Cartilage and bone are rich in extr

Cartilage and bone are rich in extracellularmatrix and the remodeling
of this matrix is critical for development and repair. MMPs are enzymes
mediating localized proteolytic modification of this extracellular matrix,
allowing (i) cartilage and bone remodeling and (ii) release of stored
angiogenic signaling molecules and subsequent blood vessel invasion.
During skeletal development, mice lacking membrane-type 1 (MT1)
MMP or MMP-9 display growth plate abnormalities in the long bones
and impaired bone formation, concomitantwith a delay in angiogenesis
[36–38]. The function of MMP-9 during development was mirrored
during fracture repair. Mmp9−/− mice display delayed bone healing,
linked to a defect in the removal ofmatrix deposited by the hypertrophic
chondrocytes and a delay in vascular invasion. Surprisingly, this defect
was not explained by a decrease in Vegf expression, nor its receptor. In
contrast,MMP-9 likely regulates the bioavailability of VEGF as exogenous
application of VEGF compensated for the lack of Mmp9 [39], although
decisive proof is lacking.
In addition, identifying other angiogenic growth factors and
proteases will contribute in establishing a more complete model of
how remodeling of the extracellular matrix and angiogenesis are
linked during bone healing.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กระดูกอ่อนและกระดูกจะ extracellularmatrix และการเปลี่ยนแปลงเมทริกซ์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาและซ่อมแซม MMPs มีเอนไซม์ปรับเปลี่ยน proteolytic ถิ่นสารเคลือบนี้ การเป็นสื่อกลางทำให้ (i) กระดูกอ่อน และกระดูกเปลี่ยนแปลง และ (ii) รุ่นของเก็บangiogenic สัญญาณโมเลกุลและหลอดเลือดตามมาบุกรุกในระหว่างการพัฒนาอีก หนูขาดเมมเบรนชนิด 1 (MT1)MMP หรือ MMP-9 แสดงการเจริญเติบโตจานความผิดปกติของกระดูกยาวและก่อ ตัวกระดูกพิการ ความล่าช้าใน angiogenesis concomitantwith[36 – 38] การทำงานของ MMP-9 ในระหว่างการพัฒนามิเรอร์ในระหว่างการซ่อมแซมกระดูก หนู Mmp9−/− แสดงรักษากระดูกล่าช้าเชื่อมโยงกับข้อบกพร่องใน ofmatrix เอาฝาก โดยที่ hypertrophicchondrocytes และความล่าช้าในการบุกรุกของหลอดเลือด จู่ ๆ บกพร่องถูกอธิบาย โดยลดลงในนิพจน์ Vegf หรือตัวรับของ ในความคมชัด MMP-9 น่าจะกำหนดราคาชีวปริมาณออกฤทธิ์ของ VEGF เป็นบ่อยแอพลิเคชันของ VEGF ชดเชยสำหรับการขาด Mmp9 [39], แม้ว่าขาดหลักฐานเด็ดขาดนอกจากนี้ ระบุปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ angiogenic และproteases จะมีส่วนร่วมในการสร้างแบบจำลองที่สมบูรณ์ของเปลี่ยนแปลงของสารเคลือบและ angiogenesis อย่างไรเชื่อมโยงระหว่างรักษากระดูก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระดูกอ่อนและกระดูกที่อุดมไปด้วย extracellularmatrix และการเปลี่ยนแปลง
ของเมทริกซ์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาและการซ่อมแซม MMPs เอนไซม์
mediating ภาษาท้องถิ่นการปรับเปลี่ยนโปรตีนของเมทริกซ์สารนี้
ช่วยให้ (i) การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนและกระดูกและ (ii) การเปิดตัวของที่เก็บไว้
สัญญาณโมเลกุลเส้นเลือดและการรุกรานของเส้นเลือดที่ตามมา.
ในระหว่างการพัฒนาโครงร่างหนูที่ขาดเมมเบรนชนิดที่ 1 (MT1)
MMP หรือ MMP-9 ความผิดปกติของการเจริญเติบโตของแผ่นจอแสดงผลในกระดูกยาว
และการสร้างกระดูกบกพร่อง concomitantwith ล่าช้าในเจเนซิส
[36-38] การทำงานของ MMP-9 ในระหว่างการพัฒนาสะท้อน
การแตกหักในระหว่างการซ่อมแซม Mmp9 - / - หนูแสดงการรักษากระดูกล่าช้า
เชื่อมโยงกับข้อบกพร่องในการกำจัด ofmatrix ฝาก hypertrophic
chondrocytes และความล่าช้าในการบุกหลอดเลือด น่าแปลกที่ข้อบกพร่องนี้
ไม่ได้อธิบายโดยลดลงในการแสดงออกของ VEGF หรือรับของ ใน
ทางตรงกันข้าม MMP-9 มีแนวโน้มที่ควบคุมการดูดซึมของ VEGF ภายนอกเป็น
แอพลิเคชันของ VEGF ชดเชยการขาด Mmp9 [39] แม้ว่า
หลักฐานแตกหักขาด.
นอกจากนี้ยังมีการระบุปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ เส้นเลือดและ
โปรตีเอสจะมีส่วนร่วมในการสร้างความสมบูรณ์มากขึ้น รูปแบบของ
การเปลี่ยนแปลงวิธีการของ extracellular เมทริกซ์และเจเนซิสที่มีการ
เชื่อมโยงระหว่างการรักษากระดูก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระดูกอ่อนและกระดูกที่อุดมไปด้วย extracellularmatrix และเปลี่ยนแปลง
ของเมทริกซ์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาและซ่อมแซม mmps มีเอนไซม์ถิ่นการไกล่เกลี่ยระ

ให้เมทริกซ์ภายนอกเซลล์นี้ ( ฉัน ) กระดูกอ่อน การเปลี่ยนแปลง และ ( 2 ) ปล่อยไว้
angiogenic ส่งสัญญาณโมเลกุลและต่อมาเส้นเลือด
ในระหว่างการพัฒนาโครงร่างการบุกรุกหนูขาดชนิดเยื่อแผ่น 1 ( mt1 )
mmp-9 อื่นหรือแสดงการเจริญเติบโตจานผิดปกติในกระดูกยาว
และการพัฒนากระดูกพิการ , concomitantwith ความล่าช้าในเจเนซิส
[ 36 - 38 ) การทำงานของ mmp-9 ในระหว่างการพัฒนาเป็นมิเรอร์
ในระหว่างซ่อมรอยร้าว mmp9 −− / หนูแสดงล่าช้ารักษากระดูก
เชื่อมโยงกับการกำจัดของเสียในการคำนวณแก้ฝากโดย hypertrophic
การจับกัน และความล่าช้าในการบุกรุกของหลอดเลือด น่าแปลกที่บกพร่อง
ไม่ได้อธิบายโดยลดลงในการแสดงออกของการศึกษาหรือรีเซพเตอร์ ใน
คมชัด mmp-9 อาจควบคุมปริมาณการศึกษาของการศึกษาเป็นโปรแกรมจากภายนอก
ชดเชยการขาด mmp9 [ 39 ] ถึงแม้

หลักฐานที่แน่นหนาที่ขาด นอกจากนี้การระบุการเจริญเติบโตและปัจจัยอื่น ๆ angiogenic
เพื่อจะช่วยในการสร้างรุ่นที่สมบูรณ์มากขึ้นของวิธีการเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์

และ เจเนซิสจะเชื่อมโยงในระหว่างการประสานกระดูก