytokines เหล่านี้จากเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ผู้ป่วยไม่ มี atelectasis มีเพิ่มเลือดตกตะกอนราคากว่าได้ผู้ป่วย atelectatic ที่อัตราการตกตะกอนเพิ่มขึ้นใน atelectatic ไม่ใช่ผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นโดยดีหล่อเลี้ยงเซลล์มะเร็ง Sahni et alรายงานไฟบริโนเจนที่สังเคราะห์จากโรคมะเร็งเซลล์อาจส่งเสริมการเจริญเติบโตของปอดและต่อมลูกหมากเซลล์มะเร็งผ่านการโต้ตอบกับ fibroblastปัจจัยการเจริญเติบโต-2 (FGF-2) (20)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกพื้นฐาน
thrombocytosis ก็ไม่มีความชัดเจน; แต่ก็คาดการณ์ว่าจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของกระดูกไขกระดูกโดยcytokines นี้ (Interleukin (IL) -1, IL-6 และMacrophage-อาณานิคมปัจจัยกระตุ้น (M-CSF)) ที่หลั่งมาจากเซลล์มะเร็ง (18,19 ) ถ้าเป็นที่ถูกต้องจัดหาโลหิตลดลงและโภชนาการของเนื้องอกเนื่องจากการatelectasis และผลกระทบที่อาจลดลงปัดการเปิดตัวของcytokines เหล่านี้จากเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ไม่มี atelectasis ได้เพิ่มขึ้นในเลือดอัตราการตกตะกอนกว่าผู้ป่วย atelectatic อัตราการตกตะกอนที่เพิ่มขึ้นในที่ไม่ atelectatic ผู้ป่วยที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ fibrinogen เพิ่มขึ้นโดยหล่อเลี้ยงเซลล์มะเร็งได้ดี Sahni et al. รายงานว่า fibrinogen สังเคราะห์จากโรคมะเร็งเซลล์อาจส่งเสริมการเจริญเติบโตของปอดและต่อมลูกหมากเซลล์มะเร็งผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับfibroblast การเจริญเติบโตปัจจัย 2 (FGF-2) (20)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกพื้นฐาน
ปีที่ไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม มันถูกคาดการณ์
จะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นไขกระดูก
โดยไซโตไคน์ ( อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 1 , IL-6 และ
แมโครเฟจอาณานิคม stimulating factor ( m-csf )
หลั่งจากเซลล์มะเร็ง ( 18,19 ) ถ้ามันถูกต้อง
ลดลงเลือดและโภชนาการมะเร็งเนื่องจาก
เพื่อเศรษฐี shunt ผลกระทบและอาจลด
ปล่อยสารเหล่านี้จากเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเศรษฐีได้เลือดเพิ่มขึ้น

ตะกอนอัตราสูงกว่าผู้ป่วย atelectatic .

ไม่ atelectatic เพิ่มขึ้น อัตราการตกตะกอนในผู้ป่วยที่อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มฟามการสังเคราะห์
โดยหล่อเลี้ยงเซลล์มะเร็ง sahni et al .

รายงานว่าฟามที่สังเคราะห์จากมะเร็งเซลล์อาจจะส่งเสริมการเจริญเติบโตของปอดและมะเร็งต่อมลูกหมาก
ผ่านปฏิสัมพันธ์กับการเจริญเติบโต factor-2 fibroblast
( fgf-2 ) ( 20 )