The Physiology of Cataract Formatio

The Physiology of Cataract Formation
Numerous mechanisms are presumed causative for cataracts, including fluid and ion imbalance, oxidative damage, protein modification, and metabolic disruption. A disturbance in fluid regulation can be caused by ionic pump dysfunction and/or membrane permeability increase that allows water accumulation. If Na+/K+ ATPase pump activity decreases significantly, a rise in Na+ in the cytoplasm is accompanied by an influx of water, the lens fibers swell and tranparency diminishes. An increased level of cytoplasmic Ca++ is also associated with a loss of transparency.Water accomulation between fibers can form vacuoles causing a disruption offiber arrangement and increased light scatter. UVR snd oxidative damage as a result of free radical accumulation affects cellular function, damages lens DNA, causes protein modification, and high-molecular-weight crystallin aggregations, any of which can increase light scatter. Alpha crystallins, as molecular haperones, help to stabilize beta/gamma crystallin configuration but by age 40 have dissappeared from the lens nucleus, although the normal lens usually remains fairly transparents for year past that age. But as the concentration of alpha crystallins is reduced, aggregates accomulate and with time form light-scattering opacities.
Glutathione and ascorbate maintain reducing environment providing some protection from free radical damage and preventing protein modification. Reduced levels of glutathione allow oxidative amage o membranes and proteins. A decrease in glutathione concentration is associated with cataract development. A barrier, specterculated to develop in middle age and located at the interface of the cortex and nucleus, seems to impede the flow of small molecules from the cortex into the nuvleus and might account for the reduction in glutathione in the nucleus. A modification of the connexins in gap junctions causes a disruption in communication between fibers and might be one cause of this barrier. Changes occur in aquaporin channel proteins in the innermost nuclear regions of the lens as ealry as age 5 and by middle age (age 40 to 50), half of such channels are lost in the region of the speculated barrier . These changes can lead to the occlusion of the water channels and contribute to the barrier function
A diabetic cataract results from elevated glucose levels and can develop rapidly. With increased blood glucose, excess glucose present in the aqueous enters the lens. As this excess glucose is metabolized, sorbitol accumulates faster than it is converted to fructose. Sorbitol concentration increases within the lens fiber, because sorbitol does not readily pass through the fiber membrane, and thus water is drawn into the fiber. The fibers swell, the lens loses transparency, and the fibers may eventually rupture

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สรีรวิทยาของการเกิดต้อกระจก หลายกลไกสันนิษฐานว่าสาเหตุการสำหรับต้อกระจก รวมทั้งของเหลว และความไม่สมดุลของไอออน โรค ปรับเปลี่ยนโปรตีน และเผาผลาญทรัพย รบกวนในกฎระเบียบของเหลวอาจมีสาเหตุจากปั๊มไออนและความผิดปกติหรือเยื่อซึมผ่านเพิ่มให้น้ำขัง ถ้า Na + K + ATPase ปั๊มกิจกรรมลดลงอย่างมาก ขึ้นใน Na + ผิดจะมาพร้อมกับการไหลของน้ำ เส้นใยเลนส์บวม และ tranparency ลด ระดับการเพิ่มขึ้นของรายการเลือก Ca ++ ก็เกี่ยวข้องกับการสูญเสียความโปร่งใส Accomulation น้ำระหว่างเส้นใยสามารถฟอร์ม vacuoles เกิดทรัพย offiber จัดและกระจายแสงเพิ่มขึ้น UVR เขาโรคจากการสะสมของอนุมูลอิสระมีผลต่อฟังก์ชันโทรศัพท์มือถือ เลนส์ดีเอ็นเอที่เสียหาย ทำให้โปรตีนเปลี่ยนแปลง และการรวม crystallin สูงน้ำหนักโมเลกุล ใด ๆ ที่สามารถเพิ่มการกระจายแสง Crystallins อัลฟา เป็น haperones โมเลกุล ช่วยการ stabilize เบต้า/แกมมา crystallin ฟิก แต่ตามอายุ 40 มี dissappeared จากนิวเคลียส เลนส์แม้ว่าเลนส์ปกติมักจะยังคงค่อนข้าง transparents ปียุคที่ผ่านมา แต่ความเข้มข้นของอัลฟา crystallins จะลดลง รวม accomulate และ มีเวลาฟอร์มกระเจิงแสง opacities กลูตาไธโอนและ ascorbate รักษาสภาพแวดล้อมที่ลดให้บางป้องกันอนุมูลอิสระ และป้องกันการเปลี่ยนแปลงของโปรตีน ลดระดับของกลูตาไธโอนช่วยให้เยื่อ o amage ออกซิเดชันและโปรตีน การลดลงของความเข้มข้นของกลูตาไธโอนจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาต้อกระจก อุปสรรค specterculated พัฒนาในยุคกลางอินเทอร์เฟซของสมองและนิวเคลียส ดูเหมือนจะ เป็นอุปสรรคต่อการไหลของโมเลกุลขนาดเล็กจากเปลือกที่เป็น nuvleus การ และอาจพิจารณาการลดกลูตาไทโอนในนิวเคลียส การเปลี่ยนแปลงของ connexins ในลีเมอร์ช่องว่างทำให้มีผลกระทบในการสื่อสารระหว่างเส้นใย และอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของอุปสรรคนี้ การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในรกช่องโปรตีนในภูมิภาคนิวเคลียร์ในสุดของเลนส์เป็นห้องซูพี เป็นอายุ 5 ปี และวัยกลางคน (อายุ 40-50) ครึ่งหนึ่งของช่องดังกล่าวหายไปในขอบเขตของอุปสรรค speculated เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถนำไปสู่การอุดตันของช่องทางน้ำ และมีส่วนร่วมในการสร้างเกราะ ต้อกระจกโรคเบาหวานจากระดับกลูโคสสูง และสามารถพัฒนาอย่างรวดเร็ว มีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น เลือดในการละลายเข้าสู่เลนส์ เป็นเลือดนี้ถูกเผาผลาญ ซอร์บิทอลสะสมเร็วกว่าแปลงเป็นฟรักโทส ซอร์บิทอลความเข้มข้นเพิ่มขึ้นภายในเลนส์ไฟเบอร์ ซอร์บิทอลพร้อมส่งผ่านเมมเบรนไฟเบอร์ และดังนั้น ดึงน้ำเข้าเส้นใย เส้นใยบวม เลนส์เสียความโปร่งใส และเส้นใยอาจแตกร้าวในที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรีรวิทยาของต้อกระจกสร้าง
กลไกต่าง ๆ นานาสันนิษฐานสาเหตุสำหรับต้อกระจกรวมทั้งของเหลวและความไม่สมดุลของไอออนความเสียหายออกซิเดชันดัดแปลงโปรตีนและการหยุดชะงักของการเผาผลาญ ความไม่สงบในการควบคุมของเหลวอาจเกิดจากความผิดปกติของปั๊มไอออนิกและ / หรือการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่ช่วยให้การสะสมน้ำ หากกิจกรรมปั๊ม Na + / K + ATPase ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นในนา + ในพลาสซึมจะมาพร้อมกับการไหลเข้าของน้ำเส้นใยเลนส์บวมและลดลง tranparency ระดับที่เพิ่มขึ้นของนิวเคลียส Ca ++ นอกจากนี้ยังมีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของ transparency.Water accomulation ระหว่างเส้นใยสามารถสร้าง vacuoles ก่อให้เกิดการหยุดชะงัก offiber จัดและเพิ่มขึ้นกระจายแสง ความเสียหายออกซิเดชันรังสี UV SND เป็นผลมาจากการสะสมของอนุมูลอิสระมีผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์เสียหายดีเอ็นเอเลนส์ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนโปรตีนและรวม crystallin โมเลกุลสูงน้ำหนักใด ๆ ที่สามารถเพิ่มการกระจายแสง crystallins อัลฟาเป็น haperones โมเลกุลช่วยในการรักษาเสถียรภาพของเบต้า / configuration crystallin แกมมา แต่เมื่ออายุ 40 ได้ dissappeared จากนิวเคลียสเลนส์แม้ว่าเลนส์ปกติมักจะยังคงเป็นธรรม transparents สำหรับปีที่ผ่านมาว่าอายุ แต่เป็นความเข้มข้นของ crystallins อัลฟาจะลดลงมวลรวม accomulate และมีเวลาแบบฟอร์ม opacities แสงกระเจิง.
กลูตาไธโอนและ ascorbate รักษาสภาพแวดล้อมของการลดการให้ความคุ้มครองบางส่วนเสียหายจากอนุมูลอิสระและป้องกันการปรับเปลี่ยนโปรตีน ระดับที่ลดลงของกลูตาไธโอนช่วยให้ Amage ออกซิเดชัน o เยื่อและโปรตีน การลดลงของความเข้มข้นของกลูตาไธโอนเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาต้อกระจก อุปสรรค specterculated การพัฒนาในวัยกลางคนและตั้งอยู่ที่อินเตอร์เฟซของเยื่อหุ้มสมองและนิวเคลียสดูเหมือนว่าจะเป็นอุปสรรคต่อการไหลของโมเลกุลขนาดเล็กจากเยื่อหุ้มสมองลง nuvleus และอาจบัญชีสำหรับการลดลงของกลูตาไธโอนในนิวเคลียส ดัดแปลง connexins ในทางแยกช่องว่างทำให้เกิดการหยุดชะงักในการสื่อสารระหว่างเส้นใยและอาจจะเป็นสาเหตุหนึ่งของอุปสรรคนี้ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในช่อง aquaporin โปรตีนในภูมิภาคนิวเคลียร์ในสุดของเลนส์ตาม ealry อายุ 5 และวัยกลางคน (อายุ 40-50), ครึ่งหนึ่งของช่องดังกล่าวจะหายไปในพื้นที่ของอุปสรรคที่คาดการณ์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถนำไปสู่การอุดช่องทางน้ำและนำไปสู่ฟังก์ชั่นอุปสรรค
ผลลัพธ์ต้อกระจกโรคเบาหวานจากระดับน้ำตาลสูงและสามารถพัฒนาไปอย่างรวดเร็ว ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเกินกลูโคสอยู่ในน้ำจะเข้าสู่เลนส์ ในฐานะที่เป็นน้ำตาลส่วนเกินนี้ถูกเผาผลาญ, ซอร์บิทอสะสมได้เร็วกว่าที่จะถูกแปลงเป็น fructose ซอร์บิทอการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นภายในเส้นใยเลนส์เพราะซอร์บิทอไม่ได้อย่างง่ายดายผ่านเยื่อหุ้มเส้นใยและน้ำจึงถูกดึงเข้าไปในเส้นใย เส้นใยบวมเลนส์สูญเสียความโปร่งใสและเส้นใยในที่สุดอาจแตกออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรีรวิทยาของการเกิดโรคต้อกระจกกลไกมากมายจะสันนิษฐานสาเหตุสำหรับต้อกระจก รวมถึงของเหลวไอออนเกิดความเสียหายและความไม่สมดุลของการสลายโปรตีน และหยุดชะงัก การจลาจลในระเบียบของเหลวสามารถเกิดจากไอออนปั๊มความผิดปกติ และ / หรือ เพิ่มการซึมผ่านเมมเบรนที่ช่วยให้การสะสมน้ำ ถ้า Na + / K + ATPase กิจกรรมปั๊มลดลงอย่างมาก เพิ่มขึ้น na + ในไซโตพลาสซึมจะมาพร้อมกับการไหลเข้าของน้ำ , เลนส์ใยบวมและ tranparency ค่อย ๆ หายไป ระดับที่เพิ่มขึ้นของ Ca + + นี้ยังเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของความโปร่งใส น้ำ accomulation ระหว่างเส้นใยสามารถทำให้เกิดการสลาย offiber จัดเรียงและเพิ่มแสงกระจาย uvr และความเสียหายออกซิเดชันเป็นผลของการสะสมอนุมูลอิสระมีผลต่อการทำงานของเซลล์ฟรีความเสียหายดีเอ็นเอ , เลนส์ , สาเหตุการดัดแปลงโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลสูงและคริสตัลลินการรวมใด ๆที่สามารถเพิ่มการกระจายแสง บริษัทคริสทัลลิน เป็นโมเลกุล haperones ช่วยรักษาเสถียรภาพค่าแกมมาเบต้า / คริสตัลลินแต่อายุ 40 ได้เลือนหายไปจากเลนส์ทั้งสอง แม้ว่าเลนส์ปกติมักจะยังคงค่อนข้าง transparents ในปีที่ผ่านมาที่อายุ . แต่ความเข้มข้นของอัลฟาคริสทัลลินจะลดลงกว่า accomulate และเวลาที่แสงจาก opacities กระเจิง .กลูต้าไธโอน รักษาสิ่งแวดล้อมและลดการเปลี่ยนแปลงให้บางป้องกันจากความเสียหายอนุมูลอิสระและป้องกันการดัดแปลงโปรตีน การลดระดับของกลูต้าไธโอน ช่วยให้เกิด amage O membranes และโปรตีน การลดลงของความเข้มข้นของกลูต้าไธโอน ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาต้อกระจก อุปสรรค specterculated พัฒนาในวัยกลางคนและตั้งอยู่ที่อินเตอร์เฟซของเยื่อหุ้มสมองและนิวเคลียส ดูเหมือนว่าจะขัดขวางการไหลของโมเลกุลขนาดเล็กจากนอกเข้า nuvleus และอาจบัญชีสำหรับการลดลงกลูตาไธโอนในนิวเคลียส การเปลี่ยนแปลงของ connexins junctions ในช่องว่างให้เกิดการหยุดชะงักในการสื่อสารระหว่างเส้นใย และอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของอุปสรรคนี้ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน อะควาพอรินช่องโปรตีนในนิวเคลียร์ภูมิภาคด้านในสุดของเลนส์ ealry อายุ 5 และวัยกลางคน ( อายุ 40 - 50 ) , ครึ่งหนึ่งของช่องทางดังกล่าวจะหายไปในเขตของจังหวัดกำแพง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถนำไปสู่การอุดตันของน้ำที่สถานี และมีส่วนร่วมกับอุปสรรคการทำงานเป็นเบาหวานต้อกระจกผลลัพธ์จากระดับกลูโคสสูง และสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็ว กับการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด กลูโคสส่วนเกินที่มีอยู่ในสารละลายเข้าสู่เลนส์ เป็นกลูโคสส่วนเกินนี้จะถูกเผาผลาญ ซอร์บิทอล สะสมได้เร็วกว่ามันแปลงฟรักโทส . ซอร์บิทอลเข้มข้นเพิ่มเส้นใยภายในเลนส์ เพราะแสดงว่าไม่ได้อ่านผ่านใยเยื่อ ซึ่งน้ำจะถูกวาดลงในเส้นใย เส้นใยพองตัว เลนส์จะใส และเส้นใยอาจจะฉีก