Drug treatment
If psoriatic arthritis is left untreated, a significant
proportion of patients will develop persistent
inflammation, leading to progressive joint damage
and functional disability (Chang et al 2011).
Therefore, the aim of drug treatment is to control
the inflammatory process. Treatment options
for peripheral joint disease in psoriatic arthritis
include disease modifying anti-rheumatic drugs
(DMAR Ds), anti-tumour necrosis factor (anti-TNF)
therapies, non-steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAI Ds) and intra-articular corticosteroids (Box 2).
Patients with mild disease can be managed
successfully with NSAI Ds and local intra-articular
injections of corticosteroids when required.
However, it is important to note that in some
patients, use of corticosteroids may cause a
flare of their psoriasis. Although NSAI Ds and
intra-articular corticosteroids can provide good
symptomatic relief, neither treatment will inhibit
development of structural joint damage (Gottlieb
et al 2008).
If patients require frequent corticosteroid
treatment then introduction of a DMAR D is
indicated. These drugs suppress disease activity
in psoriatic arthritis and include methotrexate,
sulfasalazine, ciclosporin and leflunomide.
Methotrexate, sulfasalazine and ciclosporin may
also have a positive effect on the patient’s psoriasis
as well as moderating joint inflammation.
For patients who do not show an adequate
response to conventional DMAR Ds or
experience unacceptable side effects, anti-TNF
therapy can be considered. Anti-TNF treatments
target TNF alpha, the pro-inflammatory
cytokine responsible for establishment and
maintenance of inflammation in psoriatic
arthritis. It is this overactive inflammatory
response that damages articular bone, cartilage
and soft tissue. There are now four biological
anti-TNF therapies licensed for use in psoriatic
arthritis, including adalimumab, etanercept,
golimumab and infliximab. Although anti-TNF
treatments are expensive compared with
DMAR Ds, evidence and clinical experience
support their cost-effectiveness in the long
term. Studies show that fewer patients receiving
anti-TNF treatments require joint replacement
surgery, and there is a reduced demand on
medical, nursing and therapy services. Patients
also have improved work prospects with reduced
absenteeism (Kimball et al 2007).
The effects of long-term immunosuppressant
DMAR Ds and anti-TNF therapy are significant and
should not be underestimated. The nurse plays an
key role in ensuring the patient is informed fully of
all potential risks associated with these treatments,
in particular the increased risk of contracting
infections and how best to minimise this risk.
Regular blood monitoring is also required to ensure
early detection of neutropaenia or hepatotoxicity.
Monitoring requirements for each drug are available
on the British Society for Rheumatology’s website
ยาที่ใช้รักษา
โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินถ้าเป็นซ้ายไม่ถูกรักษาอย่างมีนัยสำคัญ
สัดส่วนของผู้ป่วยจะมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง
การอักเสบที่นำไปสู่ความเสียหายร่วมกันความก้าวหน้า
และความพิการทำงาน (ช้าง et al, 2011)
ดังนั้นจุดมุ่งหมายของการรักษายาเสพติดคือการควบคุม
กระบวนการอักเสบ เลือกในการรักษา
สำหรับโรคข้อต่อพ่วงในโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน
รวมถึงโรคการปรับเปลี่ยนยาต้านรูมาติก
(DMAR Ds) ปัจจัยเนื้อร้ายป้องกันมะเร็ง (ต่อต้าน TNF)
การบำบัด, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ของเตียรอยด์
(NSAI Ds) และ corticosteroids ภายในข้อต่อ ( กล่อง 2)
ผู้ป่วยที่มีโรคที่ไม่รุนแรงสามารถจัดการได้
ประสบความสำเร็จกับ NSAI Ds และภายในข้อท้องถิ่น
ฉีด corticosteroids เมื่อจำเป็น
แต่มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าในบาง
ผู้ป่วย, การใช้ corticosteroids อาจก่อให้เกิด
เปลวไฟของโรคสะเก็ดเงินของพวกเขา แม้ว่า NSAI Ds และ
corticosteroids ภายในข้อต่อสามารถให้บริการที่ดี
บรรเทาอาการการรักษาจะไม่ยับยั้ง
การพัฒนาของความเสียหายร่วมกันของโครงสร้าง (กอทท์เล
et al, 2008)
หากผู้ป่วยที่จำเป็นต้องใช้เตียรอยด์บ่อย
การรักษาแล้วแนะนำของ DMAR D มีการ
ระบุไว้ ยาเสพติดเหล่านี้ปราบปรามการเคลื่อนไหวของโรค
ในโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินและรวมถึง methotrexate,
sulfasalazine, ciclosporin และ leflunomide
Methotrexate, sulfasalazine และ ciclosporin อาจ
ยังมีผลดีต่อผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน
เช่นเดียวกับการดูแลการอักเสบร่วม
สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ได้แสดงให้เห็นอย่างเพียงพอ
ตอบสนองต่อการ ธรรมดา DMAR Ds หรือ
ประสบการณ์ที่ยอมรับไม่ได้ผลข้างเคียงต่อต้าน TNF
บำบัดได้รับการพิจารณา การรักษาป้องกัน TNF
เป้าหมายอัลฟา TNF, โปรอักเสบ
ไซโตไคน์ผู้รับผิดชอบในการจัดตั้งและ
การบำรุงรักษาของการอักเสบในโรคสะเก็ดเงิน
เป็นโรคข้ออักเสบ มันคือการอักเสบที่โอ้อวด
ว่าการตอบสนองต่อความเสียหายที่เกิดกับข้อกระดูกกระดูกอ่อน
และเนื้อเยื่ออ่อน ขณะนี้มีสี่ทางชีวภาพ
การบำบัดป้องกัน TNF-อนุญาตให้ใช้ในโรคสะเก็ดเงิน
โรคข้ออักเสบรวมทั้ง adalimumab, etanercept,
golimumab และ infliximab แม้ว่าต่อต้าน TNF
การรักษามีราคาแพงเมื่อเทียบกับ
DMAR Ds หลักฐานและประสบการณ์ทางคลินิก
สนับสนุนของพวกเขาคุ้มค่าในระยะยาว
ระยะ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ได้รับน้อยกว่า
การรักษาป้องกัน TNF ต้องเปลี่ยนร่วม
การผ่าตัดและมีความต้องการที่ลดลงใน
ทางการแพทย์การพยาบาลและการให้บริการการรักษาด้วย ผู้ป่วยที่
ยังมีการปรับปรุงการทำงานกับกลุ่มเป้าหมายลด
การขาด (คิมบอลล์ et al, 2007)
ผลกระทบของภูมิคุ้มกันในระยะยาว
DMAR Ds และการรักษาด้วยการต่อต้าน TNF มีความสำคัญและ
ไม่ควร พยาบาลเล่น
บทบาทสำคัญในการสร้างความมั่นใจให้ผู้ป่วยได้รับแจ้งอย่างเต็มที่ของ
ความเสี่ยงทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการรักษาเหล่านี้
โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการทำสัญญา
การติดเชื้อและวิธีการที่ดีที่สุดเพื่อลดความเสี่ยงนี้
การตรวจสอบเลือดปกติจะต้องเพื่อให้แน่ใจว่า
การตรวจสอบในช่วงต้นของ neutropaenia หรือเกิดพิษต่อตับ
ต้องการตรวจสอบสำหรับแต่ละยาเสพติดที่มีอยู่
ในสังคมอังกฤษสำหรับเว็บไซต์ของโรค
การแปล กรุณารอสักครู่..
