Because cell cycle impacts on both

Because cell cycle impacts on both DSB repair and chromatincondensation, it is frequently the source of technical artefacts asillustrated by the controversy with the elution technique in the1980s: the lysis solution used in the experimental protocol was dif-ferentially efficient according to the cell cycle distribution . Similarly, clonogenic cell survival or DSB repair ratemay be biased by different cell cycle distribution (Chavaudra et al.,2004). Independently of technical artefacts, it is more and moredocumented that cell cycle dependent chromatin decondensationwill influence DNA repair. The alternative NHEJ pathways togetherwith cohesin complexes, nucleases, helicases and histone deacety-lases appear to be the major actors of the specific response ofirradiated proliferating cells: their identification will contribute inthe development of new chemotherapy drugs (Moscariello & Iliakis,2013; Sjogren & Strom, 2010). This is notably the case of histonedeacetylase (HDAC) inhibitors. Since HDACs are highly expressed incancer cells, HDAC inhibitors, which promote chromatin expansionand transcription, appear as interesting agents to favor radiosen-sitization and limit cancer progression if applied in combinationwith radiotherapy .

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื่องจากวงจรเซลล์ต่อผลซ่อม DSB และ chromatincondensation รหัสมักจะเป็นแหล่งที่มาของสิ่งประดิษฐ์เทคนิค asillustrated โดยถกเถียงด้วยเทคนิค elution ใน the1980s: dif ferentially มีประสิทธิภาพตามการกระจายรอบเซลล์ถูก lysis โซลูชันที่ใช้โพรโทคอทดลอง ในทำนองเดียวกัน การซ่อมแซมของ DSB หรืออยู่รอดของเซลล์ clonogenic ratemay จะลำเอียง โดยรอบเซลล์แตกกระจาย (Chavaudra et al., 2004) อิสระสิ่งประดิษฐ์เทคนิค จึงเพิ่มเติม และซ่อมที่รอบเซลล์โครมาตินขึ้น decondensationwill อิทธิพล DNA moredocumented สำรอง NHEJ มนต์ togetherwith cohesin คอมเพล็กซ์ nucleases, deacety helicases และฮิสโตน-lases จะ เป็นนักแสดงหลักของเซลล์ proliferating ofirradiated ตอบสนองเฉพาะ: รหัสของพวกเขาจะมีส่วนร่วมในการพัฒนายาเคมีบำบัดใหม่ (Moscariello & Iliakis, 2013 Sjogren และ Strom, 2010) นี่คือกรณีของ histonedeacetylase (HDAC) inhibitors ยวด ตั้งแต่ HDACs มี incancer สูงแสดงเซลล์ HDAC inhibitors การส่งเสริมการ transcription expansionand โครมาติน ปรากฏเป็นตัวแทนที่น่าสนใจชอบ radiosen sitization และจำกัดความก้าวหน้าของโรคมะเร็งถ้าใช้ใน combinationwith ฉายแสง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื่องจากวัฎจักรเซลล์ต่อทั้งซ่อมและ chromatincondensation DSB มันบ่อยแหล่งรวบเทคนิค asillustrated โดยการโต้เถียงกับเทคนิคที่ใช้ในหลังจากปี : การสลายสารละลายที่ใช้ในขั้นตอนการทดลอง คือแยก ferentially มีประสิทธิภาพเป็นไปตามวัฎจักรเซลล์กระจาย ในทํานองเดียวกันclonogenic การอยู่รอดหรือซ่อมแซมเซลล์ ratemay DSB ลำเอียง โดยเซลล์กระจายที่แตกต่างกันรอบ ( chavaudra et al . , 2004 ) อิสระของสิ่งประดิษฐ์ทางด้านเทคนิค มันเป็นมากขึ้นและ moredocumented วงจรเซลล์เซลล์ decondensationwill ขึ้นอยู่กับอิทธิพลดีเอ็นเอซ่อมแซม . เส้นทาง nhej ทางเลือกกับ nucleases cohesin เชิงซ้อน , ,helicases และช่วย deacety lases ปรากฏเป็นนักแสดงหลักของการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจง ofirradiated proliferating เซลล์ : รหัสของพวกเขาจะสนับสนุนการพัฒนาในยาเคมีบำบัดใหม่ ( moscariello & iliakis 2013 ; Sjogren &สตอร์ม , 2010 ) นี้คือโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของ histonedeacetylase ( hdac ) ตัวยับยั้ง ตั้งแต่ hdacs ขอแสดง incancer hdac inhibitors ในเซลล์ที่ส่งเสริมต่อการถอดความ ปรากฏ เป็น ตัวแทนที่น่าสนใจที่จะช่วย sitization radiosen และความก้าวหน้ามะเร็งจำกัดถ้าใช้ร่วมกับรังสีรักษา