Neurochemicals and Hunger Feeding b

Neurochemicals and Hunger Feeding behavior is influenced by complex interactions among several neurochemicals. Fat cells produce and secrete a substance known as leptin, from leptos, the Greek word for "thin" (Zhang et al. 1994). When fat stores are low, levels of circulating leptin will also be low. As shown in Figure 9.16, initial reports that administering additional leptin to obese rodents reduced their weight led many researchers to believe that leptin could be used to treat human obesity. Unfortunately, obese humans already produce large amounts of leptin, but they seem to be resistant to its effects (Friedman & Halaas, 1998). Providing more leptin is unlikely to help obese individuals lose weight.

Leptin communicates with neurons in the arcuate nucleus of the hypothalamus, shown in Figure 9.17. When leptin levels are low, cells in the arcuate nucleus use neuropeptide Y (NPY) and agouti-related protein (AgRP) to communicate with the LH and with the paraventricular (around the ventricle) nucleus (PvN) of the hypothalamus. Consequently, the parasympathetic division of the autonomic nervous system is activated, and feeding behavior is stimulated
Experimental evidence supports a role for NPY and AgRP in the initiation of feeding. When NPY is applied directly to the hypothalamus,animals will begin eating

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พฤติกรรม Neurochemicals และความหิวให้อาหารได้รับอิทธิพลจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างหลาย neurochemicals เซลล์ไขมันที่ผลิต และหลั่งสารที่เรียกว่า leptin จาก leptos คำกรีกสำหรับ "บาง" (Zhang et al. 1994) เมื่อร้านค้าไขมันต่ำ ระดับของหมุนเวียน leptin จะต่ำด้วย ดังแสดงในรูปที่ 9.16 รายงานเบื้องต้นว่า จัดการเพิ่ม leptin ให้หนูอ้วนลดน้ำหนักของพวกเขานำนักวิจัยหลายคนเชื่อว่า leptin สามารถนำมาใช้ในการรักษาโรคอ้วนที่มนุษย์ อับ มนุษย์อ้วนแล้วผลิตจำนวนมากของ leptin แต่พวกเขาดูเหมือนจะทนต่อผลกระทบ (ฟรีดแมน & Halaas, 1998) ให้เพิ่มเติม leptin ไม่น่าจะช่วยคนอ้วนลดน้ำหนัก Leptin สื่อสารกับเซลล์ประสาทใน arcuate นิวเคลียสของเซลล์ แสดงในรูปที่ 9.17 เมื่อระดับ leptin ต่ำ เซลล์ในนิวเคลียส arcuate ใช้ neuropeptide Y (NPY) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ agouti (AgRP) เพื่อสื่อสาร กับ LH และนิวเคลียส paraventricular (รอบ ๆ อวัยวะกลวง) (PvN) ของเซลล์ ดังนั้น ส่วนประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติจะเปิดใช้งาน และพฤติกรรมการให้อาหารจะถูกกระตุ้น หลักฐานการทดลองสนับสนุนบทบาท NPY และ AgRP ในการเริ่มต้นของการให้อาหาร เมื่อ NPY จะใช้โดยตรงกับมลรัฐ สัตว์จะเริ่มรับประทาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

neurochemicals และพฤติกรรมการให้อาหารความหิว เป็นอิทธิพลจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างหลาย neurochemicals . เซลล์ไขมันผลิตและหลั่งสารที่เรียกว่า Leptin , จาก leptos , คำกรีก " บาง " ( Zhang et al . 1994 ) เมื่อไขมันต่ำ ระดับของการหมุนเวียนสูงจะต่ำ ดังแสดงในรูปที่ 9.16 รายงานเบื้องต้นว่าให้เพิ่ม leptin จะอ้วนหนูลดน้ำหนักของพวกเขานำนักวิจัยหลายคนเชื่อว่า Leptin สามารถใช้ในการรักษา โรคอ้วน มนุษย์ แต่น่าเสียดายที่คนอ้วนแล้วผลิตจำนวนมากของผล แต่พวกเขาดูเหมือนจะทนต่อผลกระทบของมัน ( ฟรีดแมน & halaas , 1998 ) ให้หลั่งมากขึ้น ไม่น่าจะช่วยคนอ้วนลดน้ำหนักLeptin สื่อสารกับเซลล์ประสาทใน arcuate นิวเคลียสของ hypothalamus ที่แสดงในรูปที่ 9.17 . เมื่อระดับ Leptin ต่ำ เซลล์ใน arcuate นิวเคลียสใช้นิวโรเปปไทด์ Y ( npy ) และ กูติโปรตีนเกี่ยวข้องกับ ( agrp ) เพื่อสื่อสารกับ LH ด้วย paraventricular ( รอบโพรง ) นิวเคลียส ( pvn ) ของ hypothalamus . ดังนั้น ส่วนของระบบประสาทอัตโนมัติพาราซิมพาเทติกจะถูกเปิดใช้งาน และพฤติกรรมการให้อาหารจะถูกกระตุ้นหลักฐานการทดลองสนับสนุนบทบาทและ npy agrp ในการเริ่มต้นของการให้อาหาร เมื่อ npy จะนำไปใช้โดยตรงใน hypothalamus , สัตว์จะเริ่มกิน