DiscussionThis study demonstrated f

Discussion
This study demonstrated for the first time that moderate-intensity AE decreased LT pathway activation in both airway epithelium and in peribronchial leukocytes. While previous animal studies have demonstrated that moderate AE reduces allergic asthma features, such as airway inflammation, exacerbated Th2 immune response, airway remodeling, and AHR, the results of this study suggest for the first time that these outcomes are at least partially linked to the ability of moderate AE to deactivate the LT pathway.

A growing number of both clinical and animal studies have demonstrated that the beneficial effects of AE on asthmatic phenotypes include anti-inflammatory and anti-fibrotic effects as well as the inhibition of AHR (3, 16, 18–20, 24, 28, 29, 31, 32), NF-κB inhibition (20, 29, 31, 32), Th2 immune response inhibition (16, 20, 28, 29, 31, 32), increased number of T-regulatory cells (15, 25), increased endogenous glucocorticoids production, and increased glucocorticoids receptor expression in the lungs (14, 18). In agreement with these studies, this study showed that in the context of OVA, moderate AE inhibited eosinophilic inflammation, as demonstrated through reduced number of eosinophils in BAL and in the airway walls, as well as the Th2 immune response, as IL-5 and IL-13 levels were reduced in BAL.

Aerobic exercise also exerts inhibitory effects on airway remodeling by inhibiting mucus synthesis, smooth muscle thickness, and elastic and collagen fiber deposition (16, 20, 24, 25, 28). This study clearly confirms such effects, since AE inhibited OVA-induced collagen and elastic fibers deposition in airway walls and also smooth muscle thickness and mucus synthesis. These structural changes in the airways are classically linked to the development and the severity of AHR.

Airway hyperresponsiveness is a key feature of asthma and can be induced in experimental models of asthma (13, 29). Similar to previous studies, this study demonstrated OVA-induced AHR due to MCh. Chronic, moderate-intensity AE efficiently inhibited OVA-induced AHR, further supporting the hypothesis that low to moderate AE may inhibit not only airway inflammation and remodeling but also AHR, an important functional aspect of asthmatic airways. This inhibitory effect of AE on AHR may be attributed to the extended or “chronic” exercise routine to which mice in this study were subjected to previous studies demonstrated that while single bouts of AE did not inhibit AHR (30), repeated bouts did (29). These experimental findings are confirmed by a recent study showing that chronic AE may inhibit AHR (14, 18, 26–29).

Airway hyperresponsiveness due to exercise, commonly referred to as EIB, is highly prevalent in asthmatics (70–90%) (1, 2, 4, 14). Several studies implicate increased levels of CysLTs as the most important mediator involved in EIB (10, 11). The LTs molecules, LTC4, LTD4, and LTE4 are collectively termed CysLTs and are involved not only in AHR but also in the severity of the inflammatory and remodeling process in asthma (31). CysLTs antagonists have been successfully targeted for asthma therapies (25, 32, 33) and as well as EIB (8, 9), especially for asthmatic non-responders to corticosteroid therapy (4, 31). Pharmacologically, LT activation can be inhibited via receptor antagonists (zafirlukast, pranlukast, and montelukast) or biosynthesis inhibition (Zileuton) (4, 31). Therefore, this literature suggests that the inhibition of LT receptors or their synthesis results in improved asthma control due to decreased airway inflammation and AHR (3, 4, 31).

This study demonstrated for the first time that AE inhibited not only the expression of LT receptors but also molecules important for LT biosynthesis. Furthermore, the study showed that the inhibitory effects of AE on the LT pathway occurred not only in peribronchial leukocytes but also in airway epithelial cells, resulting in a diminished accumulation of CysLTs and LTB4 in OVA + Exe lungs. These findings are particularly important, as both leukocytes and airway epithelial cells modulate several aspects of LT synthesis and action (4, 31). However, this study is limited in that it does not establish a direct, causal relationship between the observed beneficial effects of AE on OVA lungs due to exercise-induced attenuation of the LT pathway. Further studies using OVA-exercise models on mice with genetically amenable LT pathways may further elucidate the extent by which moderate AE contributes to reducing asthma-like symptoms by subduing LT pathway activation.

In summary, this study provides evidence that moderate-intensity AE inhibits airway inflammation, remodeling, and AHR in a model of OVA-induced asthma, by attenuating the expression of LT receptors and LT biosynthesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อภิปรายการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า ความเข้มปานกลาง AE LT เปิดใช้ทางเดิน ในเยื่อบุผิวทางเดินหายใจทั้งสอง และ ในเม็ดเลือดขาว peribronchial ลดลงเป็นครั้งแรก ขณะศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า AE ปานกลางช่วยลดโรคหอบหืดแพ้อำนวย ทางเดินหายใจอักเสบ exacerbated Th2 ภูมิคุ้มกันตอบสนอง ปรับปรุงทางเดินหายใจ และ AHR ผลของการศึกษานี้แนะนำเป็นครั้งแรกก่อนหน้านี้สัตว์ ว่า ผลเหล่านี้มีน้อยบางส่วนเชื่อมโยงกับความสามารถของ AE ปานกลางเพื่อปิดทางเดิน LTศึกษาทั้งทางคลินิก และสัตว์จำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่า ผลประโยชน์ของ AE ในไทป์ประเมินสภาพเช่นต้านการอักเสบ และต้าน fibrotic ผลการยับยั้งของ AHR (3, 16, 18-20, 24, 28, 29, 31, 32), การยับยั้ง NF-κB (20, 29, 31, 32), การยับยั้งภูมิคุ้มกันตอบสนอง Th2 (16, 20, 28, 29, 31, 32) เพิ่มจำนวนเซลล์ T กำกับดูแล (15 , 25), เพิ่มการผลิต glucocorticoids ภายนอก และนิพจน์รับ glucocorticoids ในปอด (14, 18) ข้อตกลงเหล่านี้ศึกษา การศึกษานี้พบว่า ในบริบทของ OVA, AE ปานกลางยับยั้งเมแทบอลิซึมอักเสบ เป็นการแสดงให้เห็นถึงจำนวน eosinophils ในดุล และ ในผนังทางเดินหายใจ รวมทั้งการตอบสนองภูมิคุ้มกันของ Th2 ลดระดับ IL-13 และ IL-5 ถูกลดในดุลAerobic exercise also exerts inhibitory effects on airway remodeling by inhibiting mucus synthesis, smooth muscle thickness, and elastic and collagen fiber deposition (16, 20, 24, 25, 28). This study clearly confirms such effects, since AE inhibited OVA-induced collagen and elastic fibers deposition in airway walls and also smooth muscle thickness and mucus synthesis. These structural changes in the airways are classically linked to the development and the severity of AHR.Airway hyperresponsiveness is a key feature of asthma and can be induced in experimental models of asthma (13, 29). Similar to previous studies, this study demonstrated OVA-induced AHR due to MCh. Chronic, moderate-intensity AE efficiently inhibited OVA-induced AHR, further supporting the hypothesis that low to moderate AE may inhibit not only airway inflammation and remodeling but also AHR, an important functional aspect of asthmatic airways. This inhibitory effect of AE on AHR may be attributed to the extended or “chronic” exercise routine to which mice in this study were subjected to previous studies demonstrated that while single bouts of AE did not inhibit AHR (30), repeated bouts did (29). These experimental findings are confirmed by a recent study showing that chronic AE may inhibit AHR (14, 18, 26–29).Airway hyperresponsiveness due to exercise, commonly referred to as EIB, is highly prevalent in asthmatics (70–90%) (1, 2, 4, 14). Several studies implicate increased levels of CysLTs as the most important mediator involved in EIB (10, 11). The LTs molecules, LTC4, LTD4, and LTE4 are collectively termed CysLTs and are involved not only in AHR but also in the severity of the inflammatory and remodeling process in asthma (31). CysLTs antagonists have been successfully targeted for asthma therapies (25, 32, 33) and as well as EIB (8, 9), especially for asthmatic non-responders to corticosteroid therapy (4, 31). Pharmacologically, LT activation can be inhibited via receptor antagonists (zafirlukast, pranlukast, and montelukast) or biosynthesis inhibition (Zileuton) (4, 31). Therefore, this literature suggests that the inhibition of LT receptors or their synthesis results in improved asthma control due to decreased airway inflammation and AHR (3, 4, 31).This study demonstrated for the first time that AE inhibited not only the expression of LT receptors but also molecules important for LT biosynthesis. Furthermore, the study showed that the inhibitory effects of AE on the LT pathway occurred not only in peribronchial leukocytes but also in airway epithelial cells, resulting in a diminished accumulation of CysLTs and LTB4 in OVA + Exe lungs. These findings are particularly important, as both leukocytes and airway epithelial cells modulate several aspects of LT synthesis and action (4, 31). However, this study is limited in that it does not establish a direct, causal relationship between the observed beneficial effects of AE on OVA lungs due to exercise-induced attenuation of the LT pathway. Further studies using OVA-exercise models on mice with genetically amenable LT pathways may further elucidate the extent by which moderate AE contributes to reducing asthma-like symptoms by subduing LT pathway activation.In summary, this study provides evidence that moderate-intensity AE inhibits airway inflammation, remodeling, and AHR in a model of OVA-induced asthma, by attenuating the expression of LT receptors and LT biosynthesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปราย
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกที่ความเข้มปานกลาง AE ลดลง LT ยืนยันการใช้งานทางเดินทั้งในทางเดินหายใจเยื่อบุผิวและเม็ดเลือดขาว peribronchial ในขณะที่การศึกษาในสัตว์ทดลองก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าในระดับปานกลาง AE ลดคุณสมบัติหอบหืดภูมิแพ้เช่นการอักเสบของทางเดินหายใจที่มา Th2 ตอบสนองของภูมิคุ้มกัน, การเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจและ AHR ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าผลลัพธ์เหล่านี้มีการเชื่อมโยงอย่างน้อยบางส่วนไป ความสามารถของปานกลาง AE เพื่อยกเลิกการเดินขีดข่วน.

ตัวเลขการเติบโตของทั้งการศึกษาทางคลินิกสัตว์และได้แสดงให้เห็นว่าผลประโยชน์ของ AE ใน phenotypes โรคหืดรวมถึงผลกระทบต้านการอักเสบและป้องกันการสะสมของพังผืดเช่นเดียวกับการยับยั้งการ AHR (3, 16 , 18-20, 24, 28, 29, 31, 32) การยับยั้ง NF-κB (20, 29, 31, 32), Th2 ยับยั้งภูมิคุ้มกันตอบสนอง (16, 20, 28, 29, 31, 32), จำนวนที่เพิ่มขึ้น ของเซลล์ T-กฎระเบียบ (15, 25), ผลิตที่เพิ่มขึ้น glucocorticoids ภายนอกและเพิ่ม glucocorticoids แสดงออกรับในปอด (14, 18) ในข้อตกลงกับการศึกษาเหล่านี้การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าในบริบทของพหูพจน์ปานกลาง AE ยับยั้งการอักเสบ eosinophilic เป็นแสดงให้เห็นถึงการลดจำนวนของ eosinophils ในบาลและในผนังทางเดินหายใจเช่นเดียวกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน Th2 เช่น IL-5 และ IL-13 ระดับลดลงในบาล.

การออกกำลังกายแอโรบิกยังออกแรงผลกระทบยับยั้งการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจโดยการสังเคราะห์สารยับยั้งเมือกหนากล้ามเนื้อเรียบและยืดหยุ่นและคอลลาเจนให้การของพยานไฟเบอร์ (16, 20, 24, 25, 28) การศึกษาครั้งนี้ได้อย่างชัดเจนยืนยันผลกระทบดังกล่าวตั้งแต่ AE ยับยั้งคอลลาเจน OVA ที่เกิดขึ้นและเส้นใยยืดหยุ่นการสะสมในผนังทางเดินหายใจและความหนาของกล้ามเนื้อเรียบและการสังเคราะห์เมือก เหล่านี้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในแอร์เวย์คลาสสิกมีการเชื่อมโยงไปสู่การพัฒนาและความรุนแรงของ AHR. the

Airway hyperresponsiveness เป็นคุณลักษณะที่สำคัญของโรคหอบหืดและสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการทดลองในรูปแบบของโรคหอบหืด (13, 29) คล้ายกับการศึกษาก่อนหน้านี้การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงไข่ที่เกิดขึ้นเนื่องจากการ AHR MCH เรื้อรังปานกลางเข้ม AE ยับยั้งได้อย่างมีประสิทธิภาพ OVA ที่เกิด AHR ต่อการสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าต่ำถึงปานกลาง AE อาจยับยั้งการอักเสบไม่เพียง แต่ทางเดินหายใจและการเปลี่ยนแปลง แต่ยัง AHR ที่มีความสำคัญด้านการทำงานของทางเดินหายใจโรคหืด นี้ผลยับยั้งของ AE ใน AHR อาจนำมาประกอบกับการขยายหรือ "เรื้อรัง" ออกกำลังกายประจำที่หนูในการศึกษานี้ได้ภายใต้การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าในขณะที่ศึกเดียวของ AE ไม่ได้ยับยั้ง AHR (30), อุบาทว์ซ้ำได้ (29 ) ผลการวิจัยการทดลองเหล่านี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า AE เรื้อรังอาจยับยั้ง AHR (14, 18, ​​26-29).

Airway hyperresponsiveness เนื่องจากการออกกำลังกายปกติจะเรียกว่า EIB, เป็นที่แพร่หลายอย่างมากในผู้ป่วยโรคหอบหืด (70-90%) ( 1, 2, 4, 14) การศึกษาหลายระดับของการมีส่วนร่วม CysLTs เพิ่มขึ้นเป็นคนกลางที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องในการ EIB (10, 11) โมเลกุล LTS, LTC4, LTD4 และ LTE4 จะเรียกว่ารวม CysLTs และมีส่วนร่วมไม่เพียง แต่ใน AHR แต่ยังอยู่ในความรุนแรงของกระบวนการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงในโรคหอบหืด (31) คู่อริ CysLTs มีการกำหนดเป้าหมายที่ประสบความสำเร็จสำหรับการบำบัดโรคหอบหืด (25, 32, 33) และเช่นเดียวกับ EIB (8, 9) โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการตอบสนองที่ไม่ใช่การรักษาโรคหืดเตียรอยด์ (4, 31) pharmacologically การเปิดใช้งาน LT สามารถยับยั้งผ่านคู่อริ (zafirlukast, pranlukast และ montelukast) หรือยับยั้งการสังเคราะห์ (Zileuton) (4, 31) ดังนั้นวรรณกรรมนี้แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการรับ LT หรือผลการสังเคราะห์ของพวกเขาในการควบคุมโรคหอบหืดดีขึ้นเนื่องจากการลดลงการอักเสบทางเดินหายใจและ AHR (3, 4, 31).

การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกที่ AE ยับยั้งไม่เพียง แต่การแสดงออกของขีดข่วน แต่ยังรับโมเลกุลที่สำคัญสำหรับการสังเคราะห์ LT นอกจากนี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผลกระทบของการยับยั้ง AE บนทางเดิน LT เกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในเม็ดเลือดขาว peribronchial แต่ยังอยู่ในทางเดินหายใจเซลล์เยื่อบุผิวผลในการลดลงของการสะสม CysLTs และ LTB4 ในปอด OVA + Exe การค้นพบนี้มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งขณะที่ทั้งสองเม็ดเลือดขาวและทางเดินหายใจเยื่อบุผิวเซลล์ปรับหลายแง่มุมของการสังเคราะห์ LT และการกระทำ (4, 31) อย่างไรก็ตามการศึกษานี้จะถูก จำกัด ในการที่จะไม่สร้างความตรงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างผลประโยชน์สังเกตของ AE ปอด OVA เนื่องจากการลดทอนของทางเดิน LT ออกกำลังกายที่เกิดขึ้น การศึกษาเพิ่มเติมโดยใช้แบบจำลอง OVA การออกกำลังกายในหนูที่มีทางเดิน LT คล้อยตามพันธุกรรมต่อไปอาจอธิบายขอบเขตโดยที่ปานกลาง AE ก่อให้เกิดการลดอาการเหมือนโรคหอบหืดโดยขอแรงเปิดใช้งาน LT เดิน.

ในการสรุปการศึกษาครั้งนี้มีหลักฐานว่าในระดับปานกลางเข้ม AE ยับยั้งทางเดินหายใจ การอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงและ AHR ในรูปแบบของโรคหอบหืด OVA ที่เกิดขึ้นโดยการลดทอนการแสดงออกของผู้รับ LT และ LT สังเคราะห์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปรายการศึกษานี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่า ความเข้มปานกลาง เอ ลดลงทั้งในเยื่อบุทางเดินหายใจ มันเปิดใช้งานและ peribronchial เม็ดเลือดขาว . ในขณะที่การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าสัตว์ปานกลางเอลดคุณสมบัติ โรคภูมิแพ้ หอบหืด เช่น การอักเสบของทางเดินหายใจ , exacerbated การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน th2 การบิน เปลี่ยนแปลง และ ยา ผลการศึกษานี้ขอแนะนำสำหรับครั้งแรกที่ผลเหล่านี้เป็นอย่างน้อยบางส่วนที่เชื่อมโยงกับความสามารถในระดับปานกลางเอหยุดมัน ดังนั้นตัวเลขการเติบโตของทั้งทางคลินิกและการศึกษาสัตว์แสดงให้เห็นว่าผลประโยชน์ของ เอ เมื่อเกิดโรคหอบหืด รวมถึงผลต้านการอักเสบและต่อต้านลา รวมทั้งการยับยั้งอาร์ ( 3 , 16 , 18 และ 20 , 24 , 28 , 29 , 31 , 32 ) , NF - κ B ยับยั้ง ( 20 , 29 , 31 32 ) , th2 ภูมิคุ้มกันยับยั้ง ( 16 , 20 , 28 , 29 , 31 , 32 ) , เพิ่มจำนวนเซลล์ t - บังคับ ( 15 , 25 ) , การผลิตที่เพิ่มขึ้นและเพิ่มกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ใน glucocorticoids , การแสดงออกในปอด ( 14 , 18 ) สอดคล้องกับผลการศึกษาของ การศึกษานี้พบว่า ในบริบทของ OVA ปานกลาง พบ เอ ยับยั้งการอักเสบ ดังที่แสดงโดยลดจำนวนของการพิเคราะห์บัล และผนังทางเดินหายใจ รวมทั้ง th2 ภูมิคุ้มกันและเป็น il-5 il-13 ระดับลดลงใน แบล .การออกกำลังกายยังสร้างผลกระทบต่อการบิน เปลี่ยนแปลงโดยยับยั้งการสังเคราะห์ของสารเมือกหนากล้ามเนื้อเรียบ , ยืดหยุ่นและคอลลาเจน ไฟเบอร์ และคำให้การของพยาน ( 16 , 20 , 24 , 25 , 28 ) ผลการศึกษานี้ยืนยันชัดเจน เช่น กระตุ้นคอลลาเจน และยับยั้งตั้งแต่เอพัฒนาเส้นใยยืดหยุ่นการสะสมในผนังทางเดินหายใจ และกล้ามเนื้อเรียบความหนาและการสังเคราะห์เมือก การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในการบินคลาสสิกที่เชื่อมโยงกับการพัฒนาและความรุนแรงของยา .การบิน hyperresponsiveness เป็นคุณลักษณะที่สำคัญของโรคหอบหืด และสามารถนำรุ่นทดลองของโรคหอบหืด ( 13 , 29 ) คล้ายคลึงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ การศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงการพัฒนายาเนื่องจากมารดา . เรื้อรัง ความเข้มปานกลาง เอ มีประสิทธิภาพยับยั้งการพัฒนายาซึ่งสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า ต่ำถึงปานกลางเออาจยับยั้งการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงไม่เพียง แต่การบิน แต่ยังยาสำคัญการทำงานด้านการบิน หอบหืด นี้ยับยั้งผลของเอในยาอาจจะเกิดจากการขยายหรือ " เรื้อรัง " การออกกำลังกายประจำที่หนูในการวิจัยภายใต้การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าในขณะที่ศึกเดียวของเอไม่ได้ยับยั้งยา ( 30 ) , bouts ซ้ำได้ ( 29 ) ผลการทดลองนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเรื้อรังเออาจยับยั้งยา ( 14 , 18 , 26 - 29 )การบิน hyperresponsiveness เนื่องจากการออกกำลังกาย โดยทั่วไปเรียกว่าเทระไบต์ ขอแพร่หลายในผู้ป่วยโรคหอบหืด ( 70 – 90 % ) ( 1 , 2 , 4 , 14 ) หลายการศึกษาเกี่ยวข้องกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ cyslts เป็นสื่อกลางสำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับเทระไบต์ ( 10 , 11 ) โดย LTS โมเลกุล ltc4 ltd4 , และ lte4 รวมเรียกว่า cyslts และที่เกี่ยวข้องไม่เพียง แต่ในยา แต่ในความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการอักเสบ และโรคหืด ( 31 ) cyslts ปฏิปักษ์ได้รับการประสบความสำเร็จในเป้าหมายสำหรับการบำบัดโรคหืด ( 25 , 32 , 33 ) และเป็นเทระไบต์ ( 8 , 9 ) โดยเฉพาะบริการไม่หืดให้เฟิร์นราชินี ( 4 , 31 ) เภสัชศาสตร์ มันสามารถยับยั้งการกระตุ้นผ่านทางตัวรับปฏิปักษ์ ( zafirlukast pranlukast , และมอนตีลูคาสท์ ) หรือในการยับยั้ง ( zileuton ) ( 4 , 31 ) ดังนั้น วรรณกรรมนี้แสดงให้เห็นว่า สารสกัดจากผลการสังเคราะห์ของพวกเขามันรับหรือในการควบคุมโรคหืดดีขึ้นเนื่องจากการลดการอักเสบของทางเดินหายใจ และ อาร์ ( 3 , 4 , 5 )การศึกษานี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่า เอ ยับยั้งไม่เพียง แต่การแสดงออกมันรับแต่ยังโมเลกุลที่สำคัญสำหรับมันใน . นอกจากนี้ พบว่า ผลการออกฤทธิ์ของเอเมื่อมันเกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในทาง peribronchial เม็ดเลือดขาวในเซลล์บุผิว แต่ยังบิน ส่งผลให้ลดการสะสมของ cyslts ltb4 OVA + exe และในปอด การค้นพบนี้เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นทั้งเม็ดเลือดขาวและเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจปรับหลายแง่มุมของการสังเคราะห์มันและการกระทำ ( 4 , 31 ) อย่างไรก็ตามการศึกษานี้จำกัดอยู่ในนั้นมันไม่ได้สร้างตรงความสัมพันธ์ระหว่าง สังเกตประโยชน์ผลของเอใน OVA ปอดเนื่องจากการออกกำลัง การลดทอนของมัน ดังนั้น การศึกษาการใช้แบบจำลองในหนูที่มีพันธุกรรม OVA ออกซูฮกมันทางเดินอาจเพิ่มเติมอธิบายขอบเขตที่พอสมควร เอ มีส่วนช่วยลดโรคหอบหืด เช่น อาการ โดยบนมันเพื่อเปิดใช้งานกล่าวโดยสรุป การศึกษานี้แสดงหลักฐานว่า ความเข้มปานกลาง เอ ยับยั้งการอักเสบ การบิน การเปลี่ยนแปลง และยาในรูปแบบ OVA การหืด โดยลดการแสดงออกของตัวรับมัน และมันใน .