Previous work from our laboratories

Previous work from our laboratories demonstrated that the sugar-induced activation of plasma membrane
H+-ATPase in Saccharomyces cerevisiae is dependent on calcium metabolism with the contribution
of calcium influx from external medium. Our results demonstrate that a glucose-induced calcium (GIC)
transporter, a new and still unidentified calcium carrier, sensitive to nifedipine and gadolinium and
activated by glucose addition, seems to be partially involved in the glucose-induced activation of the
plasma membrane H+-ATPase. On the other hand, the importance of calcium carriers that can release
calcium from internal stores was analyzed in glucose-induced calcium signaling and activation of plasma
membrane H+-ATPase, in experimental conditions presenting very low external calcium concentrations.
Therefore the aim was also to investigate how the vacuole, through the participation of both Ca2+-ATPase
Pmc1 and the TRP homologue calcium channel Yvc1 (respectively, encoded by the genes PMC1 and YVC1)
contributes to control the intracellular calcium availability and the plasma membrane H+-ATPase activation
in response to glucose. In strains presenting a single deletion in YVC1 gene or a double deletion
in YVC1 and PMC1 genes, both glucose-induced calcium signaling and activation of the H+-ATPase are
nearly abolished. These results suggest that Yvc1 calcium channel is an important component of this signaltransductionpathway
activated inresponse to glucose addition.We also found that by a still undefined
mechanism Yvc1 activation seems to correlate with the changes in the intracellular level of IP3. Taken
together, these data demonstrate that glucose addition to yeast cells exposed to low external calcium
concentrations affects calcium uptake and the activity of the vacuolar calcium channel Yvc1, contributing
to the occurrence of calcium signaling connected to plasma membrane H+-ATPase activation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

งานก่อนหน้านี้จากห้องทดลองของเราแสดงที่เปิดใช้งานที่เกิดจากน้ำตาลของพลาสมาเมมเบรนH + -ATPase ใน Saccharomyces cerevisiae จะขึ้นอยู่กับการเผาผลาญแคลเซียมมีผลของแคลเซียมอีกจากสื่อภายนอก แสดงผลของเราที่มีน้ำตาลกลูโคสที่เกิดจากแคลเซียม (GIC)ขนส่ง แคลเซียมใหม่ และยังไม่ได้ระบุผู้ขนส่ง สำคัญ nifedipine และแกโดลิเนียม และเรียกใช้ โดยการเพิ่มกลูโคส ดูเหมือนว่าจะ มีบางส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดน้ำตาลในเรียกใช้การพลาสมาเมมเบรน H + -ATPase ในทางกลับกัน ความสำคัญของสายการบินแคลเซียมที่สามารถปล่อยแคลเซียมจากร้านค้าภายในได้วิเคราะห์ในแคลเซียมทำให้เกิดกลูโคสตามปกติและเปิดใช้งานของจอพลาสม่าเมมเบรน H + -ATPase ในสภาพทดลองที่ความเข้มข้นของแคลเซียมภายนอกต่ำมากการนำเสนอดังนั้น จุดมุ่งหมายยังเป็นการ ตรวจสอบวิธีการแวคิวโอล เข้าร่วมของ Ca2 ทั้ง + -ATPasePmc1 และแคลเซียม homologue TRP ช่อง Yvc1 (ตามลำดับ การเข้ารหัส โดยยีน PMC1 และ YVC1)สนับสนุนควบคุมพร้อมแคลเซียม intracellular และเยื่อพลาสมา H + -ATPase เปิดใช้งานตอบสนองต่อกลูโคส ในสายพันธุ์นำเสนอลบเดียวใน YVC1 ยีนหรือการลบคู่ในยีน YVC1 และ PMC1 แคลเซียมทำให้เกิดกลูโคสตามปกติและเปิดใช้งานของ H + -ATPaseเกือบยุติ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ช่อง Yvc1 แคลเซียมเป็นส่วนประกอบสำคัญของ signaltransductionpathway นี้เรียกใช้ inresponse เพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลใน เรายังพบว่า โดยที่ยังไม่ได้กำหนดไว้กลไกการเปิด Yvc1 ดูเหมือนจะ เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในระดับ intracellular IP3 นำกัน ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงที่นี้น้ำตาลในเซลล์ยีสต์ที่สัมผัสกับแคลเซียมภายนอกต่ำความเข้มข้นมีผลต่อการดูดซับแคลเซียมและกิจกรรมของช่องแคลเซียม vacuolar Yvc1 สนับสนุนการเกิดขึ้นของสัญญาณเชื่อมต่อกับพลาสม่าเมมเบรน H + แคลเซียม-ATPase เปิดใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การทำงานก่อนหน้านี้จากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานน้ำตาลที่เกิดจากเยื่อหุ้ม
H + ATPase นาใน Saccharomyces cerevisiae
จะขึ้นอยู่กับการเผาผลาญแคลเซี่ยมที่มีผลงานในการไหลบ่าเข้ามาของแคลเซียมจากสื่อภายนอก ผลของเราแสดงให้เห็นว่าแคลเซียมกลูโคสที่เกิดขึ้น (GIC)
การขนย้ายผู้ให้บริการแคลเซียมใหม่และไม่ปรากฏหลักฐานที่ยังคงมีความไวต่อ nifedipine
และแกโดลิเนียมและเปิดใช้งานโดยการเติมกลูโคสดูเหมือนว่าจะมีส่วนร่วมในส่วนการเปิดใช้งานกลูโคสที่เกิดของเยื่อหุ้ม
H + - ATPase บนมืออื่น ๆ
ที่สำคัญของผู้ให้บริการแคลเซียมที่สามารถปล่อยแคลเซียมจากร้านค้าภายในได้รับการวิเคราะห์ในการส่งสัญญาณแคลเซียมกลูโคสที่เกิดขึ้นและการทำงานของพลาสม่าเมมเบรน
H + ATPase นาในเงื่อนไขการทดลองนำเสนอที่ต่ำมากความเข้มข้นแคลเซียมภายนอก.
ดังนั้นจุดมุ่งหมายคือยัง ตรวจสอบวิธีแวคิวโอลที่ผ่านการมีส่วนร่วมของทั้งสอง Ca2 + ATPase นา
Pmc1 และแคลเซียม TRP คล้ายคลึงกันช่อง Yvc1 (ตามลำดับเข้ารหัสโดยยีน PMC1 และ YVC1)
มีส่วนช่วยในการควบคุมความพร้อมแคลเซียมภายในเซลล์และเยื่อหุ้ม H + ATPase
นาการเปิดใช้งานในการตอบสนองกลูโคส ในสายพันธุ์ที่นำเสนอการลบเดียวในยีน YVC1
หรือลบคู่ในYVC1 และยีน PMC1 ทั้งการส่งสัญญาณแคลเซียมกลูโคสที่เกิดขึ้นและการเปิดใช้งานของ H + ATPase
นาจะถูกยกเลิกเกือบ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าแคลเซียมแชนแนล Yvc1 เป็นองค์ประกอบที่สำคัญของ signaltransductionpathway นี้
inresponse เปิดใช้งานกลูโคส addition.We
ยังพบว่าโดยไม่ได้กำหนดยังคงกลไกการเปิดใช้งานYvc1 ดูเหมือนว่าจะมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในระดับเซลล์ของ IP3 ถ่ายภาพร่วมกันข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่านอกจากกลูโคสไปยังเซลล์ยีสต์สัมผัสกับแคลเซียมภายนอกต่ำความเข้มข้นมีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมและกิจกรรมของแคลเซียมvacuolar ช่อง Yvc1 ที่เอื้อที่จะเกิดขึ้นของแคลเซียมส่งสัญญาณเชื่อมต่อกับเยื่อหุ้มH + ATPase นายืนยันการใช้งาน