Apoptosis induction by many of the

Apoptosis induction by many of the viruses described above is only
evident when infection is initiated at high multiplicity (Joe et al.,
1998; Connolly and Dermody, 2002; Danthi et al., 2006). Because of
this requirement, apoptosis evoked by this mechanism is often
considered to be an artifact of the experimental conditions and
questions are raised about its relevance (Urban et al., 2008). Two lines
of evidence support the idea that this mechanism of apoptosis also
may be relevant in vivo. First, histological analyses of organs of
experimentally infected animals indicate only a small subset of cells
within a particular organ is antigen positive even though the viral titer
in the organ homogenate is relatively high. For example, peak titer of
MRV in infected mouse brains is greater than 108 PFU per brain even
though a very small fraction (b5%) of the total cells are positive for
reovirus antigen (Danthi et al., 2008a,b, 2010b). Similar observations
also have been made in the central nervous system (CNS) of mice
infected with Sindbis virus (Levine et al., 1996). Thus, it is possible
that the effective MOI in local foci within the organs is indeed high,
and that apoptosis may be initiated during entry of virus into cells
adjacent to those initially infected. Second, evidence supporting the in
vivo function of viral and cellular factors previously identified to be
important for entry-induced apoptosis in cell culture suggests a
shared mechanism. For example, for MRV, ϕ mutant viruses are
apoptosis defective both in cell culture and in vivo (Danthi et al.,
2008a). Similarly, reovirus-induced apoptosis in cell culture and in the
CNS is diminished in the absence of the NF-κB p50 subunit (Connolly
et al., 2000; O'Donnell et al., 2005).
The physiological consequence of apoptosis induced by virus entry
into cells varies with each viral system, and is likely dependent on the
rate of viral replication and the speed with which the host cell
succumbs to death signaling initiated during entry. In some cases,
initiation of death signaling during virus entry may be an intrinsic
host response to invasion by a virus (Roulston et al., 1999; Hay and
Kannourakis, 2002). For this response to be successful, the cell must
undergo apoptotic cell death prior to completion of virus replication. Premature death of cells is detrimental to the virus since it prevents
spread of progeny viruses to neighboring cells. In order to overcome
this host response, some viruses, especially those that replicate slowly
and have genomes with larger coding capacity encode proteins that
delay or prevent apoptotic cell death until viral replication is
completed (Benedict et al., 2002; Hay and Kannourakis, 2002).
Among viruses discussed in this review, a late event in poliovirus
replication blocks apoptosis (Tolskaya et al., 1995) and ASFV encodes
antiapoptotic proteins (Nogal et al., 2001; Galindo et al., 2008). In
other cases, induction of apoptosis by a virus early in its replication
cycle may be a viral immune evasion strategy. Induction of prodeath
signaling by the virus may prevent or attenuate the development of
immune response, thereby allowing the virus to replicate its genome
and generate progeny (Roulston et al., 1999; Hay and Kannourakis,
2002). It is possible that even for the same virus, the consequence of
initiation of apoptosis during cell entry differs between cell types or
between hosts. Thus, the true outcome of death signaling initiated
during entry may only be evident during examination of viral
pathogenesis. For example, apoptosis induction by MRV does affect
viral replication in cell culture but appears to enhance viral replication
within the murine CNS (Danthi et al., 2010b).
Regardless of whether the virus or the host benefits from apoptosis
initiated during virus entry, death of infected cells has a profound
impact on the pathogenesis of viral disease. In cases where virus
infects and induces apoptosis in terminally differentiated, nonrenewable
cell population such as neurons or cells that are critical
to the physiology of the host, such as myocytes or liver cells, apoptosis
of infected cells often correlates with and contributes to the severity
of disease. Among viruses that induce apoptosis during cell entry,
pathogenesis of ASFV, BHV-1, Sindbis virus and MRV is associated
with apoptosis (Lewis et al., 1996; Oberhaus et al., 1997; Oura et al.,
1998; Jones and Chowdhury, 2007). Pharmacologic blockade of
apoptosis alleviates viral disease in experimental animals (DeBiasi
et al., 2001, 2004; Beckham et al., 2007). These findings indicate that
virus-induced death signaling may be a viable antiviral target.
Ongoing studies to enhance an understanding of the virus-host
interface that initiates death signaling and the signaling cascade that
connects these initial events to activation of classical apoptosis
pathways will highlight novel therapeutic targets to ameliorate the
deleterious effects of apoptosis on viral disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จะเหนี่ยวนำ Apoptosis โดยไวรัสข้างมากมายเห็นได้ชัดเมื่อติดเชื้อจะเริ่มต้นที่สูงมากมายหลายหลาก (โจ et al.,ปี 1998 Connolly และ Dermody, 2002 Danthi และ al., 2006) เนื่องจากความต้องการนี้ apoptosis evoked โดยกลไกนี้มักจะเป็นถือเป็นสิ่งประดิษฐ์ที่เงื่อนไขทดลอง และมียกคำถามเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของเนื้อหา (Urban et al., 2008) บรรทัดที่สองหลักฐานสนับสนุนความคิดที่นี้กลไก apoptosis ยังอาจเกี่ยวข้องกับ vivo วิเคราะห์แรก สรีรวิทยาของอวัยวะของสัตว์ที่ติดเชื้อ experimentally แสดงเฉพาะชุดย่อยขนาดเล็กของเซลล์ภายในอวัยวะเฉพาะจะตรวจหาค่าบวกแม้ titer ไวรัสในอวัยวะ homogenate นั้นค่อนข้างสูง ตัวอย่าง titer สูงสุดของMRV ในสมองติดเชื้อเมาส์จะมากกว่า PFU 108 ต่อสมองได้แต่ เศษเล็ก ๆ (b5%) ของเซลล์ทั้งหมดมีค่าเป็นบวกสำหรับตรวจหา reovirus (Danthi et al., 2008a บี 2010b) สังเกตเหมือนกันนอกจากนี้ยัง ได้ทำในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ของหนูติดเชื้อไวรัส Sindbis (Levine et al., 1996) จึง มันเป็นไปได้ว่าอยประสิทธิภาพใน foci เฉพาะภายในอวัยวะแท้จริงสูงและ apoptosis ที่อาจเริ่มต้นในระหว่างการป้อนของไวรัสในเซลล์อยู่ติดกับผู้ติดเชื้อครั้งแรก สอง หลักฐานสนับสนุนที่ในฟังก์ชัน vivo ปัจจัยไวรัส และโทรศัพท์มือถือที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ ให้แนะนำสำคัญสำหรับรายการเกิด apoptosis ในเซลล์วัฒนธรรมการกลไกที่ใช้ร่วมกัน ตัวอย่าง สำหรับ MRV ϕไวรัสกลายพันธุ์ได้มีข้อบกพร่องทั้ง ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ และ vivo apoptosis (Danthi et al.,2008a) ในทำนองเดียวกัน reovirus เกิด apoptosis ในเซลล์วัฒนธรรม และในการCNS จะลดลงในการขาดงานของงานย่อย p50 NF κB (Connollyและ al., 2000 O'Donnell et al., 2005)ส่งผลต่อสรีรวิทยาของ apoptosis ที่เกิดจากไวรัสรายการลงในเซลล์แตกต่างกันกับแต่ละระบบไวรัส และจะขึ้นอยู่กับแนวโน้มในการอัตราการจำลองแบบไวรัสและความเร็วที่เซลล์โฮสต์succumbs การตายตามปกติเริ่มต้นระหว่างรายการ ในบางกรณีเริ่มต้นของการตายตามปกติในระหว่างรายการไวรัสอาจมี intrinsicตอบสนองการบุกรุกจากไวรัส (Roulston et al., 1999 โฮสต์ เฮย์ และKannourakis, 2002) เซลล์ต้องการตอบสนองนี้จะประสบความสำเร็จรับ apoptotic เซลล์ตายก่อนเสร็จสิ้นการจำลองแบบไวรัส ตายก่อนวัยของเซลล์เป็นอนุเชื้อเนื่องจากป้องกันไม่ให้การแพร่กระจายของไวรัสที่ลูกหลานจะเซลล์ข้างเคียง เพื่อเอาชนะนี้โฮสต์ตอบ ไวรัสบาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ซ้ำช้าลงและมี genomes ด้วยกำลังขนาดใหญ่รหัสเข้ารหัสโปรตีนที่หน่วง หรือป้องกัน apoptotic เซลล์ตายจนไวรัสจำลองเสร็จสมบูรณ์ (เบเนดิกต์และ al., 2002 เฮย์และ Kannourakis, 2002)ระหว่างไวรัสที่กล่าวถึงในบทความนี้ เหตุการณ์ปลายใน poliovirusจำลองแบบบล็อก apoptosis (Tolskaya และ al., 1995) และ ASFV จแมปantiapoptotic โปรตีน (Nogal และ al., 2001 Galindo et al., 2008) ในกรณีอื่น ๆ การเหนี่ยวนำ apoptosis โดยไวรัสในช่วงการจำลองแบบวงจรอาจมีกลยุทธ์หลบหลีกภูมิคุ้มกันไวรัส เหนี่ยวนำของ prodeathตามปกติ โดยไวรัสอาจป้องกัน หรือ attenuate พัฒนาการตอบสนองภูมิคุ้มกัน จึงทำให้ไวรัสในการจำลองของจีโนมและสร้างลูกหลาน (Roulston et al., 1999 เฮย์และ Kannourakis2002) เป็นที่สำหรับไวรัสเดียวกัน ผลสืบเนื่องของเริ่มต้นของการ apoptosis ในระหว่างการป้อนข้อมูลในเซลล์ที่แตกต่างกันระหว่างชนิดของเซลล์ หรือระหว่างโฮสต์ ดังนั้น ผลจริงของตายตามปกติเริ่มต้นในระหว่างการป้อนเท่านั้นอาจเห็นได้ชัดในระหว่างการตรวจสอบไวรัสพยาธิกำเนิด ตัวอย่าง มีผลต่อการเหนี่ยวนำ apoptosis โดย MRVจำลองแบบไวรัสในเซลล์วัฒนธรรมแต่ปรากฏเพื่อจำลองแบบไวรัสภายใน CNS murine การ (Danthi et al., 2010b)ไม่ว่าไวรัสหรือโฮสต์ได้รับประโยชน์จาก apoptosisเริ่มต้นในระหว่างการป้อนไวรัส การตายของเซลล์ที่ติดเชื้อมีความลึกซึ้งผลกระทบในพยาธิกำเนิดของโรคไวรัส ในกรณีที่ไวรัสติด และก่อให้เกิด apoptosis ในสังเกตพฤติกรรม nonrenewableประชากรเซลล์เช่น neurons หรือเซลล์ที่มีความสำคัญการสรีรวิทยาของโฮสต์ myocytes หรือเซลล์ตับ apoptosisของเซลล์ที่ติดเชื้อมักคู่กับ และสนับสนุนความรุนแรงของโรค ระหว่างไวรัสที่ก่อให้เกิด apoptosis ในเซลล์รายการพยาธิกำเนิดของ ASFV, BHV 1 ไวรัส Sindbis และ MRV จะเกี่ยวข้องมี apoptosis (Lewis et al., 1996 Oberhaus และ al., 1997 Oura et al.,ปี 1998 โจนส์และ Chowdhury, 2007) ปิดล้อม pharmacologic ของโรคไวรัสในสัตว์ทดลอง (DeBiasi alleviates apoptosisและ al., 2001, 2004 เบคแฮม et al., 2007) ค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่าเกิดจากไวรัสตายตามปกติอาจเป็นเป้าหมายยาต้านไวรัสได้การศึกษาอย่างต่อเนื่องเพื่อเพิ่มความเข้าใจของโฮสต์ไวรัสอินเทอร์เฟซที่เริ่มตายตามปกติและสัญญาณการเรียงซ้อนที่เชื่อมต่อเหตุการณ์เหล่านี้เริ่มต้นการเปิดใช้งานของ apoptosis คลาสสิกมนต์จะเน้นเป้าหมายรักษานวนิยายกับ ameliorateผลร้ายของการ apoptosis โรคไวรัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหนี่ยวนำ apoptosis โดยมากของไวรัสที่อธิบายไว้ข้างต้นเป็นเพียง
เห็นได้ชัดเมื่อจะเริ่มการติดเชื้อที่หลายหลากสูง (โจ, et al.
1998; Connolly และ Dermody 2002; Danthi et al, 2006.) เพราะ
ความต้องการนี้ apoptosis ปรากฏโดยกลไกนี้ก็มักจะ
ถือว่าเป็นสิ่งประดิษฐ์ของเงื่อนไขการทดลองและ
คำถามที่มีการยกเกี่ยวกับความเกี่ยวข้อง (เมือง et al., 2008) สองบรรทัด
ของหลักฐานสนับสนุนความคิดที่ว่ากลไกของการตายนี้ยัง
อาจเกี่ยวข้องในร่างกาย ประการแรกการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อของอวัยวะของ
สัตว์ที่ติดเชื้อการทดลองแสดงให้เห็นเพียงส่วนย่อยเล็ก ๆ ของเซลล์
อวัยวะภายในโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นแอนติเจนบวกแม้ว่า titer ไวรัส
ใน homogenate อวัยวะที่ค่อนข้างสูง ตัวอย่างเช่น titer สูงสุดของ
MRV ในสมองเมาส์ที่ติดเชื้อมีค่ามากกว่า 108 PFU ต่อสมองแม้
แม้ว่าส่วนขนาดเล็กมาก (B5%) ของเซลล์รวมเป็นบวกสำหรับ
แอนติเจนรีโอไวรัส (Danthi et al., 2008a, B, 2010b) ข้อสังเกตที่คล้ายกัน
นี้ยังได้รับการทำในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ของหนูที่
ติดเชื้อไวรัส Sindbis (Levine et al., 1996) ดังนั้นจึงเป็นไปได้
ว่าการกระทรวงมหาดไทยมีประสิทธิภาพในการจุดคงที่ภายในอวัยวะที่สูงแน่นอน
และการตายที่อาจจะเริ่มต้นในช่วงการเข้ามาของไวรัสเข้าสู่เซลล์
ที่อยู่ติดกับผู้ที่ติดเชื้อในขั้นต้น ประการที่สองหลักฐานประกอบใน
การทำงานของร่างกายปัจจัยไวรัสและโทรศัพท์มือถือที่ระบุก่อนหน้านี้จะเป็น
สิ่งสำคัญสำหรับการตายรายการที่เกิดขึ้นในเซลล์เพาะเลี้ยงแสดงให้เห็น
กลไกที่ใช้ร่วมกัน ตัวอย่างเช่นสำหรับ MRV ไวรัสกลายพันธุ์φมี
การตายที่มีข้อบกพร่องทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์และในร่างกาย (Danthi et al.,
2008a) ในทำนองเดียวกันการตายรีโอไวรัสที่เกิดขึ้นในเซลล์เพาะเลี้ยงและใน
ระบบประสาทส่วนกลางจะลดน้อยลงในกรณีที่ไม่มี NF-κB subunit p50 (คอนเนลลี่
, et al, 2000;.. ดอนเนลล์และคณะ, 2005).
ผลทางสรีรวิทยาของการตายที่เกิดจาก รายการไวรัส
เข้าสู่เซลล์แตกต่างกันไปกับระบบไวรัสในแต่ละครั้งและมีแนวโน้มที่จะขึ้นอยู่กับ
อัตราการจำลองแบบของไวรัสและความเร็วที่เซลล์โฮสต์
ต้องมาทนทุกข์กับความตายในระหว่างการส่งสัญญาณเริ่มต้นรายการ ในบางกรณี
การส่งสัญญาณเริ่มต้นของการเสียชีวิตในระหว่างการเข้าไวรัสอาจจะอยู่ภายใน
การตอบสนองเป็นเจ้าภาพการบุกรุกจากไวรัส (Roulston et al, 1999;. หญ้าแห้งและ
Kannourakis, 2002) สำหรับการตอบสนองนี้จะประสบความสำเร็จมือถือจะต้อง
ได้รับการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ก่อนที่จะเสร็จสิ้นการจำลองแบบของไวรัส การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรของเซลล์เป็นอันตรายต่อไวรัสเพราะมันจะช่วยป้องกันการ
แพร่กระจายของไวรัสลูกหลานไปยังเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียง เพื่อที่จะเอาชนะ
การตอบสนองโฮสต์นี้ไวรัสบางชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ทำซ้ำอย่างช้า ๆ
และมีจีโนมกับโปรตีนเข้ารหัสการเข้ารหัสความจุขนาดใหญ่ที่
ชะลอหรือป้องกันการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis จนเชื้อไวรัสจะ
เสร็จสมบูรณ์ (เบเนดิกต์, et al, 2002;. หญ้าแห้งและ Kannourakis 2002 .)
ในบรรดาไวรัสที่กล่าวไว้ในการตรวจสอบนี้เป็นเหตุการณ์ในช่วงปลายโปลิโอ
. จำลองแบบ apoptosis บล็อก (Tolskaya, et al, 1995) และ ASFV encodes
โปรตีนต่อต้านการตาย (Nogal et al, 2001;.. Galindo et al, 2008) ใน
กรณีอื่น ๆ , การเหนี่ยวนำของการตายจากเชื้อไวรัสในช่วงต้นของการจำลองแบบของ
วงจรอาจจะเป็นกลยุทธ์การหลีกเลี่ยงภูมิคุ้มกันไวรัส การเหนี่ยวนำของ prodeath
การส่งสัญญาณจากเชื้อไวรัสอาจป้องกันหรือลดทอนการพัฒนาของ
ระบบภูมิคุ้มกันโดยช่วยให้ไวรัสที่จะทำซ้ำจีโนมของตน
และสร้างลูกหลาน (Roulston et al, 1999;. หญ้าแห้งและ Kannourakis,
2002) มันเป็นไปได้ว่าแม้ไวรัสเดียวกันผลมาจาก
การเริ่มต้นของการตายในระหว่างการเข้าเซลล์แตกต่างระหว่างเซลล์ชนิดหรือ
ระหว่างโฮสต์ ดังนั้นผลที่แท้จริงของการส่งสัญญาณเริ่มต้นความตาย
ในระหว่างรายการอาจจะเห็นได้เฉพาะในช่วงการตรวจสอบไวรัส
ทำให้เกิดโรค ยกตัวอย่างเช่นการเหนี่ยวนำ apoptosis โดย MRV จะมีผลต่อ
เชื้อไวรัสในเซลล์เพาะเลี้ยง แต่ดูเหมือนจะเพิ่มประสิทธิภาพการจำลองแบบของไวรัส
ภายในหมา CNS (Danthi et al., 2010b).
ไม่ว่าไวรัสหรือผลประโยชน์จากการเป็นเจ้าภาพการตาย
ในช่วงเริ่มต้นรายการไวรัสตาย ของเซลล์ที่ติดเชื้อมีลึกซึ้ง
ส่งผลกระทบต่อการเกิดโรคของโรคไวรัส ในกรณีที่ไวรัส
ติดเชื้อและก่อให้เกิดการตายของเซลล์ในแตกต่างจบลงที่ไม่สามารถทดแทน
ประชากรเซลล์เช่นเซลล์ประสาทหรือเซลล์ที่มีความสำคัญ
ที่จะสรีรวิทยาของเจ้าภาพเช่น myocytes หรือเซลล์ตับ, การตาย
ของเซลล์ที่ติดเชื้อมักจะมีความสัมพันธ์กับและก่อให้เกิดความรุนแรง
ของ โรค ในบรรดาไวรัสที่ทำให้เกิดการตายในระหว่างการเข้าถือ
สมมติฐานของ ASFV, BHV-1, ไวรัส Sindbis MRV และมีความเกี่ยวข้อง
กับการตาย (ลูอิส, et al, 1996;. Oberhaus et al, 1997;.. Oura และคณะ,
1998; โจนส์และก่อสร้าง 2007) การปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ
apoptosis บรรเทาโรคไวรัสในสัตว์ทดลอง (Debiasi
et al, 2001, 2004;.. เบ็คแฮม, et al, 2007) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า
การส่งสัญญาณการตายของไวรัสที่เกิดขึ้นอาจจะเป็นเป้าหมายของไวรัสทำงานได้.
การศึกษาอย่างต่อเนื่องเพื่อเพิ่มความเข้าใจของไวรัสเป็นเจ้าภาพ
อินเตอร์เฟซที่เริ่มส่งสัญญาณความตายและน้ำตกส่งสัญญาณว่า
เชื่อมต่อเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเริ่มต้นเหล่านี้จะกระตุ้นการทำงานของ apoptosis คลาสสิก
ทางเดินจะเน้นนวนิยาย เป้าหมายการรักษาเพื่อเยียวยา
ผลกระทบที่เป็นอันตรายของการตายในโรคไวรัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

( Induction โดยมากของไวรัสที่อธิบายข้างต้นเป็นเพียง
เห็นได้ชัดเมื่อการติดเชื้อเริ่มที่หลายหลากสูง ( โจ et al . ,
1998 ; และ dermody Connolly , 2002 ; danthi et al . , 2006 ) เพราะความต้องการนี้
( ที่เกิดจากกลไกนี้มัก
ถือว่าเป็นสิ่งประดิษฐ์ของเงื่อนไขการทดลองและ
คำถามถูกยกขึ้นเกี่ยวกับความเกี่ยวข้อง ( เมือง et al . , 2008 )สองบรรทัด
สนับสนุนความคิดที่ว่านี้กลไกการตายแบบ apoptosis นอกจากนี้
อาจจะเกี่ยวข้องในร่างกายของหลักฐาน ครั้งแรก จากการวิเคราะห์ของอวัยวะของสัตว์ทดลองที่ระบุเท่านั้น

ภายในเซลล์ขนาดเล็กย่อยของอวัยวะโดยเฉพาะแอนติเจนบวกถึงแม้ว่า
ระดับไวรัสในอวัยวะปริมาณค่อนข้างสูง ตัวอย่างเช่น สูงสุดระดับ
mrv สมองหนูที่ติดเชื้อมีมากกว่า 108 พีเอฟยูต่อสมองแม้แต่
แม้ว่าสัดส่วนเล็กมาก ( B5 ) ของเซลล์รวมเป็นบวกสำหรับ
รีโอไวรัสแอนติเจน ( danthi et al . , 2008a , B , 2010b ) สังเกต
คล้ายกันยังได้ทำในระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) ของหนู
sindbis ติดเชื้อไวรัส ( Levine et al . , 1996 ) ดังนั้น มันเป็นไปได้
ว่ามีประสิทธิภาพ โดยในบันทึกท้องถิ่นภายในอวัยวะแน่นอนสูง และอาจจะเริ่มต้นที่
( ในรายการของไวรัสเข้าไปในเซลล์
ติดกับผู้ติดเชื้อครั้งแรก 2 หลักฐานที่สนับสนุนในตัวของไวรัสและเซลล์ฟังก์ชัน

ที่สำคัญปัจจัยที่ระบุก่อนหน้านี้เป็นสำหรับรายการเกิด apoptosis ในเซลล์เพาะเลี้ยงจาก
ใช้กลไก ตัวอย่างเช่น mrv ,ϕกลายพันธุ์ไวรัส
เกิดบกพร่องทั้งในเซลล์เพาะเลี้ยงและ in vivo ( danthi et al . ,
2008a ) ในทำนองเดียวกัน การเกิด apoptosis ในเซลล์เพาะเลี้ยง และรีโอไวรัสใน
CNS จะลดลงในการขาดงานของ NF - κ B p50 subunit ( Connolly
et al . , 2000 ; ดอนเนลล์ et al . , 2005 ) .
ผลทางสรีรวิทยาของการตายที่เกิดจากไวรัสเข้าสู่เซลล์
รายการที่แตกต่างกันกับแต่ละไวรัสระบบและน่าจะขึ้นอยู่กับ
คะแนนของเชื้อไวรัสและความเร็วที่เซลล์โฮสต์
แพ้ตายในระหว่างการเริ่มต้นรายการ ในบางกรณี การส่งสัญญาณระหว่างความตาย
รายการไวรัสอาจจะภายในการรุกราน
โฮสต์โดยไวรัส ( เราล์สเติ้น et al . , 1999 ; หญ้าแห้งและ
kannourakis , 2002 ) ในการตอบสนองนี้จะประสบความสำเร็จ เซลล์ต้อง
ผ่านการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มีก่อนที่จะเสร็จสิ้นการไวรัส จุดตายของเซลล์เป็น detrimental เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของไวรัส เมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์
ลูกหลานที่อยู่ใกล้เคียง เพื่อที่จะเอาชนะ
นี้โฮสต์การตอบสนองต่อไวรัสบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ทำซ้ำช้าๆ
และจีโนมที่มีความสามารถเข้ารหัสโปรตีน
นะครับล่าช้าหรือการป้องกันการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มีเชื้อไวรัสอยู่จนเสร็จ (
' et al . , 2002 ; หญ้าแห้งและ kannourakis , 2002 ) .
ของไวรัสที่กล่าวถึงในบทความนี้เป็นเหตุการณ์ที่ล่าช้าในการเกิดไอโซบาร์
บล็อก ( tolskaya et al . , 1995 ) และ asfv encodes
โปรตีน antiapoptotic ( โนกัล et al . , 2001 ; พวก Galindo et al . , 2008 ) ใน
กรณีอื่น ๆการเหนี่ยวนำการตายแบบ apoptosis โดยไวรัสในช่วงต้นของการทำซ้ำ
วงจรอาจจะกลยุทธ์การหลบหลีกภูมิคุ้มกันไวรัส . การ prodeath
ส่งสัญญาณ โดยไวรัสจะป้องกันหรือลดการพัฒนา
ภูมิคุ้มกันจึงอนุญาตให้ไวรัสที่จะทำซ้ำและสร้างลูกหลานของจีโนม
( เราล์สเติ้น et al . , 1999 ; หญ้าแห้งและ kannourakis
, 2002 ) เป็นไปได้ว่า แม้แต่ไวรัสเหมือนกันผลของการเกิด apoptosis ในเซลล์รายการ

ระหว่างเซลล์ชนิดหรือระหว่างโฮสต์ ดังนั้น ผลที่แท้จริงของการริเริ่มตาย
ในรายการอาจจะประจักษ์ในการตรวจหาไวรัส
. ตัวอย่างเช่น เกิดการเหนี่ยวนำโดย mrv มีผลต่อ
เชื้อไวรัสในเซลล์เพาะเลี้ยง แต่จะปรากฏขึ้นเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการจำลองแบบของไวรัส
~ CNS ( danthi et al . ,2010b ) .
ไม่ว่าไวรัสหรือโฮสต์ประโยชน์จากการตาย
เริ่มต้นในระหว่างรายการไวรัส การตายของเซลล์ที่ติดเชื้อมีผลกระทบลึกซึ้ง
ในพยาธิกำเนิดของโรคไวรัส . ในรายที่ติดเชื้อไวรัส
และความตระหนักในความแตกต่างก่อให้เกิดการตายประชากรเซลล์ซึ่งไม่สามารถหาทดแทนได้ เช่น เซลล์ประสาทหรือเซลล์

ที่สำคัญต่อสรีรวิทยาของโฮสต์เช่น myocytes หรือเซลล์ตับ พบเซลล์ที่ติดเชื้อมักจะเกี่ยวข้องกับ

และก่อให้เกิดความรุนแรงของโรค ของไวรัสที่ทำให้เกิดการตายแบบ apoptosis ในเซลล์รายการ
พยาธิกำเนิดของ asfv bhv-1 sindbis , , ไวรัสและ mrv เกี่ยวข้อง
กับอะพอพโทซิส ( ลูอิส et al . , 1996 ; oberhaus et al . , 1997 ; oura et al . ,
2541 ; โจนส์และ Chowdhury , 2007 ) การปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ
เซลล์ ช่วยโรคไวรัสในสัตว์ทดลอง ( debiasi
et al . , 2001 , 2004 ; เบ็คแฮม et al . , 2007 ) จากผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณความตาย
ไวรัสอาจได้ไวรัสเป้าหมาย
อย่างต่อเนื่องการศึกษาเพื่อเพิ่มความเข้าใจของไวรัสโฮส
อินเตอร์เฟซที่เริ่มต้นตายสัญญาณและสัญญาณน้ำตกที่
เชื่อมต่อเหตุการณ์เริ่มต้นเหล่านี้เพื่อกระตุ้นกระบวนการอะพอพโทซิส
คลาสสิกจะเน้นนวนิยายผู้หมายที่จะกระเตื้อง
คงผลของการตายในโรคไวรัส .