2.3 Pathogenesis of pre-eclampsiaPr

2.3 Pathogenesis of pre-eclampsia
Pre-eclampsia is proposed to progress in two stages.6 The first stage involves inadequate development of maternal spiral arteries resulting in deficiency in placental perfusion. The second stage involves widespread endothelial dysfunction resulting in hypertension, proteinuria, and oedema. Foetal perfusion is supplied by the maternal blood supply through spiral arteries, which are terminal branches of radial arteries. In normal pregnancies, the spiral arteries are invaded by trophoblastic cells that replace the endothelium of these arteries and promote remodelling of the vascular wall with dilation of the blood vessels. In pre-eclampsia, the placental invasion of these arteries is insufficient, resulting in narrower blood vessels and hypoperfusion of the placenta. This placental damage results in increased shedding of syncytial micro-particles and other vascular toxins from the foetal unit into the maternal circulation and is thought to contribute to stage 2 where there is generalized endothelial dysfunction.6 Two anti-angiogenic proteins have been identified that are overproduced by the pre-eclamptic placenta and gain access to the maternal circulation and are the leading candidate molecules responsible for the pre-eclampsia phenotype.4 Both soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), an endogenous inhibitor of vascular endothelial growth factor and placental growth factor signalling, and soluble endoglin (sEng), a circulating co-receptor of transforming growth factor-β, have been shown to be increased in the serum of pre-eclamptic women, when compared with normal pregnancy. Serum levels of sFlt-1 and sEng rise weeks before the appearance of overt clinical manifestations of pre-eclampsia and correlate with the severity of disease.7–9 In addition, when these proteins are injected into rodents, the animals develop systemic endothelial dysfunction resulting in a syndrome that phenocopies maternal pre-eclampsia, including severe hypertension, proteinuria, glomerular endotheliosis, cerebral oedema, and features resembling HELLP syndrome (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets).10,11 It is believed that these anti-angiogenic proteins act synergistically with syncytial micro-particles to provoke endothelial cells to release pro-inflammatory factors. This is thought to induce maternal leucocytosis and activation of neutrophils that contribute to vascular damage resulting in a pro-thrombotic state

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.3 การพยาธิกำเนิดของ eclampsia ก่อนPre-eclampsia is proposed to progress in two stages.6 The first stage involves inadequate development of maternal spiral arteries resulting in deficiency in placental perfusion. The second stage involves widespread endothelial dysfunction resulting in hypertension, proteinuria, and oedema. Foetal perfusion is supplied by the maternal blood supply through spiral arteries, which are terminal branches of radial arteries. In normal pregnancies, the spiral arteries are invaded by trophoblastic cells that replace the endothelium of these arteries and promote remodelling of the vascular wall with dilation of the blood vessels. In pre-eclampsia, the placental invasion of these arteries is insufficient, resulting in narrower blood vessels and hypoperfusion of the placenta. This placental damage results in increased shedding of syncytial micro-particles and other vascular toxins from the foetal unit into the maternal circulation and is thought to contribute to stage 2 where there is generalized endothelial dysfunction.6 Two anti-angiogenic proteins have been identified that are overproduced by the pre-eclamptic placenta and gain access to the maternal circulation and are the leading candidate molecules responsible for the pre-eclampsia phenotype.4 Both soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), an endogenous inhibitor of vascular endothelial growth factor and placental growth factor signalling, and soluble endoglin (sEng), a circulating co-receptor of transforming growth factor-β, have been shown to be increased in the serum of pre-eclamptic women, when compared with normal pregnancy. Serum levels of sFlt-1 and sEng rise weeks before the appearance of overt clinical manifestations of pre-eclampsia and correlate with the severity of disease.7–9 In addition, when these proteins are injected into rodents, the animals develop systemic endothelial dysfunction resulting in a syndrome that phenocopies maternal pre-eclampsia, including severe hypertension, proteinuria, glomerular endotheliosis, cerebral oedema, and features resembling HELLP syndrome (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets).10,11 It is believed that these anti-angiogenic proteins act synergistically with syncytial micro-particles to provoke endothelial cells to release pro-inflammatory factors. This is thought to induce maternal leucocytosis and activation of neutrophils that contribute to vascular damage resulting in a pro-thrombotic state

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.3 กลไกการเกิดโรคก่อน eclampsia
Pre-eclampsia จะเสนอให้มีความคืบหน้าในสอง stages.6 ขั้นตอนแรกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่ไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงเกลียวมารดาส่งผลให้การขาดเลือดไปเลี้ยงรก ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือดแพร่หลายส่งผลให้ความดันโลหิตสูง, โปรตีนและอาการบวมน้ำ ปะทารกในครรภ์จะมาจากปริมาณเลือดของมารดาผ่านหลอดเลือดแดงเกลียวซึ่งเป็นสาขาเทอร์มิรัศมีของหลอดเลือดแดง ในการตั้งครรภ์ปกติเส้นเลือดเกลียวจะบุกโดยเซลล์ trophoblastic ว่าแทนที่ endothelium ของหลอดเลือดแดงเหล่านี้และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดที่มีการขยายตัวของหลอดเลือด ในก่อน eclampsia, การบุกรุกรกของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ไม่เพียงพอส่งผลให้หลอดเลือดแคบและ hypoperfusion ของรก นี้ส่งผลให้เกิดความเสียหายรกในการไหลที่เพิ่มขึ้นของอนุภาคไมโคร syncytial และสารพิษอื่น ๆ ของหลอดเลือดจากหน่วยทารกในครรภ์เข้าสู่กระแสเลือดของแม่และคิดว่าจะนำไปสู่ขั้นตอนที่ 2 ที่มีการทั่วไป dysfunction.6 endothelial สองโปรตีนป้องกันเส้นเลือดได้รับการระบุว่าเป็น overproduced โดยก่อน eclamptic รกและสามารถเข้าถึงการไหลเวียนของมารดาและเป็นโมเลกุลสมัครชั้นนำที่รับผิดชอบในการ phenotype.4 ก่อน eclampsia ทั้งที่ละลายไคเนสซายน์ Fms เหมือนที่ 1 (sFlt-1) ซึ่งเป็นสารยับยั้งการเจริญเติบโตของภายนอกเส้นเลือด endothelial ปัจจัยและการส่งสัญญาณปัจจัยการเจริญเติบโตรกและ endoglin ที่ละลายน้ำได้ (เส็ง), ตัวรับร่วมการไหลเวียนของการเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโตปัจจัยβได้รับการแสดงที่จะเพิ่มขึ้นในซีรั่มของผู้หญิงก่อน eclamptic เมื่อเทียบกับการตั้งครรภ์ปกติ ระดับซีรั่มของ sFlt-1 และสัปดาห์ก่อนเพิ่มขึ้นเส็งลักษณะของอาการทางคลินิกที่ชัดเจนก่อน eclampsia และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ disease.7-9 นอกจากนี้เมื่อโปรตีนเหล่านี้จะถูกฉีดเข้าไปในหนูสัตว์ที่พัฒนาความผิดปกติของระบบหลอดเลือดที่เกิด ในกลุ่มอาการของโรคที่ phenocopies มารดาก่อน eclampsia รวมทั้งความดันโลหิตสูงรุนแรงโปรตีน, ไต endotheliosis, สมองบวมและคุณสมบัติคล้ายกลุ่มอาการ hellp (เม็ดเลือดแตกเอนไซม์ตับสูงเกล็ดเลือดต่ำ) .10,11 เป็นที่เชื่อว่าสิ่งเหล่านี้โปรตีนป้องกันเส้นเลือด การกระทำร่วมกับ syncytial อนุภาคขนาดเล็กที่จะกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่จะปล่อยปัจจัยโปรอักเสบ นี่คือความคิดที่จะทำให้เกิดมารดา leucocytosis และการทำงานของนิวโทรฟิที่นำไปสู่ความเสียหายของหลอดเลือดที่เกิดในรัฐโปร thrombotic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.3 โรคชักชักก่อน
ก่อนนำเสนอความคืบหน้าใน 2 ขั้นตอน ขั้นตอนแรกเกี่ยวข้องกับการพัฒนาไม่เพียงพอ 6 แม่จัดงานให้คนไทยลดการขาดใน . ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นแพร่หลายบุสูงในปัสสาวะและอาการบวมน้ำ .เกี่ยวกับทารกในครรภ์ ผ่านมา โดยการจัดหาเลือดผ่านหลอดเลือดแดงของเกลียวที่ปลายกิ่งของรัศมีแดง ในการตั้งครรภ์ปกติ จัดงานถูกรุกรานโดย trophoblastic เซลล์ที่แทนที่เซลล์ของหลอดเลือดแดงเหล่านี้และส่งเสริมการปรับปรุงของผนังหลอดเลือดมีการขยายตัวของเส้นเลือด ชักก่อน ,การรุกรานของคนไทยของหลอดเลือดแดงเหล่านี้จะไม่เพียงพอ ส่งผลให้แคบหลอดเลือดและ hypoperfusion ของรก นี้คนไทยเสียผลในการไหลของอนุภาคเพิ่มขึ้นเป็นพิเศษ ไมโคร และสารพิษอื่น ๆจากหน่วยในหลอดเลือดไหลเวียน foetal แม่และเป็นความคิดที่จะมีส่วนร่วมในขั้นที่ 2 ซึ่งมีทั่วไป เยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ6 สองต่อต้าน angiogenic โปรตีนได้รับการระบุที่ผลิตมากเกินไป โดยรก eclamptic ก่อนและได้รับการเข้าถึงการไหลเวียนของมารดา และมีผู้สมัครที่นําโมเลกุลรับผิดชอบก่อนชัก + 4 ทั้งละลาย FMS ชอบซีนไคเนส 1 ( sflt-1 ) , และโครงสร้างของปัจจัยการเจริญเติบโตและปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial คนไทยการให้สัญญาณและละลาย endoglin ( เส็ง ) หมุนเวียนเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย - Co ตัวรับบีตา ได้แสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นในซีรั่มของก่อน eclamptic ผู้หญิงเมื่อเทียบกับการตั้งครรภ์ปกติ ระดับซีรั่มของ sflt-1 เส็งเพิ่มขึ้นสัปดาห์ก่อนและลักษณะของอาการชักบานปลายคลินิกก่อน และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคที่ 7 – 9 นอกจากนี้เมื่อโปรตีนเหล่านี้จะถูกฉีดเข้าไปในหนู , สัตว์ที่พัฒนาระบบความผิดปกติของ endothelial ส่งผลให้โรคที่เป็นมาก่อน phenocopies ชักรุนแรง โรคความดันโลหิตสูง รวมทั้งมีลักษณะ endotheliosis สาธารณรัฐโบลีวาร์แห่งเวเนซุเอลา , , , และคุณสมบัติคล้ายกลุ่มอาการ HELLP ( haemolysis เอนไซม์ตับสูง , ต่ำ , เกล็ดเลือด ) 10มันคือเชื่อว่า เหล่านี้ป้องกัน angiogenic พระราชบัญญัติ synergistically กับไมโครอนุภาคโปรตีนเป็นพิเศษเพื่อกระตุ้นเซลล์ endothelial ปัจจัย pro-inflammatory ปล่อย . นี้เป็นความคิดที่ก่อให้เกิด leucocytosis มารดาและเปิดใช้งานของนิวโทรฟิลที่มีส่วนช่วยให้หลอดเลือดความเสียหายที่เกิดในสถานะลึก Pro