onsteroidal anti-inflammatory drugs

onsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have been associated with fluid retention and the onset of CHF in several publications (61–66). Congestive heart failure which is induced or exacerbated by NSAIDs is not mediated by a direct myocardial depressant effect of NSAIDs. The major mechanism of action of NSAIDs is the interference with prostaglandin (PG) biosynthesis by inhibiting the function of the enzyme cyclooxygenase (COX) (67). Furthermore, NSAIDs also interfere with the effects of diuretics and angiotensin-converting enzyme inhibitors (68–70). In healthy individuals, PGs play a negligible role in maintaining renal blood flow and consequently, NSAIDs usually exert no significant effects on renal hemodynamics (71,72). In patients with an impaired left ventricular function, however, PGs play an important role in the maintenance of cardiovascular and renal homeostasis. Prostaglandins have a vasodilatory effect on the afferent arteriole, oppose the effects of angiotensin II on the systemic circulation and decrease total body sodium and water. These effects of PGs are considered to contribute significantly to the maintenance of compensated heart failure in patients with impaired left ventricular function. In these patients, NSAIDs may interfere with cardiovascular homeostasis and may induce or exacerbate CHF (73).
Two isoforms of COX have been identified, COX-1 and COX-2. Cyclooxygenase-2 is predominantly involved in all stages of the inflammatory response, whereas COX-1 is mainly responsible for the synthesis of prostaglandin E2 (PGE2) and PGI2 in kidney and stomach (67). To prevent the potentially adverse effects on renal function, so-called renal-sparing NSAIDs have been introduced, such as sulindac, nabumetone and meloxicam. These agents have been reported to exert less adverse effects on renal function (74–78). However, comprehensive data on the effects of these agents on renal function and cardiovascular homeostasis in patients with decreased left ventricular function are not yet available.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

onsteroidal ยาแก้อักเสบ (Nsaid) ได้เกี่ยวข้องกับการเก็บน้ำและการโจมตีของ CHF ในหลายแห่ง (61-66) ไม่มีการไกล่เกลี่ยหัวใจล้มเหลว ที่เกิดจาก Nsaid โดยผล depressant กล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงของ NSAIDs กลไกสำคัญของการกระทำของ NSAIDs เป็นรบกวนการสังเคราะห์ prostaglandin (PG) โดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ cyclooxygenase (COX) (67) นอกจากนี้ NSAIDs ยังรบกวนผลของยาขับปัสสาวะและยับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลง (68-70) ในบุคคลที่มีสุขภาพ พีจีเอสแซนดี้มีบทบาทเล็กน้อยในการไหลเวียนของเลือดที่ไต และจึง NSAIDs มักจะออกแรงผลกระทบสำคัญใด ๆ ต่อ hemodynamics ไต (71,72) ในผู้ป่วยด้วยฟังก์ชั่นหัวใจห้องล่างซ้ายบกพร่อง อย่างไรก็ตาม พีจีเอสแซนดี้มีบทบาทสำคัญในการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของหัวใจ และไต Prostaglandins มีผล vasodilatory ใน arteriole ส่ง ต่อต้านผลกระทบของ angiotensin II ในระบบไหลเวียน และลดน้ำและโซเดียมในร่างกายทั้งหมด ผลกระทบเหล่านี้ของพีจีเอสแซนดี้จะถือว่ามีส่วนสำคัญกับการบำรุงรักษาหัวใจล้มเหลวได้รับการชดเชยในผู้ป่วยที่บกพร่องฟังก์ชันหัวใจห้องล่างซ้าย ในผู้ป่วยเหล่านี้ NSAIDs อาจรบกวนสภาวะสมดุลหลอดเลือดหัวใจ และอาจก่อให้เกิด หรือทำให้รุนแรง CHF (73)มีการระบุ 2 isoforms ของ COX ได้ ค็อกซ์-1 และ COX-2 Cyclooxygenase-2 ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องในทุกขั้นตอนของการตอบสนองที่อักเสบ ค็อกซ์-1 เป็นหลักรับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์ prostaglandin E2 (PGE2) และ PGI2 ในไตและกระเพาะอาหาร (67) เพื่อป้องกันผลกระทบอาจต่อไต NSAIDs ไตไม่ต้องยากเรียกว่าเพิ่มเข้ามา เช่น sulindac, nabumetone และมีลอกซิแคม ตัวแทนเหล่านี้ได้รับรายงานจะออกแรงน้อยผลกระทบในการทำงานของไต (74-78) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของตัวแทนเหล่านี้ทำงานของไตและหัวใจภาวะธำรงดุลในผู้ป่วยที่มีฟังก์ชันหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงยังใช้งานไม่ได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยาต้านการอักเสบ ( NSAIDs ) onsteroidal ได้เกี่ยวข้องกับของเหลวและการโจมตีของ CHF ในสิ่งพิมพ์หลาย ( 61 - 66 ) หัวใจล้มเหลว ซึ่งเป็นการชักจูงหรือ exacerbated โดยอรไม่ได้เป็นคนกลางโดยตรงจากผล depressant ของอร . กลไกหลักของการกระทำของอรคือการแทรกแซงของพรอสตาแกลนดิน ( PG ) ชีวสังเคราะห์โดยยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ Cyclooxygenase ( COX ) ( 67 ) นอกจากนี้ยังอาจรบกวนผลของยาขับปัสสาวะ และ angiotensin-converting ตัวยับยั้งเอนไซม์ ( 68 - 70 ) ในบุคคลที่มีสุขภาพดี มีบทบาทสำคัญในการรักษา pgs การไหลของเลือดที่ไต และจากนั้น อรมักจะออกแรงไม่มีผลต่อของไต ( 71,72 ) ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของหัวใจห้องล่างซ้ายฟังก์ชัน , อย่างไรก็ตาม , pgs มีบทบาทสำคัญในการรักษาหลอดเลือดหัวใจและไต ความสมดุลของร่างกาย ยาโพรสตาแกลนดินส์มีผล vasodilatory บนประสาทระบบหลอดเลือดแดง คัดค้านผลของแองจิโอเทนซิน II ในระบบการไหลเวียนโลหิต และลดโซเดียมในร่างกายทั้งหมดและน้ำ เหล่านี้ผลของ pgs ถือว่ามีส่วนอย่างมากในการรักษาของการชดเชยภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย . ในผู้ป่วยเหล่านี้ อาจจะรบกวนสมดุล และอาจทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือ exacerbate CHF ( 73 )สองไอโซฟอร์มของ Cox ได้ระบุไว้ และ cox-1 cox-2 . cyclooxygenase-2 เด่นเกี่ยวข้องในทุกขั้นตอนของการตอบสนองการอักเสบในขณะที่ cox-1 เป็นหลักรับผิดชอบในการสังเคราะห์โปรสตาแกลนดิน ทู ( pge2 ) และ pgi2 ในไต และกระเพาะ ( 67 ) เพื่อป้องกันผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อการทำงานของไต เรียกว่า ไตที่อาจได้รับการแนะนำ เช่น ซูลินแดคแคมนาบูมีโทน , และ . ตัวแทนเหล่านี้ได้รับการรายงานที่จะออกแรงผลกระทบน้อยลงในการทำงานของไต ( 74 - 78 ) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ครอบคลุมในลักษณะของตัวแทนเหล่านี้ต่อการทำงานของไตและหลอดเลือดสมดุลในผู้ป่วยลดลง การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายจะยังไม่สามารถใช้ได้ .