Nowadays, around 25–30 million peop

Nowadays, around 25–30 million people worldwide are diagnosed with AD and estimations predict a threefold increase by the year 2040 (Minati et al., 2009). AD may have both sporadic and familial etiology. The sporadic form accounts for about 95% of the cases and have a late onset at about age 65, while early onset in some cases in the familial form have been reported (Martin, 2010; Minati et al., 2009). In the familial form, mutations in the genes encoding amyloid precursor protein (APP), presenilin-1 (PSEN1) and presenilin-2 (PSEN2) are associated with AD (Minati et al., 2009). APP is a transmembrane protein that affects b-catenin, anchoring the protein to the actin cytoskeleton and plays an important role in cell-cell adhesion as well as in Wnt signaling (Chen and Bodles, 2007; Nizzari et al., 2007). Upon cleavage of APP through g-secretase-mediated processes by PSEN1 and PSEN2, the neurotoxic peptide amyloid-b (Ab) is formed (Nizzari et al., 2007; Sotthibundhu et al., 2008; Vila and Przedborski, 2003). Abnormal levels of extracellular Ab-peptides are found as plaques in patients diagnosed with AD as well as abnormal levels of intracellular neurofibrillary tangles of aggregated proteins containing hyperphosphorylated tau (Martin, 2010). In sporadic cases of AD, apolipoprotein E (ApoE) may modify the g-secretase activity, although the definitive pathway is yet to be determined. Furthermore, indications of variations in the genes encoding insulin-degrading enzyme (IDE) and ubiquilin-1 (UBQLN1), involved in Ab degradation and intracellular trafficking of APP respectively, have been reported (Minati et al., 2009).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัจจุบัน ประมาณ 25-30 ล้านคนทั่วโลกได้รับการวินิจฉัย ด้วย AD และประมาณทายเพิ่ม threefold ปี 2040 (Minati et al., 2009) โฆษณาอาจมีวิชาการมี ทั้งภาวะ การมีแบบฟอร์มบัญชีประมาณ 95% ของกรณีและปัญหา และได้เริ่มสายที่เกี่ยวกับอายุ 65 ในขณะที่เริ่มต้นในบางกรณีในแบบภาวะมีการรายงาน (มาร์ติน 2010 Minati et al., 2009) ในภาวะแบบ กลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ (APP), presenilin-1 (PSEN1) และ presenilin-2 (PSEN2) ได้เกี่ยวข้องกับโฆษณา (Minati et al., 2009) APP เป็นโปรตีน transmembrane ที่ส่งผลกระทบต่อ b-catenin, anchoring โปรตีนกับ cytoskeleton แอกติน และมีบทบาทสำคัญในเซลล์เซลล์ยึดเกาะเช่นใน Wnt ตามปกติ (เฉินและ Bodles, 2007 Nizzari et al., 2007) เมื่อความแตกแยกของ APP ผ่าน g-secretase-mediated กระบวนโดย PSEN1 และ PSEN2 เพปไทด์ neurotoxic แอมีลอยด์-b (Ab) เป็นรูปแบบ (Nizzari et al., 2007 Sotthibundhu et al., 2008 วิลล่าและ Przedborski, 2003) พบระดับความผิดปกติของ extracellular Ab-เปปไทด์เป็น plaques ในผู้ป่วยการวินิจฉัย มีโฆษณาดีผิดปกติระดับ tangles neurofibrillary intracellular ของโปรตีนรวมที่ประกอบด้วยเต่า hyperphosphorylated (มาร์ติน 2010) ในกรณีมีของโฆษณา apolipoprotein E (ApoE) อาจปรับเปลี่ยนกิจกรรม g secretase แม้ว่าทางเดินทั่วไปก็ยังไม่สามารถกำหนด นอกจากนี้ บ่งชี้ของการเปลี่ยนแปลงในยีนอินซูลินลดเอนไซม์ (IDE) และ ubiquilin-1 (UBQLN1), เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของ Ab และ intracellular ค้าของ APP ตามลำดับ การเข้ารหัสได้รับรายงาน (Minati et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปัจจุบันทั่ว 25-30000000 คนทั่วโลกได้รับการวินิจฉัยและการโฆษณาประมาณการคาดการณ์ที่เพิ่มขึ้นสามเท่าภายในปี 2040 (Minati et al., 2009) โฆษณาอาจจะมีทั้งสาเหตุเป็นระยะ ๆ และครอบครัว รูปแบบประปรายบัญชีสำหรับประมาณ 95% ของผู้ป่วยและมีอาการตอนอายุ 65 ในขณะที่การโจมตีในช่วงต้นในบางกรณีในรูปแบบครอบครัวได้รับรายงาน (มาร์ติน, 2010. Minati et al, 2009) ในรูปแบบครอบครัวกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีน amyloid สารตั้งต้น (APP) presenilin-1 (PSEN1) และ presenilin-2 (PSEN2) ที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณา (Minati et al., 2009) APP เป็นโปรตีนที่มีผลต่อรน B-catenin ทอดสมอโปรตีนโครงร่างของเซลล์โปรตีนและมีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะของเซลล์เซลล์เช่นเดียวกับในการส่งสัญญาณ Wnt (Chen และ Bodles 2007; Nizzari et al, 2007). เมื่อความแตกแยกของ APP ผ่าน G-ซีพึ่งกระบวนการโดย PSEN1 และ PSEN2, เปปไทด์อัมพาต amyloid-B (Ab) จะเกิดขึ้น (Nizzari et al, 2007;. Sotthibundhu et al, 2008;. วิลาและ Przedborski, 2003) ระดับความผิดปกติของสาร Ab-เปปไทด์ที่พบเป็นโล่ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยที่มีการโฆษณาเช่นเดียวกับระดับที่ผิดปกติของเซลล์ยุ่งยาก neurofibrillary ของโปรตีนรวมที่มี hyperphosphorylated เอกภาพ (มาร์ติน, 2010) ในกรณีของการโฆษณาเป็นระยะ ๆ , apolipoprotein E (ApoE) อาจปรับเปลี่ยนกิจกรรมกรัมซีแม้ว่าทางเดินที่ชัดเจนก็ยังไม่ได้รับการพิจารณา นอกจากนี้ตัวชี้วัดของการเปลี่ยนแปลงในยีนเข้ารหัสเอนไซม์ย่อยสลายอินซูลิน (IDE) และ ubiquilin-1 (UBQLN1) มีส่วนร่วมในการย่อยสลาย Ab และการค้าภายในเซลล์ของ APP ตามลำดับที่ได้รับรายงาน (Minati et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัจจุบันอยู่ที่ประมาณ 25 – 30 ล้านคนทั่วโลกมีการวินิจฉัย ด้วยการโฆษณาและการเพิ่มเป็นสามเท่า โดยคาดการณ์ปี 2040 ( minati et al . , 2009 ) โฆษณาอาจมีทั้งระยะทางและสาเหตุ ที่ระยะแบบฟอร์มบัญชีสำหรับประมาณ 95% ของกรณีและมีการโจมตีสายที่เกี่ยวกับอายุ 65 ในขณะที่เริ่มเร็วในบางกรณีในรูปแบบครอบครัว ได้รับรายงาน ( Martin , 2010 ; minati et al . ,2009 ) ในรูปแบบของครอบครัว , การกลายพันธุ์ในยีนเข้ารหัสโปรตีนตั้งต้นแอมีลอยด์ ( app ) , presenilin-1 ( psen1 ) และ presenilin-2 ( psen2 ) เกี่ยวข้องกับโฆษณา ( minati et al . , 2009 ) app เป็นยาวที่มีผลต่อ b-catenin ทอดสมอโปรตีน , โปรตีนเพื่อ actin ขาดตอน และมีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะ astrocytoma รวมทั้งในช่อง WNT สัญญาณ ( เฉินและ bodles , 2007 ;nizzari et al . , 2007 ) บนความแตกแยกของ app ผ่านกระบวนการและ g-secretase-mediated psen1 psen2 , amyloid-b เปปไทด์โทอิน ( AB ) เกิดขึ้น ( nizzari et al . , 2007 ; sotthibundhu et al . , 2008 ; วิลา และ przedborski , 2003 )ความผิดปกติของระดับและ AB เปปไทด์จะพบเป็นโล่ในผู้ป่วยที่วินิจฉัยด้วยโฆษณา รวมทั้งความผิดปกติของระดับของโปรตีนภายในเซลล์ neurofibrillary ยุ่งรวมที่มี hyperphosphorylated เทา ( Martin , 2010 ) ในเป็นระยะ ๆ กรณีของโฆษณา , ฮอร์โมนเพศหญิง E ( apoE ) อาจปรับเปลี่ยน g-secretase กิจกรรม แม้ว่าทางเดินที่ชัดเจนก็ยังไม่ได้ตัดสินใจ นอกจากนี้ข้อบ่งชี้ของการเปลี่ยนแปลงในยีนเอนไซม์อินซูลินได้รับการเข้ารหัส ( IDE ) และ ubiquilin-1 ( ubqln1 ) ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย AB และการค้าภายในเซลล์ของ app ตามลำดับ ได้รับรายงาน ( minati et al . , 2009 )