Lysosomes were discovered more than

Lysosomes were discovered more than 60 years ago as highly acidic cellular organelles containing many enzymes responsible for breaking down macromolecules (1). Since then, their roles have expanded. Lysosomes function in autophagy, the process that breaks down cellular components to allow cell survival and homeostasis in the face of starvation (1). These organelles also have emerged as a signaling hub for the enzyme mechanistic target of rapamycin (mTOR), a protein kinase involved in cellular and organismal growth responses to nutrient availability (2). We also now recognize links between aberrant lysosomal function and several diseases, including lysosomal storage diseases (e.g., Tay-Sachs disease) and neurodegenerative disorders (e.g., Parkinson's disease), and also with aging (1). On page 83 of this issue, Folick et al. (3) indicate how lysosomes play a role in the latter—by deploying a lipid molecule to the nucleus, whose impact on gene expression extends life span in an animal model (the nematode Caenorhabditis elegans). The study not only uncovers a lysosome-to-nucleus signaling pathway but also highlights the potential of lipids in mediating long-range physiological effects.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Lysosomes ถูกค้นพบมากกว่า 60 ปีเป็นกรดสูง organelles ที่โทรศัพท์มือถือที่ประกอบด้วยเอนไซม์มากชอบแบ่ง macromolecules (1) หลังจากนั้น มีขยายบทบาทของพวกเขา ฟังก์ชัน lysosomes ใน autophagy กระบวนการที่แบ่งส่วนประกอบเซลล์ให้เซลล์รอดและภาวะธำรงดุลหน้าความอดอยาก (1) Organelles เหล่านี้ยังมีชุมนุมเป็นฮับ signaling สำหรับเอนไซม์กลไกการทำเป้าหมายของ rapamycin (mTOR), kinase โปรตีนเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของโทรศัพท์มือถือ และ organismal ตอบสนองต่อธาตุอาหารพร้อมใช้งาน (2) ตอนนี้ยังรู้จักเชื่อมโยง ระหว่างฟังก์ชัน aberrant lysosomal และโรคต่าง ๆ โรคเก็บ lysosomal (เช่น เทย์–แซคส์โรค) และโรค neurodegenerative (เช่น โรคพาร์กินสัน), และ มีริ้วรอย (1) หน้า 83 ของปัญหานี้ Folick et al. (3) ระบุว่า lysosomes มีบทบาทในหลัง — จัดโมเลกุลกระบวนการนิวเคลียส มีผลกระทบต่อยีนขยายช่วงชีวิตในแบบจำลองสัตว์ (นีมาโทดา Caenorhabditis elegans) การศึกษาไม่เพียงแต่เปิดโลกแห่งทางเดินที่ signaling ของไลโซโซมนิวเคลียส แต่ยัง เน้นศักยภาพของโครงการในระยะยาวผลสรีรวิทยาการเป็นสื่อกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

lysosomes ถูกค้นพบกว่า 60 ปีที่ผ่านมาเป็น organelles โทรศัพท์มือถือที่มีกรดสูงเอนไซม์หลายรับผิดชอบในการที่จะหมดสภาพโมเลกุล (1) ตั้งแต่นั้นมาบทบาทของพวกเขามีการขยายตัว ฟังก์ชั่นใน lysosomes autophagy กระบวนการที่หยุดพักลงส่วนประกอบโทรศัพท์มือถือที่จะอนุญาตให้มีชีวิตอยู่รอดของเซลล์และสมดุลในการเผชิญกับความอดอยาก (1) อวัยวะเหล่านี้ได้กลายเป็นศูนย์กลางการส่งสัญญาณสำหรับเอนไซม์เป้าหมายกลไกของ rapamycin (mTOR) ซึ่งเป็นโปรตีนไคเนสมีส่วนร่วมในการตอบสนองต่อการเจริญเติบโตของเซลล์และมีชีวิตอยู่กับห้องว่างสารอาหาร (2) นอกจากนี้เรายังตระหนักถึงความเชื่อมโยงระหว่างฟังก์ชั่น lysosomal ผิดปกติและโรคหลายโรครวมทั้งการจัดเก็บ lysosomal (เช่นโรค Tay-Sachs) และความผิดปกติท​​างระบบประสาท (เช่นโรคพาร์กินสัน) และยังมีริ้วรอย (1) ในหน้า 83 ของปัญหานี้ Folick et al, (3) ระบุวิธี lysosomes มีบทบาทในสมัย​​โดยการปรับใช้โมเลกุลของไขมันที่จะนิวเคลียสที่มีผลกระทบต่อการแสดงออกของยีนขยายอายุการใช้งานในแบบจำลองสัตว์ (ไส้เดือนฝอย Caenorhabditis elegans) การศึกษาไม่เพียง แต่ปล่องทางเดินสัญญาณ lysosome ไปนิวเคลียส แต่ยังเน้นศักยภาพของไขมันใน mediating ระยะยาวผลกระทบทางสรีรวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไลโซโซมพบกว่า 60 ปีที่ผ่านมา เช่น เปรี้ยวมาก เซลล์ออร์แกเนลล์ที่มีเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการทำลายลงโมเลกุลใหญ่มาก ( 1 ) หลังจากนั้น บทบาทของพวกเขามีการขยาย ไลโซโซมทำหน้าที่อ ต้ฟาจี , กระบวนการที่หยุดพักลงในส่วนประกอบของเซลล์เพื่อให้อยู่รอดและเซลล์ homeostasis ในหน้าของการอดอาหาร ( 1 )ออร์แกเนลล์เหล่านี้ยังได้กลายเป็นศูนย์กลางการเอนไซม์ : เป้าหมายของราปาไมซิน ( mtor ) , โปรตีนไคเนสที่เกี่ยวข้องในการเจริญเติบโตของเซลล์และการตอบสนอง organismal มีสารอาหาร ( 2 ) เราก็รู้จักการเชื่อมโยงระหว่างปกติ lysosomal ฟังก์ชัน และอีกหลายโรค รวมทั้งโรคกระเป๋า lysosomal ( เช่น เทย์ ( โรค ) และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ( เช่นโรคพาร์กินสัน ) , และยัง กับอายุ ( 1 ) ในหน้า 83 จากปัญหานี้ folick et al . ( 3 ) ระบุว่า lysosomes บทบาทในระยะหลัง โดยการปรับใช้ไขมันโมเลกุลกับนิวเคลียสที่มีผลกระทบต่อการแสดงออกของยีนยืดช่วงชีวิตในรูปแบบของสัตว์ ( ตัวกลม C ³ )การศึกษาไม่เพียงปล่องเคโรโระกับนิวเคลียสส่งสัญญาณทางแต่ยังเน้นศักยภาพของไขมันในขณะผลทางสรีรวิทยาระยะไกล